苏州市居民呼吸系统疾病死亡与大气二氧化氮的相关性研究

目的分析大气中主要气态污染物二氧化氮(NO2)对苏州市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。方法收集苏州市2010—2013年居民每日呼吸系统疾病死亡资料、大气主要污染物浓度(NO2、SO2和PM10)及气象因素(日均气温、相对湿度)资料。采用时间序列的广义相加模型,并建立双污染物模型,以检验NO2对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的效应是否受到其他大气污染物影响。结果 NO2浓度与苏州市居民每日呼吸系统疾病死亡均有关系,NO2浓度每升高10μg/m3,所有居民、男性的呼吸系统日死亡率分别增加1.428%(0.453%~2.403%)、1.534%(0.245%~2.720%)。建立的拟合双污染物模型中,加入PM2.5后,N02的效应有所升高,并仍具有显著统计学意义(P<0.05)。结论苏州市大气中NO2浓度升高导致所有居民呼吸系统疾病死亡率有所增加。     

北京市朝阳区大气污染与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的探讨北京市朝阳区大气污染物二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM10)与居民每日死亡的相关性。方法 2004年1月—2008年9月的北京市朝阳区呼吸系统疾病、循环系统疾病、内分泌、营养和代谢疾病每日死亡人数数据源于朝阳区疾病预防控制中心,同时收集北京市日均SO2、NO2、PM10浓度和日均气温、相对湿度数据。采用广义相加模型(generalized additive model)分析SO2、NO2以及PM10与每日死亡的关系,并且控制日均气温、相对湿度的影响。结果大气SO2、NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,分别导致朝阳区居民上述疾病每日死亡增加0.47%(95%CI:0.03%～0.91%),0.55%(95%CI:-0.02%～1.12%)和0.25%(95%CI:0.08%～0.42%)。结论北京市朝阳区大气SO2、PM10浓度可以对该区居民上述疾病每日死亡造成影响,NO2浓度对居民影响不明显。     

苏州市大气颗粒物与居民呼吸系统疾病死亡的时间序列分析

目的探讨苏州市大气颗粒物的急性暴露与居民每日呼吸系统疾病死亡的关系。方法采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素等混杂因素的基础上,建立单污染物和双污染物模型,分析2010—2013年苏州市大气PM10、PM2.5浓度对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,苏州市大气PM10(lag0~1)、PM2.5(lag4)浓度每升高10μg/m3,居民呼吸系统疾病日死亡数分别增加0.408%(95%CI:0.083%~0.732%)和0.509%(95%CI:0.098%~0.921%)。双污染物模型中,调整大气PM2.5的影响后,PM10(lag0~1)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有增加(ER=0.466%,95%CI:0.062%~0.871%);分别调整PM10和NO2的影响后,PM2.5(lag4)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为0.525%(95%CI:0.020%~1.029%)和0.782%(95%CI:0.320%~1.243%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论苏州市大气PM10和PM2.5浓度升高可能导致居民每日呼吸系统疾病死亡人数增加。     

大气二氧化硫与居民每日呼吸系统疾病死亡相关性的时间序列分析

目的 分析大气中主要气态污染物二氧化硫(SO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.方法 采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上,分析北京市2006年1月1日2009年12月31日大气SO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关系.结果 北京市大气SO2浓度每升高10 μg/m3,居民当日呼吸系统疾病死亡人数、滞后1d的每日肺炎死亡人数分别增加0.88％(95％CI:0.34％～1.41％)和1.43％(95％CI:0.51％～2.35％).结论 北京市大气SO2污染与居民每日呼吸系统疾病死亡人数和肺炎死亡人数有统计学关联.     

北京市大气PM10浓度与居民呼吸系统疾病死亡的时空分析研究

目的探讨北京市2008—2009年大气PM10浓度的时空分布特征和人群暴露水平,分析北京市大气PM10浓度对居民呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法采用克里格插值模型对研究期间北京市大气PM10的日均浓度进行估计,采用时间序列的广义相加混合效应模型分析大气PM10浓度对居民呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果北京市2008—2009年大气PM10的日均浓度为118.6μg/m3,高于GB 3095—1996《环境空气质量标准》二级标准。研究期间大气PM10浓度呈现自北向南逐渐升高的空间分布规律。北京市大气PM10浓度每升高10μg/m3对呼吸系统疾病死亡的超额危险度为0.56%(95%CI:0.28%~0.83%)。引入多污染物模型后大气PM10浓度对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有减小,但仍有统计学意义(P0.05)。结论采用克里格插值模型能够较为精确地估计北京市大气PM10浓度的空间分布状况;大气PM10浓度对北京市居民呼吸系统死亡存在一定的暴露-反应关系。     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

