大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞产生的TNF_α、IL-1、IL-6及细胞[Ca~(2 )]_i的影响

目的　研究中药大黄有效成分大黄素对不同状态下的巨噬细胞分泌 TNFα、IL- 1、IL- 6和 [Ca2 ]i 的影响。方法　利用脂多糖 (lipopolysacchride,L PS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞作为过度炎症反应的体外模型 ,用生物学方法和荧光分光光度法测定巨噬细胞合成分泌的 TNFα、IL- 1、IL- 6和 [Ca2 ]i。结果　大黄素对 TNFα 的分泌和[Ca2 ]i 有双向调节作用。结论　大黄素可能具有免疫双向调节功能。     

氧化苦参碱对神经痛小鼠坐骨神经功能的修复作用研究

目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对神经性疼痛小鼠坐骨神经功能的修护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组(慢性坐骨神经结扎)和氧化苦参碱组;氧化苦参碱组小鼠腹腔注射OMT,150 mg/kg,给药7 d,假手术组和模型组小鼠腹腔注射生理盐水;Von Frey纤毛笔检测各组小鼠的机械缩足反射阈值;计算坐骨神经功能指数并测定其传导速度观测坐骨神经功能恢复情况;qRT-PCR法检测各组小鼠坐骨神经IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA的表达;ELISA法检测各组小鼠坐骨神经IL-1β、IL-6和TNF-α炎性因子的含量。结果:氧化苦参碱组小鼠机械缩足反射阈值、坐骨神经功能指数及其传导速度均明显高于模型组;氧化苦参碱组小鼠坐骨神经IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达及蛋白含量均显著低于模型组。结论:氧化苦参碱对慢性坐骨神经结扎小鼠坐骨神经的功能损伤有一定的修护作用,其作用机制可能为减轻炎症反应所致坐骨神经损伤。     

解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中TNF—α、IL-8和IL-10的影响

目的：观察解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素一8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）的干预作用。方法：采用苯甲酸雌二醇经大鼠皮下多点注射造模成功后随机分成模型组、舍尼通组、解毒活血汤组干预治疗,另选10只作为空白对照组（正常组）,正常组、模型组给予相同剂量的蒸馏水。治疗结束后将各组大鼠称重后处死,取前列腺组织,用ELISA法测定前列腺组织匀浆中TNF-α、IL-8、IL-IO的含量。结果：模型组TNF-α、IL-8、IL-10的水平较正常组升高（P〈0．01）;解毒活血汤组大鼠前列腺组织TNF—α、IL-8的水平较模型组、舍尼通组明显降低（P〈0．01）,解毒活血汤组IL-10的水平与模型组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：解毒活血汤能够降低模型大鼠前列腺组织内促炎性因子TNF—α、IL-8的水平,从而减轻前列腺组织炎症反应的程度。     

平喘汤对哮喘小鼠模型NLRP3炎症小体活化的影响

目的：探究平喘汤对小鼠支气管气道炎性反应的抑制作用,及其作用机制是否与NLRP3炎症小体活化的调控相关。方法：将6～8周龄C57BL/6雄性小鼠38只随机分为空白对照组、哮喘模型组、低剂量平喘汤组（15 g/kg）、中等剂量平喘汤组（30 g/kg）、高剂量平喘汤组（60 g/kg）及阳性药物（地塞米松）对照组。采用腹腔注射及滴鼻吸入卵蛋白致敏法制备小鼠支气管哮喘模型。除阳性对照组予地塞米松腹腔给药外,余各组均予对应药物灌胃,连续4周。末次给药后,观察小鼠一般情况,行为学评分（打喷嚏、抓鼻次数,呼吸急促程度）,小鼠肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,肺组织NLRP3炎症小体及其下游靶向炎性反应因子IL-1β及IL-18表达情况。结果：平喘汤可有效减少哮喘小鼠行为学评分,降低肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,下调肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,抑制肺组织NLRP3炎症小体、IL-1β及IL-18 mRNA和蛋白表达情况。结论：平喘汤可通过抑制NLRP3炎症小体活化介导的气道炎性反应进而减轻哮喘呼吸道症状。     

喜炎平注射液对巨噬细胞分泌炎性因子的影响

目的：研究喜炎平注射液对LPS诱导的小鼠单核巨噬细释放炎性因子的抑制作用。方法：用LPS刺激体外培养的小鼠单核巨噬细胞RAW264．7释放TNF—α、IL-6、NO等前炎性因子，检测不同浓度的药物对巨噬细胞释放以上炎性细胞因子的抑制作用。通过ELISA的方法检测TNF—α、IL-6的含量，采用Griess法检测培养液上清中NO的含量，以MTT法评价细胞毒性。结果：喜炎平注射液在3—200μg／ml的浓度范围内可明显抑制LPS诱导的巨噬细胞RAW264．7释放炎性因子TNF—α、IL-6及NO，并呈现良好的剂量依赖关系。结论：喜炎平能明显抑制巨噬细胞释放炎性细胞因子TNF—α、IL-6和NO。     

