电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠不同脑区NGF、BDNF及mRNA的表达

目的：研究电针（EA）结合经颅磁刺激（rTMS）对急性脑缺血大鼠不同脑区神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）及mRNA的表达。方法：120只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、EA组、rTMS组和EA＋rTMS组（分别为A、B、C、D、E组）各24只。除A组外,其它组均复制急性大脑中动脉缺血模型,选取1d作为开始治疗的时间点,C、D组和E组分别施以EA、rTMS和EA结合rTMS方法处理。在治疗后的7、14及28d3个时间点各组分别取8只,采用免疫组织化学检测法、Westernblot以及RealtimePCR法检测大鼠脑组织NGF、BDNF及mRNA的表达。结果：C、D组和E组大鼠梗死灶周围以及海马区NGF、BDNF及mRNA的表达增强（P〈0．05）,尤其以E组表现更明显,28d后各组差异无统计学意义。结论：EA结合rTMS治疗能上调NGF、BDNF及mRNA的表达。     

电针结合运动疗法对脑缺血大鼠神经功能恢复及神经生长因子的影响

目的:研究电针结合运动疗法对脑缺血大鼠神经功能恢复及神经生长因子的影响。方法:70只SD大鼠随机分为5组各14只,A组为正常对照组,B、C、D和E组制作脑缺血模型,造模成功后1d,B组不做任何干预,C组开始接受电针治疗,D组同时进行滚笼运动训练,E组综合C、D 2组的治疗方法。各组分别在治疗后1、12及24 d时进行神经功能评分,免疫组化法观察神经生长因子(NGF)的表达。结果:造模后12及24 d时C、D、E组神经功能评分和NGF蛋白的表达水平均优于B组(P<0.05);与C、D组比较E组更显著(P<0.05);24 d后各组NGF阳性细胞表达数均较12 d有所下降。结论:规律有序的康复训练能明显提高脑缺血大鼠神经功能的恢复,综合疗法效果更显著,其机制可能与NGF表达上调有关。     

电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白信号转导通路的影响

目的探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白（PKA-CREB）信号转导通路的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。 方法取雄性Wistar大鼠75只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和电针+rTMS组, 每组大鼠15只,通过蛋白印迹法检测正常组入组后及其它各组脑缺血后第7,14,28天3个时间点大鼠海马胞核内蛋白激酶A（PKA）、磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化,并观测其神经功能评分。 结果脑缺血后不同时间点缺血侧海马PKA及pCREB灰度值比较,模型组在造模后第7天时高于正常组,造模后第28天时低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),造模后第14天时与正常组相比差异无统计学意义 (P&rt;0.05);电针组、rTMS组和电针+rTMS组3个时间点均高于模型组,造模后第7,14天时高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05),造模后第28天时与正常组相比差异无统计学意义(P&rt;0.05),其中,电针+rTMS组第7,14天时高于电针组、rTMS组,差异有统计学意义(P<0.05),电针组和rTMS组各时间点差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。电针组、rTMS组和电针+rTMS组各时间点神经功能评分均较模型组改善(P<0.01),其中以电针+rTMS组神经功能评分改善最为明显。 结论电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用, 蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白信号转导通路蛋白的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。     

电针结合经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠p-CREB表达的影响

目的：探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。方法：Wistar大鼠75只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和电针结合rTMS组,通过免疫组化检测脑缺血后第7天、第14天与第28天三个不同时相大鼠海马胞核内p-CREB表达的变化,并观测其神经功能评分和学习记忆能力。结果：脑缺血后不同时相缺血侧海马p-CREB阳性表达,模型组在第7天时高于正常组,第28天时低于正常组P＜0.05,第14天时与正常组相比P＞0.05;电针组、rTMS组和电针结合rTMS组三个时相均高于模型组,第7天、第14天时高于正常组,差异具有显著性意义（P＜0.05）,第28天时与正常组相比P＞0.05,其中,电针结合rTMS组第7天、第14天时高于电针组、rTMS组P＜0.05,电针组和rTMS组各时相均无显著性差异（P＞0.05）。电针组、rTMS组和电针结合rTMS组各时相神经功能评分和电跳台实验评分均较模型组改善(P＜0.01,P＜0.05),尤以电针结合rTMS组为明显。结论：电针结合rTMS促进p-CREB的表达可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。     