南京市大气PM10与居民死亡关系的时间序列分析

目的探讨南京市大气PM10与居民日死亡率的相关性。方法收集南京市2007—2012年大气污染物PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及每日死因别死亡人数,采用时间序列分析方法,基于广义相加模型(generalized additive models,GAM)建立单污染物和多污染物模型,分析大气PM10浓度与居民每日死亡人数的关系,并分性别和年龄探讨PM10对非意外死亡率的影响。结果大气污染物PM10、NO2及SO2浓度分别为102.0、42.3、52.6μg/m3,其中PM10、NO2浓度高于GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。单污染物模型中,大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3,居民非意外死亡率增加0.117%(95%CI:0.007%~0.226%),脑血管、心血管及呼吸系统疾病死亡率的增加均无统计学意义(P0.05);多污染物模型中,当PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对非意外死亡率的影响消失(P0.05)。大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3时,74岁以上居民非意外死亡率增加(P0.05),而对男、女性居民非意外死亡率的影响均无统计学意义(P0.05)。结论大气PM10污染可能增加居民非意外死亡率,尤其对老年人群的影响最为明显。     

天津市可吸人颗粒物与城区居民每日死亡关系的时间序列分析

目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21～0.69)、0.60%(0.29～0.91)和0.82%(0.04～1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.     

广州市某区医院呼吸系统疾病门诊人数与大气污染关系的时间序列研究

目的分析大气污染急性暴露对医院每日门诊人数的影响。方法采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制门诊人数的长期趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素的基础上,分析广州市某区2009年1月1日—2011年12月31日大气污染与医院每日门诊人数的关系。结果大气污染物PM10-2.5、PM2.5、NO2和SO2日平均浓度每增加10μg/m3,医院呼吸系统疾病日门诊量的相对危险度分别为1.002 5(95%CI:0.998 9~1.018 2),1.003 5(95%CI:1.001 2~1.016 4),1.002 4(95%CI:1.001 6~1.005 6)和1.002 8(95%CI:0.977 8~1.007 8)。结论广州市某区PM2.5和NO2日均浓度的短期升高可能会导致医院每日门诊人数的增加。     

上海市闵行区大气污染与居民日死亡关系的时间序列研究

[目的]分析大气污染对居民每日死亡的急性效应。[方法]采用时间序列的广义相加模型(GAM),在控制了时间的长期趋势、季节趋势、周效应、气象因素等混杂因素的基础上,研究上海市闵行区2001年1月1日~2004年12月31日大气污染与居民日死亡的关系。[结果]大气中可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)以及二氧化氮(NO2)的日均浓度每增加10μg/m3,对应居民死亡相对危险度分别为1.0030(95%CI:1.0005~1.0055)、1.0123(95%CI:1.0051~1.0195)和1.0126(95%CI:1.0059~1.0194)。[结论]上海市闵行区大气污染物PM10、NO2、SO2的浓度变化对居民日死亡人数有影响。     

大气PM_(10)与呼吸系统疾病死亡的关系研究

目的了解大气PM_(10)污染对居民每日呼吸系统疾病死亡例数的影响,为保护易感人群,评价人群健康效应提供依据。方法收集金华市2014—2018年空气污染物和气象因素资料,将空气污染物浓度与GB 3095—2012 《环境空气质量标准》二级标准进行比较,分析PM_(10)的季节分布特征。采用时间序列的广义线性模型(GLM)建立单污染物和多污染物模型,分析大气PM_(10)对居民每日呼吸系统疾病死亡例数的影响。结果 2014—2018年金华市大气PM_(10)的浓度中位数为58μg/m3,呼吸系统疾病死亡4 891例。大气PM_(10)浓度呈现冬春季高,夏秋季低的季节特征。单污染物模型分析结果显示,大气PM_(10)浓度每升高10μg/m3,滞后2 d的总人群和≥65岁人群呼吸系统疾病死亡风险分别增加1.23%(95%CI:0.27%～2.20%)和1.24%(95%CI:0.26%～2.23%);多污染物模型分析结果显示,PM_(10)单独引入SO2、单独引入NO2或同时引入SO2和NO2时,总人群和≥65岁人群呼吸系统疾病死亡风险比单污染物模型均增加(P0.05);PM_(10)单独引入SO2或同时引入SO2和NO2时,男性居民呼吸系统疾病死亡风险比单污染物模型增加(P0.05)。结论大气PM_(10)增加居民每日呼吸系统疾病死亡风险,对65岁及以上老年人群的影响较为明显。     