小青龙汤加味对变应性鼻炎大鼠IL-5和TNF—α含量的影响

目的：观察小青龙汤加味对变应性鼻炎（AR）大鼠血浆IL-5含量和TNF—α含量影响，揭示小青龙汤加味治疗AR的部分现代生物学基础。方法；将40只wistar雄性大鼠按体重随机分成生理盐水对照组、变应性鼻炎模型对照组、小青龙汤治疗组、小青龙汤加味治疗组、息斯敏治疗组，每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型，观察小青龙汤加味治疗后血浆IL-5含量和TNF—α含量的变化，结果进行统计学分析。结果：模型纽血浆IL-5含量和TNF—α含量明显升高，小青龙汤加味治疗组血浆IL-5含量和TNF—α含量明显降低。小青龙汤加味治疗组优于小青龙汤治疗组。结论：小青龙汤加味治疗AR的作用机制之一可能是通过降低IL-5含量和降低TNF—α含量，从而减轻鼻黏膜变应性炎症，减轻AR的症状或减缓AR的发作，以达到治疗AR的目的。     

三七总皂苷对肝纤维化小鼠TNFα及IL-6活性的影响

目的:观察三七总皂苷对肝纤维化小鼠血清中TNFα及IL-6活性的影响.方法:用CCl4复制小鼠中毒性肝纤维化模型,ELISA法测定血清TNFα和IL-6,并行肝脏病理检测.结果:三七总皂苷能减轻肝纤维化程度,降低肝纤维化小鼠血清中TNFα和IL-6的水平.结论:三七总皂苷具有抗肝纤维化作用,其机理可能与降低血清中TNFα和IL-6的水平有关.     

青蒿琥酯对内毒素诱导的炎性因子合成的抑制作用研究

目的 :探讨青蒿琥酯 (AR)对内毒素诱导的巨噬细胞炎性因子产生的影响。方法 :采用体外培养的巨噬细胞系RAW 2 6 4 7细胞 ,向细胞悬液中分别加入细菌脂多糖 (LPS)、AR或LPS AR ,于 37℃、5 %CO2 条件下培养 2 4h后 ,收集细胞培养上清液 ,测定上清液中的肿瘤坏死因子 α(TNF α)和一氧化氮(NO)含量。此外 ,采用角叉菜胶致敏的小鼠 ,静注LPS制备内毒素血症模型 ,观察青蒿琥酯对内毒素血症小鼠血清中炎性因子TNF α水平的影响。结果 :在体外培养的RAW 2 6 4 7细胞上 ,AR 2 5～ 10 0mg/L可明显抑制LPS诱导的TNF α产生 ,同时对NO产生也有明显的抑制作用。给小鼠肌注青蒿琥酯后 ,可使小鼠单核 巨噬细胞、内皮细胞系统对LPS刺激的反应明显降低 ,可使内毒素血症小鼠体内诱导产生的TNF α明显减少。结论 :青蒿琥酯在体内和体外均可明显抑制内毒素诱导的巨噬细胞炎性因子产生 ,表明对内毒素诱导的炎症反应具有明显的抑制作用     

大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞产生的TNFα、IL-1、IL-6及细胞[Ca2+]i的影响

目的 研究中药大黄有效成分大黄素对不同状态下的巨噬细胞分泌TNFα、IL-1、IL-6和[Ca^2 ]i的方法。利用脂多糖（lipopolysacchride,LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞作为过度炎症反应的体外模型,用生物学方法和荧光分光光度法测定巨噬细胞合成分泌的TNFα、IL-1、IL-6和[Ca^2 ]i。结果 大黄素对TNFα的分泌和[Ca^2 ]i有双向调节作用。结论 大黄素可能具有免疫双向调节功能。     

艾叶多糖对小鼠免疫细胞分泌细胞因子及其活性的影响

目的 为了探索艾叶多糖对体外培养脾细胞以及巨噬细胞分泌细胞因子或细胞因子活性的影响.方法 常规提取艾叶多糖,体外与培养的小鼠脾细胞以及腹腔巨噬细胞共孵育,通过对L929靶细胞的杀伤力以及胸腺细胞增殖法分别测定脾细胞培养上清液中细胞因子TNF和IL-2的活性,ELISA法检测巨噬细胞培养上清液中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 一定浓度的艾叶多糖能明显提高小鼠脾细胞分泌的TNF和IL-2的活性(P＜0.01),对小鼠巨噬细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α无影响(P＞0.05).结论 艾叶多糖调节免疫功能的部分药理作用与其提高脾细胞的TNF和IL-2细胞因子活性有关.     