穴位注射胞二磷胆碱对创伤性脑损伤大鼠神经功能障碍的影响

目的：观察足三里穴位注射胞二磷胆碱疗法对创伤性脑损伤大鼠神经功能的影响。方法：成年健康雄性SD大鼠40只,采用改进的Feeney法建立大鼠脑损伤模型,设假手术组大鼠8只（A组）,造模成功大鼠32只随机分为穴位注药组（B组）、穴位注水组（c组）、腹腔给药组（D组）和对照组（E组）各8只。造模后每日B、C、D、E组分别给予足三里穴位注射胞二磷胆碱及生理盐水、腹腔注射胞二磷胆碱及生理盐水处理,连续14d。采用神经功能缺损评分、斜板试验及平衡试验观察造模后第1、2、4、6、8、10、12、14天各处理方法对大鼠的神经行为的影响。结果：致伤后第1天B、C、D、E组大鼠神经行为学评分及平衡能力评分均较致伤前及A组明显增加（P〈O．05）。伤后评分逐渐下降,B组大鼠得分除第1天外均低于c、D、E组（P〈0．05）,C、D、E组各时间点比较评分差异无统计学意义。致伤后B、C、D、E组爬坡角度均较致伤前及A组明显下降（P〈0．05）,B组大鼠在致伤第2天开始爬坡角度明显大于C、D、E组（P〈0．05）。结论：穴位注射胞二磷胆碱能明显促进脑创伤大鼠神经功能的恢复。     

电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠皮层体感诱发电位的影响

目的探讨电针夹脊穴对脊髓损伤（SCI）大鼠皮层体感诱发电位（CSEP）的影响及其对神经功能恢复的促进作用。方法实验于2008年11月～2009年2月在黑龙江中医药大学实验动物中心完成。①制备SD大鼠T10脊髓平面的Allen＇s打击损伤模型,打击力度为50g.cm。50只实验动物用随机数字表法分为假手术组（A组）、单纯损伤组（B组）、甲基强的松龙（methylpred-nisolone,MP）治疗组（C组）、MP＋造模6h电针治疗组（D组）、MP＋造模2周电针治疗组（E组）,10只/组。C、D、E组于损伤后30min内首次按30mg/kg,随后按5.4mg/kg.h给予MP,每1h给药1次,连续给23次;B组给予同C组等量的生理盐水,D、E组分别于损伤后6h和2周开始给予电针治疗,持续到第8周。②针刺方法：在T8和T12棘突下缘两侧4mm处取穴,0.25mm&#215;25mm毫针垂直刺入5mm,使针尖触及椎板,采用KWD-808Ⅱ型脉冲电针仪,二组导线分别上下连接针柄,正极在上,负极在下,规律交流脉充电波,给予＂疏密波＂,疏波频率2Hz,密波频率100Hz,交替持续时间1.5ms,波宽0.4ms,强度2mA,持续30min,1次/d。A、B、C组按照D组同样方法固定但不进行针刺治疗。③观察指标：1、2、4、6和8周BBB行为学评分;2、4、6、8周CSEP;每周1次。结果50只大鼠全部进入结果分析。所有大鼠在术前和A组术后BBB行为学评分和CSEP潜伏期检查结果均正常,组间无显著性差异（P〉0.05）;SCI大鼠各周BBB评分均小于A组,CSEP潜伏期长于A组,差异有显著性（P〈0.05）;1周时：4组动物运动功能均〈7分,差异无显著性（P〉0.05）;2周时：C、D和E组评分〉B组（P〈0.05）,但治疗组间差异无显著性（P〉0.05）;SCI大鼠CSEP潜伏期明显延长,但组间无显著性差异（P〉0.05）;4～8周时：各组SCI大鼠中D组评分最多并且潜伏期最短（P〈0．05）;4周时：评分E组、C组〉B组,潜伏期E组、C组〈B组,差异有显著性（P％0．05）,C组和E组间无显著性差异（P〉0．05）;6周时：评分E组〉C组〉B组,潜伏期E组〈C组〈B组,差异有显著性（P〈0．05）;8周时：评分E组〉C组、B组,潜伏期E组〈C组、B组组,差异有显著性（P〈0．05）,但B组和C组无显著性差异（P〉0．05）。结论电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠神经功能的恢复有促进作用,先期电针干预的效果好于后期。     

