内源性硫化氢对心肺循环系统作用研究进展

提及硫化氢(hydrogen sulfide,H2S),人们的第一反应就是有毒、带有臭鸡蛋气味的气体,然而近年来的研究发现H2S不但可以在包括人类在内的哺乳动物许多细胞中经酶促作用产生,而且还起着重要的生理作用,并且参与了多系统的病理生理变化.越来越多的研究显示H2S在神经系统、循环系统起着重要的生理及病理意义,从而使H2S成为继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)后第三种气体信号分子[1].尤其是研究发现H2S具有通过减少KATP通道通透性以舒张血管平滑肌的作用,这使H2S在心肺循环系统具有重要的病生理意义.现就其在心肺循环系统作用研究进展作一综述.     

内源性硫化氢与心血管疾病的研究进展

硫化氢（hydrogensulfide,H2S）是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体,自从1713年第一次对H2S的毒性进行描述后,人们对于其研究就仅限于它的毒性作用,20世纪90年代以来的研究发现,由半胱氨酸代谢生成的内源性H2S存在于哺乳动物的多种组织、器官中,其通过多种调节方式和信号转导形式…参与机体多种生理病理过程,被认为是继NO和CO之后的第三种气体信号分子。其生理学特征、作用及与心血管疾病的关系综述如下。     

内源性H2S与中枢神经系统的关系

硫化氢(H2S)因被描述为特征性的“臭鸡蛋味”而闻名,并一直被认为是毒性气体,其第一个生理作用的证据是1989年获得的[1],A be等[2]1996年首次通过实验证明内源性H2S可能作为一种神经活性物质而存在。自20世纪90年代以来的研究发现,内源性产生的H2S存在于哺乳动物的多种组织、器     

气体信号分子 H2 S 与缺血性脑损伤的关系

硫化氢（ hydrogen sulfide,H2 S）是一种具有臭鸡蛋气味的气体,数百年来,人们普遍认为硫化氢是有害气体,其毒性作用已被大量报道。然而,自20世纪末以来,Abe等［1］首次通过实验证明,内源性H2 S可能作为一种神经活性物质而存在。同时,Kimura［2］对H2 S的不断研究中证实,脑组织内存在相对较高浓度的H2 S, H2 S能促进N-甲基-D-天冬氨酸（ NMDA）受体的活性,诱导海马突触的长时程增强效应（ long-term potentia-tion,LTP）,提示气体H2 S在神经系统发挥着重要的生物学功能。 H2 S与多种缺血性脑损伤疾病有着密切的关系,但机制尚不够清楚。因此,H2 S在神经系统的生成、生理作用、机制及其与缺血性脑血管病的关系有待进一步研究。     

内源性硫化氢在慢性肾脏病中的研究进展

长期以来，环境中的H2S曾因其对人体的毒性被认为是一种有毒气体，直到20世纪80年代末期，相继在大鼠和人类的脑组织中发现了含量相当高的内源性H2S后，才认为它具有生理功能。越来越多的研究证明，H2S是继NO、CO之后发现的第三种气体信号分子，同NO、CO一样在人体内发挥着重要的生理和病理作用。目前H2S与CKD的关系也逐渐引起人们的重视，现对H2S在CKD中的相关研究进展进行综述。     

内源性硫化氢在家兔肺血栓栓塞模型中表达的初步研究

肺血栓栓塞简称肺栓塞（pulmonarythrom boem bolism,PTE）作为呼吸系统急症,近年来备受重视[1]。其基础疾病及病理生理学机制方面进展正成为医学界研究热点之一。近年来研究发现,生理浓度的硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）具有多种的生理功能,与气体分子NO、CO在部分生物学功能方面相同或相似，因此它被看作体内第三种气体信号分子研究发现经典气体信号分子NO，CO均参与了肺栓塞的发病过程。     

硫化氢在心血管系统中的作用

<正>随着科技的发展,人们认识到硫化氢(Hydrogen sulfide, H2S)是继一氧化氮(Nitric oxide,NO)和的一氧化碳(Carbon monoxide,CO)后发现的第三个内源性气体信使(Endothelia gasotransmitter),目前对作为气体信号分子系统的新成员—H2S的生物学效应报道较少,已有实验证实H2S在循环系统、神经系统、消化系统、泌尿系统均有重要生理效应。本文着重讨论H2S在心血管系统中的生理作用和在发病机制中的作用。     

H2S气体分子及相关药物研究进展

硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）作为新型的气体信号分子,广泛参与人体各个系统的调节。已知它在心血管系统、神经系统以及胃肠道系统中具有重要的调节作用。本文对近年来H2S在体内合成与代谢、生理活性、检测手段以及相关药物研发做一综述,为H2S供体型药物的研发与临床治疗提供有价值的参考。     

