益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生的实验研究

目的：观察益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响。方法：建立心梗模型后，分为五组，即益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组，灌胃6周后处死动物，取心肌组织，用免疫组化法（CD34）测定心梗边缘区新生血管数及微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组大鼠心梗边缘区新生血管数及微血管密度明显升高（P〈0.05）；所有治疗组对新生血管数及微血管密度均有不同程度的促进作用，与模型组比较均有显著差异（P〈0．05），其中大剂量组和麝香保心丸组的作用尤为明显（P〈0.05）。结论：益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生，对缺血心肌具有保护作用。     

降压清心方对高血压大鼠心肌纤维化及神经内分泌影响的实验研究

目的：观察降压清心方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）的影响。方法：将24只8～10周龄雄性SHR随机分为4组：模型组、中药组（降压清心方组）、西药组（雷米普利组）、中西医结合组（降压清心方＋雷米普利组）,每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只做正常组。给药4周后检测AngⅡ、PⅢNP及病理观察。结果：连续给药4周,模型组血浆AngⅡ、PⅢNP水平均高于正常组（P〈0．01）,中药组、西药组、中西结合组血浆。AngⅡ和PⅢNP含量水平低于模型组,西药组和中西结合组与模型组比较具有统计学意义（P〈0．05）;正常组心肌纤维排列整齐,心肌细胞大小、形态正常,模型组心肌细胞肥大,心肌间质胶原纤维明显增多,围绕心肌细胞的胶原纤维排列紊乱,中药组心肌间质轻度增生,心肌细胞轻-中度肥大,西药组心肌纤维排列较整齐,细胞横径略有增大,中西结合组心肌间质胶原纤维明显减少,相邻细胞的胶原纤维排列整齐。结论：降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化,其机理是通过抑制AngⅡ、PⅢNP发挥作用。     

高血压性心肌肥大大鼠心肌超微结构的研究

目的　观察高血压性心肌肥大大鼠心肌超微结构的变化。方法　将 2 1只大鼠分为高血压组和正常对照组 ,用八道生理记录仪记录血压和心率 ,用透射电子显微镜观察心肌的超微结构。结果　与对照组比较 ,高血压组的收缩压、舒张压、平均动脉压和心系数较高。且高血压组存在心肌肌膜下水肿 ,T管、肌浆网和闰盘扩张 ,线粒体肿大。结论　腹主动脉缩窄大鼠心肌超微结构出现了病理性变化 ,主要表现为肌膜、T管、肌浆网、闰盘和线粒体等异常     

黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的：通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,探讨复方黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法：结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以目前治疗冠心病疗效确切的复方丹参滴丸作对照,试图观察黄芪保心汤对缺血心肌心功能（病理生理）及心肌超微结构（病理解剖）的影响。结果：实验性心肌缺血大鼠的心功能明显下降,心肌结构改变显著,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能增强大鼠的心肌收缩功能,改善心肌形态学和细胞超微结构的改变,与模型组相比,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,但二者相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关,提示中药复方制剂在防治心肌缺血方面大有潜力。     

丹芪葛酮对SHR肥厚心肌中AngⅡ、ET含量的影响

目的：通过对肥大心肌组织中AngⅡ含量的对比分析，探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理。方法：自发性高血压大鼠（SHR）24只，随机分为生理盐水组（NG）；卡托普利组（CAP）；丹芪葛酮组（DGH），每组各8只，另设立正常的Wister大鼠为对照组（CG）。于连续用药8周后取材，测定全心重／体重（HW/BW）、左室重／体重，心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量。结果：丹芪葛酮组使左心指数降低，与NG相比P〈0．05。丹芪葛酮组左心室AngⅡ、ET与NG组相比表达下降（P〈0．05）。结论：丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌AngⅡ含量而达到逆转心肌肥厚的作用。     