运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响

目的探讨运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为造模对照组（A组）、运动训练组（B组）和运动训练结合电针治疗组（c组），采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞lh，再灌注7，14和21d，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区巢蛋白的表达情况。结果3组大鼠均表现为7d时的海马区阳性细胞最多。而且在各时间点的缺血侧海马DG区的巢蛋白阳性细胞数均明显多于对侧DG区（P〈0．01）。7，14和21d时，c组和B组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较A组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．01），7d和14d时，c组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较B组亦明显增多（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注大鼠海马区巢蛋白阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性，运动训练和电针治疗可显著增加巢蛋白阳性表达的数量。     

电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95的影响

目的探讨电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95（PSD-95）的影响。 方法60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组（EA组）、重复经颅磁刺激组（rTMS组）和电针结合重复经颅磁刺激组（EA+rTMS组）,每组又根据观察时间点分为7 d、14 d和28 d 3个亚组,每个亚组4只大鼠。大鼠复制大脑中动脉栓塞模型后,分别给予电针、重复经颅磁刺激和电针结合重复经颅磁刺激干预,免疫组织化学法检测缺血侧海马齿状回和CA3区的PSD-95蛋白表达变化。 结果观察第7天,模型组、EA组、rTMS组和EA+rTMS组大鼠海马的PSD-95表达均下降;治疗14 d后,各治疗组PSD-95表达上调;至28 d时各治疗组与模型组比较差异有统计学意义,尤其是EA+rTMS组PSD-95在海马CA3区表达增加更明显,与EA组和rTMS组比较差异有统计学意义。 结论电针结合重复经颅磁刺激能明显增强脑缺血大鼠海马PSD-95的表达,这可能是其改善脑缺血大鼠学习记忆功能的机制之一。     

电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠蛋白激酶表达的影响

目的:探讨电针(EA)结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠蛋白激酶A(PKA)表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。方法:Wistar大鼠75只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、EA组、rTMS组和EA+rTMS组,通过Western印迹检测脑缺血后第7天、第14天与第28天三个不同时间点大鼠海马胞核内PKA表达的变化,并观测其神经功能评分。结果:脑缺血后不同时间点缺血侧海马PKA灰度值,模型组在第7天时高于正常组,第28天时低于正常组(P0.05),第14天时与正常组相比P0.05;EA组、rTMS组和EA+rTMS组3个时相均高于模型组,第7天、第14天时高于正常组,差异具有显著性意义(P0.05),第28天时与正常组相比P0.05,其中,EA+rTMS组第7天、第14天时高于EA组、rTMS组P0.05,EA组和rTMS组各时间点均无显著性差异(P0.05)。EA组、rTMS组和EA+rTMS组各时间点神经功能评分均较模型组改善(P0.01),尤以EA+rTMS组为明显。结论:EA结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,PKA蛋白的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。     