兰州市大气污染物的分布特征及其对人体健康的影响

目的探讨兰州市大气污染物的分布特征及其对呼吸系统疾病的健康效应。方法收集兰州市2001年1月1日至2009年12月31日的大气污染物(PM10、SO2和NO2)资料及同期的气象资料和呼吸系统疾病日入院资料,分析了PM10、SO2和NO2的分布特征及其与气象因子的相关关系。采用时间序列半参广义相加模型(GAM)研究了大气污染物与呼吸系统疾病日入院人数的暴露-反应关系。结果 9年内PM10和SO2浓度表现出下降的趋势,NO2浓度基本保持不变;3种污染物浓度最高值均出现在冬季,最低值出现在夏季;PM10浓度月分布呈双峰型,SO2和NO2呈单峰型。气象因子与污染物有显著的相关关系。三种污染物对呼吸系统疾病入院人数的影响存在滞后效应,均在滞后0~6 d(avg06)的移动平均值使呼吸系统疾病日入院人数的超额危险度(ER)达到最大,其中PM10、SO2和NO2浓度每增加10μg/m3,对应的呼吸系统疾病日入院人数的ER分别为0.45%、1.35%和3.02%。结论兰州市大气污染物(PM10、SO2和NO2)对呼吸系统疾病的日入院人数有影响。     

北京市大气污染与居民心脑血管疾病死亡的时间序列分析

目的研究北京市大气污染对城区居民每日心脑血管疾病死亡的短期影响。方法从北京市疾病预防控制中心获得2003年1月1日—12月31日北京市城区居民死亡统计资料,从北京市环境监测中心获得同期大气污染物浓度资料,从北京市气象局获得气象监测资料,采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制了长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析北京市城区研究期间大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)与居民每日死亡数的关系。结果大气SO2、NO2和PM10浓度每升高10μg/m3,心脑血管疾病死亡危险性分别增加0.4%(0.1%～0.8%),1.3%(0.2%～2.4%)和0.4%(0.2%～0.6%)。PM10效应在1日后达到最大,并基本呈线性无阈值。结论目前北京市大气污染对人群健康存在短期影响能增加人群心脑血管疾病死亡。     

苏州市居民心脏病死亡与大气颗粒物污染的关系

目的探索大气颗粒物对苏州市居民心脏病死亡影响的程度和特点,确定滞后时间,评估健康效应。方法收集2010年1月1日至2013年12月31日苏州市、区两级疾病预防控制中心死因监测部门实时上报国家人口死亡信息登记管理系统的居民心脏病死亡资料,大气颗粒物和气象数据,采用时间序列的广义相加模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中,大气颗粒物对心脏病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,滞后3 d的PM10(lag3)和两日移动平均滞后的PM2.5(lag01)对心脏病日均死亡数的影响效应有统计学意义(P0.05),PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,心脏病日均死亡数分别增加0.305%(95%CI:0.043%~0.568%)和0.533%(95%CI:0.030%~1.036%);两日移动平均滞后模型中,PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,冠心病日均死亡数增加0.520%(95%CI:0.011%~1.028%)和1.054%(95%CI:0.255%~1.853%)。双污染物模型结果显示,PM10可能是心脏病死亡影响的独立因素,但与其他大气污染物相互作用才影响冠心病死亡发生。PM2.5不是心脏病死亡的独立危险因素,对冠心病死亡数的影响也需要和PM10、NO2相互作用才能发挥效应。结论苏州市心脏病,特别是冠心病死亡人数随着大气颗粒物浓度的增加而呈上升趋势。其中,PM10对居民心脏病的影响存在滞后性,是心脏病死亡影响的独立影响因素;PM2.5对心脏病和冠心病死亡的影响更直接,不存在滞后性,但是需要其他污染物的联合作用才能发挥效应。     

2013-2017年合肥市PM10与居民非意外死亡的时间序列分析

目的探讨合肥市PM10与人群非意外死亡率的关联。方法收集2013-2017年合肥市每日空气污染物数据、气象数据以及居民死亡数据采用时间序列的分布滞后非线性模型来研究PM10质量浓度对居民死亡人数影响,按照性别、年龄、教育程度进行亚组分析,并分析纳入NO2和SO2后PM10对居民死亡的影响。结果合肥市2013-2017年PM10质量浓度为95μg/m3经过DLNM模型拟合分析得出,居民非意外死亡和心血管死亡风险随着PM10质量浓度的增加而增加,当PM10质量浓度每增加10μg/m^3,人群非意外死亡和心血管疾病死亡的超额危险度(95%CI)增加0.55%(0.23%87%)和0.97%(0.26%,1.68%)PM10与呼吸系统疾病死亡之间无统计学关联;纳入SO2和NO2后PM10与人群的非意外死亡、心血管疾病死亡以及呼吸系统疾病死亡之间的关联变弱;女性、老年人群对PM10更加敏感未发现PM10与死亡人群学历高低有关。结论合肥市PM10污染较为严重,对居民死亡人数造成影响。     

