补肾固本方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度、骨矿盐含量及CT含量的影响

目的:采用切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,观察补肾固本方对去势大鼠骨质疏松症骨密度(BMD)、骨矿盐含量及血清降钙素(CT)水平的影响。方法:将105只6月龄雌性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、仙灵骨葆组(500mg·kg-1)、戊酸雌二醇组(90μg·kg-1)、补肾固本方高、中、低剂量组(16,8,4 g·kg-1)。切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,造模成功后,给药组ig给予相应药物,给药3个月后取材。双能X射线BMD测量仪及X射线分别测量股骨和腰椎BMD及骨矿盐含量,补肾固本方对股骨及腰椎骨生物力学性能的作用,ELISA法检测CT。结果:与正常组比较,模型组股骨BMD值及骨矿物含量有明显下降(P<0.05),模型组大鼠股骨及腰椎的弹性模量、最大载荷、屈服强度下降(P<0.05),去卵巢组大鼠的血清CT水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组BMD及骨矿物有所提高(P<0.05,P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组及仙灵骨葆组BMD显著提高(P<0.01),补肾固本方高、中剂量对大鼠腰椎生物力学有一定改善(P<0.05),高剂量组对腰椎弹性模量有明显改善(P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组CT水平较模型组明显改善(P<0.05),其中补肾固本方高剂量组大鼠血清CT水平均明显高于其余各组,中剂量组对CT水平有明显改善(P<0.01),高、中剂量组间比较无差别。结论:补肾固本方能明显改善去卵巢大鼠BMD、骨矿物含量、改善去卵巢大鼠血CT水平,BMD及骨矿物含量明显降低;骨的力学性能得到改善或恢复。     

针刺对去势大鼠骨质疏松模型雌激素及骨密度作用的研究

目的:阐明针刺对去势大鼠骨质疏松模型雌激素含量及骨密度的影响,探讨针刺治疗骨质疏松的机理。方法:将健康雌性SD大鼠32只随机分成4组:正常组、模型组、针刺组、西药组,各8只。除正常组外对其它组大鼠进行摘卵巢手术制造骨质疏松模型。针刺组采用30号针刺入双侧“足三里”“三阴交”穴,连接电针,刺激频率为1-3Hz,波形为疏密波,波宽1ms,强度0.7-1.0mA,每日1次,每次电针持续20min;西药组灌服浓度为5%的尼尔雌醇,每只灌服5mL/周,其它时间灌服等量生理盐水;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水。8周后摘眼球取血,取左侧股骨。采用双能X线骨密度仪测量大鼠股骨骨密度(BMD),采用ELISA法测定血清雌二醇(E2)含量。结果:正常组、针刺组、西药组与模型组相比,BMD显著增高(P<0.01),血清E2显著增高(P<0.05),体重显著降低(P<0.01)。正常组、西药组、针刺组之间BMD及血清E2无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺能够增加去势大鼠BMD、血清E2水平,提示这一作用是针刺治疗骨质疏松的机理之一。本实验还表明,针刺可明显降低大鼠体重,这为绝经后肥胖的针灸治疗提供了一定的实验依据。     

续断对去势大鼠骨密度的影响

目的：探讨续断对去势大鼠骨密度的影响。方法：取10月龄雌性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、雌激素组和续断低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均行双侧卵巢切除术,术后1周分别给予生理盐水、续断和雌激素进行干预,共90d,观察各组大鼠全身、股骨及腰椎骨密度的变化。结果：正常组和雌激素组大鼠全身骨密度均显著高于其他各组（P〈0.05）;续断低、中、高剂量组大鼠全身骨密度与模型组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;续断低、中、高剂量组大鼠股骨骨密度显著高于模型组（P〈0.05）,续断中、高剂量组大鼠腰椎骨密度显著高于模型组（P〈0.05）。结论：续断能明显抑制去势大鼠股骨及腰椎骨密度的降低,对去势大鼠全身骨密度无明显影响。     