外源性磷酸肌酸对力竭运动小鼠的影响

目的：观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠炎症因子细胞间粘附分子（ICAM-1）、单核细胞趋化因子（MCP-1）含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、模型饮控组（C组）、模型电针组（D组）、模型饮控＋电针组（E组）各10只。干预60d后,测定血脂含量及ICAM1、MCP-1的含量。结果：与A组比较,B组大鼠血浆胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量明显上升（均P％0．01）,高密度脂蛋白（HDI．C）明显下降（均P％0．01）;C、D组大鼠血浆TC、LDL-C与B组比较均明显下降（P〈0．05,0．01）,但较A组均明显升高（均P〈0．01）;E组大鼠血浆中TC、LDL-C含量均较B、C组明显降低（均P〈0．01）。除E组外,其余各组大鼠腹腔巨噬细胞及ICAM1、MCP-1含量与A组比较均明显增加（P〈0．05,0．01）,且B、C组增加更为显著（均P〈0．01）;与B、C组比较,E组巨噬细胞及ICAM-1、MCP-1含量显著下降（均P〈0．01）。结论：电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆中的TC、LDL-C、巨噬细胞及ICAM、MCP-1的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

Effects of Electroacupuncture Combined with Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation on the Expression of Nestin in Neural Stem Cell after Focal Cerebral Ischemia in Adult Rats*

Objective: To investigate the influence of electroacupuncture (EA) combined with repetitive transcranial magnetic stimulation(rTMS) on the temporal profile of nestin expression after induction of focal cerebral ischemia in adult rats and to explore the mechanism of EA combined with rTMS in treating ischemic brain injury. Method: The model of transient focal ischemia was produced by occlusion of middle cerebral artery. Seventy-five Wistar rats were randomly divided into normal group, model group, EA group, rTMS group and EA+rTMS group. The neurologic impairment rating and ability of learning and memory were observed at the 7th、14th and 28th d after infarction respectively. Meanwhile, Western blotting was used to observe the number of nestin expression positive cells. Result: Nestin-positive cells were found in cortex, subgranular zone(SGZ), subventricular zone (SVZ) of the ipsilateral side at different time points after cerebral ischemia. The number of nestin-positive cells peaked at the 7th d, began to decrease at the 14th d and was significantly higher in EA+rTMS group than that in model group(P<0.05), then almost reached normal at the 28th d. The improvement of neural motor function deficits as well as the indexes of learning and memory were more obvious in EA+rTMS group compared with model group(P<0.01, P<0.05). These effects were most obvious in EA+rTMS group compared with the EA and rTMS group(P<0.05). Conclusion: EA and rTMS possess the potency of building up and can increase the number of nestin-positive cells in some brain regions after focal cerebral ischemia, which might be one of the important mechanisms of EA combined with rTMS in treating ischemia brain injury.     

高频重复经颅磁刺激对脑缺血后海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响

目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响。方法:SD雄性成年大鼠16只,随机分为模型组、rTMS组、rTMS+生理盐水(NS)组和rTMS+H89组各4只,rTMS+NS组和rTMS+H89组分别侧脑室注射NS和H89,4组均建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,除模型组外均给予7 d 20 Hz rTMS治疗,应用Western Blot方法检测缺血侧海马pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达。结果:rTMS组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较模型组均增加(P<0.05),rTMS+H89组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较rTMS+NS组均减少(P<0.05)。结论:高频rTMS能使脑缺血后海马区BDNF、VEGF表达增加,并进一步促进Nestin表达,PKA-CREB通路的调节可能是其机制之一。     

电针对MCAO大鼠脑皮质EPO表达和脑血流量的影响

目的：观察电针疗法对局灶性脑缺血大鼠脑皮层EPO表达和缺血局部组织血流量的影响,探讨其作用机制.方法：SD大鼠80只,随机分为正常组和假手术组各10只、模型组和电针组各30只;模型组和电针组又各按缺血再灌注24h、48h和72h分别分为3个亚组,每组10只.假手术组仅分离血管而不插线栓,模型组和电针组制备大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）,电针组采用电针治疗.采用免疫组化组法及免疫印迹法检测大鼠脑皮质中促红细胞生成素（EPO）蛋白的表达,用激光多谱勒血流仪检测大鼠脑组织血流量（rCBF）的变化.结果：EPO免疫组化及Western结果比较,模型组及电针组EPO阳性细胞及蛋白表达均在脑缺血再灌注24h开始增加,48h达到峰值,72h开始下降,且电针组在3个时间点均高于同时间点模型组（P＜0.05,0.01）.rCBF比较,模型组和电针组随着24、48、72h 3个时间点呈明显增加趋势,且电针组各时间点rCBF均较模型组明显升高（P＜0.05,0.01）.结论：电针能使脑缺血再灌注脑组织中EPO表达增加,明显提高局部脑组织血流量,有助于减轻脑缺血再灌注后脑组织损伤.     