银川市大气颗粒污染物对人群呼吸系统疾病死亡影响的病例交叉研究

目的研究银川市大气颗粒污染物水平及其与居民呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法收集银川市2013年-2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用时间分层的病例交叉分析的方法,分析银川市大气颗粒水平对与呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM10和PM2.5年均浓度均超过国家空气质量二级标准(GB3095-2012)。银川市大气PM2.5浓度每升高10μg/m3,人群呼吸系统疾病死亡的危险增加0.22%(95%CI:0.03%,0.41%)(P0.05)。结论研究期间银川市空气污染水平下,呼吸系统疾病死亡人数的增加可能与PM2.5浓度的升高有关。     

广州市空气污染与城区居民心脑血管疾病死亡的时间序列分析

目的探讨广州市空气污染物(PM10、SO2、NO2)对心脑血管疾病死亡的短期影响。方法收集广州市城区居民心脑血管疾病死亡统计资料及同期大气污染物浓度、气象监测资料,采用时间序列的自回归模型,在控制长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析广州中心城区2006年1月1日—2008年12月31日空气污染物与居民心脑血管疾病每日死亡人数的关系。结果 2007年和2008年的死亡病例数高于2006年,每年3—12月的死亡病例数低于1月和2月。NO2和PM10浓度与心脑血管疾病每日死亡人数呈正相关,空气中NO2和PM10的浓度每升高1μg/m3,心脑血管疾病每日死亡人数将分别增加1.8%和1.1%,前6 d的NO2和PM10水平对当天的疾病死亡病例数有负影响。PM10、SO2、NO2浓度之间呈现一定正相关,并具有滞后现象。结论广州市大气中NO2和PM10对人群健康存在短期影响,能增加人群心脑血管疾病死亡。     

天津市大气气态污染物与居民每日死亡关系的时间序列分析

目的 研究天津市大气气态污染物二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 收集天津市城区2005-2007年大气主要污染物[SO2、NO2和可吸入颗粒物(PM10)]日平均浓度、日平均气温和相对湿度以及每日死因别死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素的影响,探讨SO2和NO2日平均浓度与每日死因别死亡间的相关性,分析PM10及模型参数对其相对危险度估计的影响.结果 大气SO2和NO2与人群每日非意外死亡和循环系统疾病死亡间显著相关,与呼吸系统疾病间无显著关联.SO2浓度每升高10μg/m3,人群非意外死亡和循环系统疾病死亡分别增加0.56%(0.23%～0.89%)和0.49%(0.06%～0.93%);NO2浓度每升高10 μg/m3,人群非意外死亡和循环系统疾病死亡分别增加0.94%(0.17%～1.70%)和1.29%(0.29%～2.30%).结论 天津市大气SO2和NO2污染与城区居民每日非意外死亡和循环系统疾病死亡显著相关.     

大气颗粒物（PM2.5和PM10）污染与泰州市居民死亡的关系分析

目的 探讨大气颗粒物与泰州市居民非意外、呼吸系统疾病以及循环系统疾病死亡人数之间的关系。方法 收集泰州市2016年1月1日—2020年12月31日的大气颗粒物化验结果及居民死亡数据,采用时间序列的广义相加模型,分别拟合单污染物模型和双污染物模型来分析泰州市大气颗粒物浓度与每日非意外、呼吸系统、循环系统疾病死亡人数的关系。结果 2016—2020年期间,PM2.5、PM10的平均质量浓度分别为43.60μg/m³和71.58μg/m³。单污染物模型研究表明四日移动平均滞后的PM2.5(lag03)和PM10(lag03)对非意外、循环系统疾病死亡影响最大,大气颗粒物PM2.5和PM10的浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别增加0.82%和0.54%,循环系统疾病死亡人数分别增加1.40%和0.88%。PM2.5当日浓度PM2.5(lag0)和PM10两日移动平均滞后的PM10(lag01)对呼吸系统疾病死亡影响最大,PM2.5、PM10浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡人数分别上升0....     

上海市大气气态污染物与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的 分析主要大气气态污染物[二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)]急性暴露对上海市城区居民每日死亡的影响.方法 采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制死亡的长期趋势、气象因素、"星期几效应"等混杂因素的基础上,分析了上海市城区2001年1月1日-2004年12月31日大气SO2和NO2浓度与居民每日死亡数的关系.结果 大气SO2浓度每增加10μg/m3,上海市城区居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数分别增加1.25%(95%CI:0.85%～1.65%)、1.45%(95%CI:0.86%～2.04%)和1.71%(95%CI:0.72%～2.71%);大气NO2浓度每增加10 μg/m3,居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数则分别增加1.04%(95%CI:0.72%～1.35%),1.05%(95%CI:0.59%～1.51%)和1.43%(95%CI:0.65%～2.21%).结论 目前的上海市城区大气中SO2和NO2浓度对居民死亡确有影响.