葛根骨康宁颗粒增加骨密度功能的实验研究

目的探讨葛根骨康宁颗粒对去势大鼠骨密度的作用。方法清洁级雌性SD大鼠60只,随机分成6组:葛根骨康宁颗粒低、中、高剂量组(0.43,0.87,2.60 g.kg-1),碳酸钙对照组、模型对照组及假手术组。12周后,测定动物体重、股骨干重、骨密度和骨钙含量。结果高剂量组股骨中心骨密度、股骨远心端骨密度、股骨干重及骨钙含量显著高于模型对照组(P0.05)。结论葛根骨康宁颗粒具有增加大鼠骨密度的功能。     

骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响

目的:研究骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响,探讨骨松健骨方治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去势雌性大鼠作为骨质疏松模型,将其分为假手术组、模型组、雌二醇组、骨松健骨方低、中、高剂量组,假手术组、模型组灌胃生理盐水,雌二醇组灌胃雌二醇,骨松健骨方低、中、高剂量组灌胃不同剂量骨松健骨方,给药12周后,检测大鼠股骨的骨密度和骨矿含量,三点弯曲实验检测大鼠股骨的生物力学性能,Micro-CT检测股骨远端的骨小梁数目及形态等变化情况。结果:给药后,E_2组、骨松健骨方低、中、高剂量组大鼠体质量不同程度低于模型组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;E_2组和骨松健骨方中剂量、高剂量组均能显著抑制大鼠股骨BMD的下降(P0.01),呈剂量依赖性;骨矿物含量(BMC)在各组之间未见明显变化;E_2组及骨松益强方中、高剂量组可不同程度地提高大鼠骨应力、弹性模量(P0.05或P0.01)及最大载荷(P0.05)。结论:骨松健骨方可提高去势大鼠的骨强度,防止大鼠雌激素减少所引起的体质量增加,增加大鼠骨密度,改善骨显微结构,增加骨小梁数目,降低骨小梁间隙,增强骨骼生物力学性能,对去势大鼠的骨丢失具有较好的防治作用。     

骨康对去势大鼠骨密度、OPG、RANKL的影响

目的:通过对去势大鼠的骨密度和血清OPG、RANKL进行研究,探讨中药骨康对细胞因子轴OPG/RANKL/RANK系统的影响。方法:将48只SD雌性大鼠按照1:3的比例随机分为空白组、手术模型组,手术模型组制备成为去势大鼠模型,3个月后再将其进一步分为3组:模型对照组、尼尔雌醇组、中药骨康组,分别予以蒸馏水、尼尔雌醇、中药骨康进行灌胃2个月,观察治疗前后大鼠的骨密度、血清OPG、RANKL值水平的变化。结果:造模后3个月手术模型组与空白组相比较骨密度显著下降(P<0.05);经过2个月的治疗,其中尼尔雌醇组、骨康组与模型对照组大鼠各部位骨密度、血清OPG、RANKL含量相比有显著性意义(P<0.01)。血清中RANKL水平与左股骨远端,腰椎以及全身骨密度之间存在负相关,而血清中OPG水平与左股骨远端,腰椎以及全身骨密度之间存在正相关。结论:中药骨康对细胞因子轴OPG/RANKL/RANK系统有调节作用,能够有效提高去卵巢大鼠全身及局部骨密度,可不同程度的提高血清OPG含量,降低RANKL含量。     

哈蟆油蛋白对骨质疏松预防及ALP,Osteocalcin,Runx-2基因表达的调节作用

目的:观察哈蟆油蛋白(ROP)的抗骨质疏松作用,并探讨其对骨生长相关基因的调节作用。方法:采用去势法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为空白组,模型组,戊酸雌二醇组,ROP高、中、低剂量组(0.15,0.075,0.037 5 g·kg~(-1));利用X射线技术测量股骨和腰椎骨密度(BMD);利用骨骼强度仪检测股骨的最大载荷量;应用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测骨生长相关基因的表达。结果:与空白组比较,模型组股骨、腰椎骨密度明显降低(P0.05,P0.01),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP),Osteocalcin,Runx-2基因表达均显著下调(P0.01);与模型组比较,ROP高、中剂量组腰椎BMD均有显著增加(P0.01),ROP高剂量组ALP,Osteocalcin,Runx-2基因表达显著上调(P0.01)。结论:ROP能显著提高大鼠BMD和最大载荷量;ROP可能通过上调ALP,Osteocalcin,Runx-2基因的mRNA表达,促进成骨分化,调节骨代谢平衡,从而发挥防治骨质疏松的作用。     