电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素的影响

目的：研究电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素的影响。方法：120只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、重复经颅磁刺激组和电针结合重复经颅磁刺激组, 根据不同时间点每个组又细分为7d、14d和28d组3个亚组。复制大脑中动脉栓塞模型,分别给予电针、磁刺激和电针结合磁刺激干预。免疫荧光标记方法观察缺血侧海马CA3区突触素的表达,蛋白印迹技术定量分析不同时间点、不同组别之间缺血侧海马突触素表达的差异。结果：电针、磁刺激和电针结合磁刺激都能显著上调3个时间点海马突触素的表达。从时间上看,随着治疗时间的增加,突触素的表达逐步上调;不同组间比较,第28天时电针结合磁刺激海马突触素的表达最显著。结论：三种干预方法都能促进脑缺血大鼠海马突触素的表达,其中第28天时电针结合磁刺激效果最显著。     

头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马齿状回nestin影响的研究

目的：通过观察头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马齿状回Nestin表达的变化,探讨头穴透刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、脑缺血组、假手术组、头穴透刺组各8只。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型,头穴透刺组大鼠待清醒后1h,取百会透前顶、率谷透悬厘进行针刺治疗。治疗后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法检测海马齿状回神经巢蛋白（nestin）的表达。结果：治疗7d后,头穴透刺组大鼠神经缺损评分明显低于较脑缺血组（P〈0．01）;脑缺血组与正常组及假手术组比较,nestin表达明显增加（P〈0．01）;与脑缺血组比较,头穴透刺组nestin阳性表达明显增加（P〈0．01）。结论：头穴透刺可以使急性脑缺血大鼠受损神经功能明显恢复,能使脑缺血大鼠海马齿状回nestin的表达明显增加,提示头穴透刺有显著抗脑缺血损伤的作用。     

电针对局灶性脑缺血成年大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的：研究成年大鼠脑缺血后缺血脑区神经干细胞增殖情况及电针干预对其影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉闭阻（MCAO）模型,随机分为模型组与电针组,缺血后用溴脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射标记增殖的神经细胞。选用“大椎”、“百会”行电针干预,采用BrdU免疫组化观察脑缺血后第3d、7d、14d与21d四个不同时相BrdU阳性细胞数量的变化情况。结果：脑缺血后不同时相缺血侧皮质、齿状回、纹状体和SVZ均有BrdU阳性细胞,其中第7d的阳性细胞数量增加最为显著（P〈0．01）;而且电针组在不同时相的细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缺血可激发相关脑区神经干细胞的增殖。电针可起到促进作用,推论这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

依达拉奉联合醒脑静注射液防治重型颅脑损伤急性期脑血管痉挛的临床研究

目的:探讨依达拉奉联合醒脑静注射液防治重型颅脑损伤急性期脑血管痉挛的效果。方法:将格拉斯哥昏迷(GCS)评分6-8分的颅脑损伤患者61例随机分为对照组(n=29)和治疗组(n=32),分别以常规方法和在常规治疗基础上加依达拉奉和醒脑静注射液治疗,以经颅多普勒超声(TCD)为主要评定脑血管痉挛的手段,比较两组患者入院第1、4、7、14 d脑血管痉挛发生率、颅内血管血流速度、外伤性脑梗塞的发生率、脑脊液内皮素-1(ET-1)浓度及GCS变化。结果:入院第1 d两组患者各项指标差异无统计学意义(P0.05),治疗组第4、7、14 d的各项指标均明显优于对照组(P0.05)。结论:在常规治疗的基础上加用依达拉奉和醒脑静注射液能较好地防治重型颅脑损伤急性期的脑血管痉挛。     