硫化氢与心血管疾病研究进展

<正>随着生命科学的飞速发展,气体小分子在生命活动中的意义越来越受到高度关注。硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)作为第三种气体信号分子,其在心血管系统的研究价值也倍受关注。它具有重要的生理意义。在心血管系统,它有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖以及减轻血管重构等多种生物学效应。最近研究证实,内源性H2S直接作用于     

气体信号分子H2S对大鼠记忆行为的影响及机制

目的硫化氢(H2S)是一种内源性气体信号分子,在生物体内发挥着广泛的生物学效应。中枢神经系统的H2S作为一个突触调节分子,具有神经保护作用。有研究发现,额颞叶退变性疾病和阿尔茨海默病患者可出现杏仁核依赖的情感记忆异常。神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病等)患者或动物大脑H2S含量出现异常。但目前对于H2S与学习记忆和情感记忆的关系尚未有相关的报道。本实验研究气体信号分子H2S在大鼠海马区和杏仁核区介导的记忆行为中的作用及机制。方法条件性恐惧记忆和新事物认知实验观察大鼠的记忆行为;脑片膜片钳和场电位技术记录NMDA受体介导的电流及LTP;Western blotting实验研究突触可塑性相关蛋白的表达水平。结果条件性和线索性恐惧学习训练均可明显增加大鼠海马区H2S的含量。H2S合成酶抑制剂可损伤海马依赖的情景性恐惧记忆,和杏仁核依赖的线索性恐惧记忆。外源性补充H2S可剂量依赖性的增强大鼠的记忆行为。同样,外源性给予H2S也可明显增强杏仁核依赖的条件性味觉厌恶记忆,以及海马依赖的新物体认知功能。电生理实验发现,H2S选择性增强海马区含NR2A亚基的NMDA受体介导的电流和NMDA受体依赖的海马LTP;且NR2A特异性阻断剂可取消H2S对LTP和认知功能的增强作用。但选择性增强丘脑-杏仁核通路含NR2B亚基的NMDA受体所介导的电流及NMDA受体依赖性LTP。H2S增强学习记忆的作用与PKA,PKC,CaMKⅡ和CREB等信号通路激活有关。结论作为一种内源性气体信号分子,H2S在海马和杏仁核依赖的记忆行为中扮演着重要角色,为将H2S释放药物开发成为治疗情感障碍性疾病的药物提供新思路。     

第3种内源性气体信号分子

越来越多的证据支持内源性的H2 S是第 3种气体信号分子。H2 S通过cAMP途径调节神经突触功能 ,H2 S是一种神经调节因子或神经递质 ;H2 S亦是一种重要的内源性血管舒张因子 ,它通过激活血管平滑肌KATP通道和使血管平滑肌膜电位去极化 ,或通过能降低外Ca2 + 内流而实现其血管调节功能     

硫化氢心肌保护作用的研究进展

硫化氢(H2S)是近年新发现的继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第三种内源性气体信号分子,在哺乳动物体内,发挥多种生理功能.目前研究发现,H2S在各种类型的心肌细胞损伤中具有细胞保护作用.其作用机制可能与它抗氧化、抗凋亡、抗炎及促进K+ATP通道开发等有关.本综述着重总结了关于H2S心脏保护作用的研究进展以及其可能的作用机制.     

硫化氢在肺心病患者中的改变及与心功能关系

目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性肺源性心脏病患者血浆中的表达情况及其与心功能关系。方法采用分光光度法测定30例肺心病急性加重期患者,30例缓解期患者及25例正常对照者血浆H2S含量。结果①血浆H2S水平肺心病急性加重期组比正常对照组及缓解期组均明显减低;②肺心病急性加重期30例患者心功能较差组H2S低于心功能较好组;③肺心病急性加重期和缓解期血浆H2S与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1/预计值%)呈正相关;④肺心病急性加重期血浆H2S与平均肺动脉压(PAPm)呈负相关。结论内源性H2S可能参与肺心病发生发展的病理生理过程。血浆H2S含量降低与肺心病患者心、肺功能、平均肺动脉压相关。     

硫化氢促进结肠癌细胞的生长

<正>硫化氢(H2S)是一种具有广泛生物学效应的气体信号分子[1],我们曾报道了H2S具有促血管新生的能力[2-3],而血管新生可促进肿瘤细胞的增殖和扩散。结肠癌细胞能表达合成H2S的两个酶:胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),其中CSE含量远大于CBS的含量[4]。本实验通过干扰内源性H2S的生成来探讨其对肿瘤生长的影响。     