淫羊藿黄酮磷脂复合物防治去势大鼠骨丢失的实验研究

目的 :观察淫羊藿黄酮磷脂复合物防治去势大鼠骨质疏松症模型骨丢失的药效。方法 :4月龄SD大鼠背侧行完整双侧卵巢摘除术 ,建立骨疏松模型 ;通过双能X线扫描大鼠骨密度 (BMD) ;放免法测定血清中雌二醇(E₂ )的含量 ;ELASA法测定血清中白介素-6(IL-6)的含量 ,比较、确定淫羊藿黄酮磷脂复合物的药效。结果 :高剂量组、尼尔雌醇组和假手术组的敏感区域 (第3腰椎、股骨远端和胫骨的近端 )的骨密度、血清E₂ 明显高于模型组(P<0.01) ,而血中IL-6的水平明显低于模型组 (P<0.01)。结论 :运用 4月龄SD雌性大鼠建立的骨质疏松模型是可行的 ,淫羊藿黄酮磷脂复合物可有效改善骨质疏松症大鼠的骨密度 ,提高血中E₂ ,降低IL-6水平。     

右归胶囊防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的:观察右归胶囊防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用,并探讨其相关的作用机制。方法:SPF级SD大鼠105只,其中15只大鼠作为假手术组,其余大鼠采用去卵巢大鼠复制骨质疏松模型,取造模后雌性大鼠随机分为模型组,右归胶囊低、中、高剂量组(0.71,1.43,2.85 g·kg~(-1)),雌激素组(己烯雌酚,0.02 mg·kg~(-1))和仙灵骨葆胶囊组(0.25 g·kg~(-1)),每组15只,于术后第7天开始ig给药,连续给药6个月。于末次给药后24 h大鼠眼眶采血,测定血清钙(Ca),磷(P),碱性磷酸酶(ALP),酸性磷酸酶(ACP)。完整取出大鼠左右股骨,用双能X射线吸收法骨密度仪测大鼠左股骨骨密度(BMD)和骨矿质(BMC)。用WDW型电子万能实验机测大鼠右股骨力学性能指标挠度、最大力和抗弯强度。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清Ca,P,ALP及ACP水平明显升高,大鼠BMD及BMC含量明显降低,大鼠右股骨挠度、最大力和抗弯强度明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,右归胶囊低、中、高剂量组均能明显降低去势大鼠血清Ca,P,ALP及ACP水平,明显提高去势大鼠BMD及BMC含量,明显升高右股骨挠度、最大力和抗弯强度(P0.05,P0.01)。结论:右归胶囊能改善去势大鼠生物力学指标,并能够延缓大鼠骨量丢失,提示其具有预防骨质疏松症作用。     

左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响

目的:探讨左归丸对去势大鼠骨密度和骨组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法:选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,尼尔雌醇组(0.167 mg·kg^-1),左归丸低、高剂量组(9.6,38.4 g·kg^-1)。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度(BMD)和骨代谢标志物;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测钙转运通路(骨组织)瞬时受体电位通道V5(TRPV5),钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28K),钠钙交换器1(NCX1)和细胞膜钙汞(PMCA1b)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组血钙降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组和尼尔雌醇组大鼠血钙显著升高(P<0.01);与正常组比较,模型组BMD显著降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组与尼尔雌醇组大鼠BMD均有改善(P<0.05);与假手术组和正常组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度上调(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组中TRPV5蛋白表达有显著下调(P<0.01),各干预组中的CaBP-D28K与NCX1蛋白表达均有不同程度的下调(P<0.05,P<0.01),PMCA1b蛋白表达在左归丸低剂量组和尼尔雌醇组内表达均有不同程度下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归丸可不同程度的降低大鼠破骨细胞中TRPV5,CAPB-D28K,PMCA1b,NCX1等介导破骨细胞吸收钙离子的重要通道蛋白的表达,左归丸的抗骨质疏松机理有可能是通过抑制TRPV5介导的破骨细胞的骨吸收而起作用。