缺血性脑卒中患者血清肌肽酶的动态变化及其意义

目的 观察急性缺血性脑卒中患者血清肌肽酶(HSC)的变化,并探讨HSC水平同脑梗死灶大小、神经学状态和功能间的关系.方法 采用荧光法分光光度法检测急性脑缺血患者发病后48 h内、第5 d、第7 d和第14 d HSC活性.所有患者于相应时间点进行神经学状态评估(NIHSS),出院时评估神经学功能(Barthel index).结果 (1)HSC于发病第5 d即开始降低,第7 d显著低于对照组(P＝0.034),第14 d升高到正常水平(P＝0.105);虽然发病48 h内、5 d及14 d HSC同对照组无显著差异,但第5 d、第7 d和第14 d HSC活性均显著低于第3 d(P＝0.023,0.002和0.013),第7 d也低于第5 d(P＝0.000),第14 d同第5 d和第7 d相比无差异(P＞0.05).(2)发病后的第7 d和第14 d,大梗死灶组、小梗死灶组和对照组HSC差别显著(P＝0.032和0.033).经两两比较,大梗死灶组于第7天HSC显著低于对照组(P＜0.05),第14d HSC也分别低于较小梗死灶组和对照组(均为P＜0.05),而小梗死灶组和对照组均无差异(P＞0.05).(3)未发现HSC同NIHSS和Barthel Index有显著意义的相关性.结论 急性缺血性脑卒中患者发病后HSC活性显著降低,并且梗死灶大的患者降低的幅度大.HSC能否作为缺血性脑损伤严重程度的判断指标值得进一步关注.     

侧脑室移植骨髓基质细胞对脑缺血再灌注大鼠运动及认知功能的影响

背景：将骨髓基质细胞经侧脑室移植治疗大脑中动脉阻断缺血所致脑梗死模型鼠已取得一定效果,但尚未见对其认知功能的影响。目的：观察骨髓基质细胞侧脑室移植对大脑中动脉阻断缺血模型大鼠行为认知功能的影响,并观察脑梗死灶大小的变化和植入骨髓基质细胞的迁移路径。方法：制作SD大鼠大脑中动脉阻断缺血2h再灌注模型后随机分为3组,骨髓基质细胞组及磷酸缓冲液组分别于梗死侧侧脑室注射骨髓基质细胞悬液5μL（含约1.0×106个细胞）或等量的磷酸缓冲液,模型组和不造模的正常组不作任何处理。应用平衡木实验观察大鼠运动协调能力,水迷宫实验观察其游泳速度及空间学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察梗死灶大小的变化,免疫组化观察BrdU阳性细胞的迁移路径。结果与结论：骨髓基质细胞组在移植后第3,7,14天平衡木评分均有显著改善（P〈0.05）。移植后第7~10天,骨髓基质细胞组大鼠的游泳速度均快于磷酸缓冲液组（P〈0.05）。骨髓基质细胞组大鼠寻找平台潜伏期的时间明显缩短（P〈0.05）,在原平台象限所占时间百分比和路程百分比及穿越平台次数明显增加（P〈0.05）。移植后7,14d,各模型组大鼠苏木精伊红染色均可见典型的脑缺血梗死病灶,梗死面积百分比无明显差异。BrdU染色显示,移植后第1天,阳性细胞都聚集在移植侧侧脑室,以紧密排列的细胞团形式存在于脑室壁;第3天大部分细胞穿越脑室壁以单个细胞形式向周围缺血区迁移;第14天移植细胞在梗死的纹状体、皮质可见。提示大脑中动脉阻断缺血后24h侧脑室移植骨髓基质细胞可明显改善运动协调能力及空间学习记忆能力;移植骨髓基质细胞未能减小梗死灶大小,但侧脑室移植的骨髓基质细胞可存活并定向性地迁移至缺血的纹状体和皮质。