益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ及PKC的影响

目的:旨在通过动物实验观测中药益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和蛋白激酶C(PKC)介导的信号传导的影响,进而阐明益气活血复方治疗慢性心衰的作用机制.方法:选用健康雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心衰的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药组,每组8只;另设一组作为正常组.喂养8周后,采用ABC免疫组化方法测定心肌组织中Ang Ⅱ和PKC的含量;用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果:与正常组比较,模型组心肌局部组织的Ang Ⅱ、PKC含量高于正常组(P＜0.01).中药组和两药组Ang Ⅱ、PKC含量均低于模型组(P＜0.01),左心室超微结构较之模型组有明显改善.结论:益气活血复方可能通过降低Ang Ⅱ水平达到抑制RAS系统作用,下调PKC水平,影响其传导通路,以此来改善和纠正心衰.     

益气活血方对高血压性脑卒中前状态大鼠的影响

目的：探讨益气活血方对高血压性脑卒中前状态大鼠的神经保护作用的有效性及可能作用机理。方法：采用双肾双夹法复制肾血管性高血压大鼠模型，高血压模型符合实验要求的随机分为治疗组17例、对照组15例和空白组16例，治疗组灌服益气活血片，对照组灌服拜阿司匹灵，空白组灌服蒸馏水，治疗过程中观察大鼠的活动情况，了解血清生化相关指标变化，治疗结束后用脑组织超微结构观察评价其疗效。结果：经统计分析，高血压模型SD大鼠治疗组血压情况、生化指标CPR等，比较具有统计学意义（P〈0．05）。脑组织超微结构观察显示：治疗组较对照组大鼠神经细胞损害减少，血管壁未明显增厚。结论：益气活血片可以促进高血压模型SD大鼠神经功能的恢复，减轻神经损害，可减轻大鼠神经细胞炎症反应，减轻脑组织的水肿程度，具有一定的神经保护作用。     

益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及HGF影响的研究

目的 观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生和对促血管新生因子肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响.方法 建立心梗模型后,32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,麝香保心丸组,益气活血方组4组,用免疫组织化学法检测缺血心肌微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及缺血心肌HGF蛋白表达.结果 益气活血方组心肌梗死范围小于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的微血管密度均高于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的HGF蛋白表达较其余组显著升高(P＜0.05);益气活血方组与麝香保心丸组的HGF蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气活血方能明显减小大鼠心肌梗死面积、促进缺血心肌血管新生,可能与其促进HGF表达有关.     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响,探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min,再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g,连续10d;心肌缺血45min,再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,然后心肌缺血45min,再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损,肌丝溶解断裂,排列松散,线粒体排列紊乱,有的线粒体呈空化或局部空化状,有的呈凝聚状,糖原减少。心肌损害较重,证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善,肌膜完整,心肌细胞核呈椭圆形,核仁明显,线粒体较为明显,肌丝排列较为整齐,肌节明暗带清晰可见,线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间,但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌,且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的比较研究

目的观察不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的干预作用。方法以异丙肾上腺素20 mg/kg1、0 mg/kg、5mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心肌肥大模型,给予金匮肾气丸、真武汤、补阳还五汤及生脉饮5周,观察大鼠血流动力学指标、心输出量、心脏指数、左心室指数以及血清心房利钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及去甲肾上腺素（NE）含量的变化。结果异丙肾上腺素造模5周后,模型组大鼠血流动力学处于代偿状态,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;但心输出量明显降低,血清ANP、BNP含量显著升高,心脏指数及左心室指数增加（P〈0.05）。与模型组比较,补阳还五汤组及金匮肾气丸组能够有效提高心输出量,降低血清ANP、BNP水平,降低心脏指数（P〈0.05）。生脉饮组和真武汤组能够降低血清ANP含量,对于模型大鼠心脏指数及血清BNP含量均无明显作用（P〉0.05）,但是有降低心输出量及心肌收缩功能的作用。结论益气活血法和温补肾阳法能够有效改善异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的血流动力学状况,改善过度激活的神经体液水平。