不同孕龄气体信号分子NO、CO和H_2S与胚胎停育相关性的研究

目的研究不同孕龄气体信号分子与胚胎停育的相关性,并确定剂量反应关系,以提供作为胚胎停育筛查的标志物。方法选择对照组、病例组各90例,采集外周静脉血,采用ELISA方法,测定血浆中NO、CO和H2S的浓度。结果在正常妊娠和胚胎停育的孕妇外周血中均可检测到内源性气体信号分子NO、CO和H2S的存在。对照组NO、CO和H2S浓度随孕龄增加而升高,经统计学分析具有显著性差异,P<0.05。病例组NO和H2S浓度随孕龄增加而升高,具有显著性差异,P<0.05;病例组不同孕龄CO浓度随孕龄增加呈升高趋势,但无显著性差异。结论 NO、CO和H2S浓度降低是导致胚胎停育的重要因素。     

硫化氢抑制高半胱氨酸血症小鼠的基质金属蛋白酶-9活性和神经血管通透性

高半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)伴随神经血管的病变。同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是硫化氢(H2S)的前体物质,生理浓度的H2S具有神     

硫化氢的治疗性应用研究进展

硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳后的第3个气体信号分子,具有广泛的生物学效应,在多种疾病状态中显示了极大的治疗性应用前景。该文结合H2S研究的最新进展围绕其治疗性应用作一综述。     

硫化氢对离体大鼠急性缺血心肌心功能的影响

目的观察离体大鼠急性缺血心肌内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系的动态变化,研究H2S对急性心肌缺血损伤大鼠心脏功能,心肌组织H2S/CSE及心肌梗死体积的影响。方法应用Langendorff心脏灌注系统建立急性心肌缺血损伤模型。分别于相应时间点取材,取材前应用Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠左室发展压(LVDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax);测定冠脉流量(CF);检测心肌组织中H2S含量及CSE活性;以Evan's蓝和TTC双染法检测心肌梗死体积。结果①与相应假手术组比较,缺血30 min、1、2、3、4 h组LVDP、±dp/dtmax、CF明显降低(P<0.01)。缺血30 min组H2S含量和CSE活性无明显变化,心肌组织无明显梗死灶,缺血1、2、3、4 h组H2S含量和CSE活性均明显降低(P<0.05或P<0.01)。缺血1h组可见明显梗死灶(P<0.01),缺血2、3、4 h组梗死体积明显增大(P<0.01);②与缺血4 h组比较,NaHS低、中、高剂量组LVDP、±dp/dtmax、CF明显升高(P<0.05或P<0.01),H2S含量和CSE活性均升高(P<0.05或P<0.01),NaHS中、高剂量组心肌梗死体积明显减小(P<0.01)。结论H2S与CSE参与了离体大鼠急性心肌缺血损伤。NaHS可增强急性缺血损伤心肌CSE活性,增加H2S含量,使心肌梗死体积缩小,提示H2S可改善急性心肌缺血损伤。     

硫化氢对中枢神经系统作用的研究进展

在哺乳类动物中枢神经系统中硫化氢（H2S）主要来源于胱硫醚-β-合成酶（cystanthi-onine-β-synthetase,CBS）的催化作用,并受到细胞内钙浓度的影响与变构激活剂S-腺苷蛋氨酸的调节。已有的研究提示在哺乳动物的大脑中H2S充当气体信号分子,具有维持钙稳态、诱导长时程效应增强（long-term potentiation,LTP）、抑制氧化应激和调节神经信号等生理功能。H2S通过多种方式介导生物效应,除了其强还原性之外还具有促进环磷腺苷（cAMP）的生成、激活ATP依赖性的钾离子通道、增加细胞内钙浓度等作用。H2S也与中枢神经系统的作用病理学相关,比如中风、阿尔兹海默氏症等。由于实验表明控制H2S的含量能够在多种疾病模型起到保护性治疗作用,因此H2S在中枢神经系统疾病领域有良好的治疗学前景。     

川崎病患儿血清硫化氢与血小板参数变化的相关性研究

<正>川崎病(KD)是一种主要累及中小动脉的血管炎症,其病理过程受到了多种因素的调节与控制。内源性硫化氢(H2S)是人体内一种气体信号分子,在炎性反应、免疫调节以及保护心血管系统中起着重要的作用。血小板作为一种细胞急性时相反应物参与了全身血管炎性反应,与KD患儿冠状动脉病变的发生密切相关[1]。目前认为血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板体积