“改良三甲散”含药脑脊液对Aβ25-35 诱导海马神经神经元细胞损伤IL-1α、IL-1β和IL-6 的影响

目的：探讨改良三甲散对β淀粉样蛋白（Aβ25-35）所致海马神经元细胞损伤时细胞炎性因子IL-1α、IL-1β和IL-6 的影响。方法：将原代培养的神经元细胞分为空白组、模型组、石杉碱甲组和改良三甲散低、中、高剂量组。选择性培养7~10 天后吸去培养液,分别加入空白培养液、正常脑脊液（生理盐水组）、石杉碱甲脑脊液和中药脑脊液低、中和高剂量,加培养液补至等量,37℃孵育2 h。然后除空白组之外的各组加入经老化处理的Aβ25-35（终浓度为5 μmol·L-1）,建立AD 细胞模型。空白组加入等量的 培养液,继续孵育24 h 后收集细胞上清液。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测IL-1α、IL-1β和IL-6 的含量。结果：改良三甲散能降低细胞上清液中IL-1α、IL-1β和IL-6 的含量。结论：改良三甲散脑脊液能有效抑制细胞炎性因子IL-1α、IL-1β和IL-6 的释放,具有一定的抗炎效应,从而保护海马神经元细胞。     

前列安通片对慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中IL-8和TNF-α水平的影响

目的研究前列安通片对慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中细胞因子IL-8、TNF-α水平的影响。方法将120例病人采用区组随机法分为治疗组和对照组，每组各60例，分别采用前列安通片和前列通瘀胶囊进行治疗，疗程为4周。采用ELISA法检测前列腺液中IL-8、TNF-α水平，试验数据采用SPSS13.0进行统计学分析．结果两组治疗后IL-8、TNF—α水平较治疗前均有降低（P〈0．05），治疗后组间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论前列安通片可降低慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中细胞因子IL-8、TNF-α水平，且疗效优于前列通瘀胶囊，推测其治疗慢性性非细菌性前列腺炎的机制可能为降低前列腺液中IL-8、TNF-α水平，调节局部免癌反应，减轻及控制细胞因子级联反应，从而减轻炎症反应，达到治疗目的。     

电针对术后认知功能障碍模型大鼠外周炎性因子表达的影响

摘要目的：研究电针对术后认知功能障碍（POCD）模型大鼠血清中炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素～6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达的影响,探讨其对老年术后认知功能障碍的可能作用机制。方法：100只雌性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、电针组、药物组,制备POCD模型,分别给予电针及药物治疗,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测电针对POCD大鼠造模后1天、3天、7天血清中IL-1β、IL-6及TNF—α表达的影响。结果与结论：电针能通过减少IL-1p、IL-6和TNF-α表达的途径抑制炎症反应,保护外周环境,进而改善大鼠的认知能力。     

“改良三甲散”含药脑脊液对Aβ25-35诱导海马神经神经元细胞损伤IL-1α、IL-1β和IL-6的影响

目的：探讨改良三甲散对β淀粉样蛋白（Aβ25-35）所致海马神经元细胞损伤时细胞炎性因子IL-1α、IL-1β和IL-6的影响。方法：将原代培养的神经元细胞分为空白组、模型组、石杉碱甲组和改良三甲散低、中、高剂量组。选择性培养7~10天后吸去培养液,分别加入空白培养液、正常脑脊液（生理盐水组）、石杉碱甲脑脊液和中药脑脊液低、中和高剂量,加培养液补至等量,37℃孵育2 h。然后除空白组之外的各组加入经老化处理的Aβ25-35（终浓度为5μmol·L^-1）,建立AD细胞模型。空白组加入等量的培养液,继续孵育24 h后收集细胞上清液。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测IL-1α、IL-1β和IL-6的含量。结果：改良三甲散能降低细胞上清液中IL-1α、IL-1β和IL-6的含量。结论：改良三甲散脑脊液能有效抑制细胞炎性因子IL-1α、IL-1β和IL-6的释放,具有一定的抗炎效应,从而保护海马神经元细胞。     

草血竭提取物抗炎作用和机理研究

目的 :研究草血竭提取物的抗炎作用及其机理。方法 :采用巴豆油诱发的小鼠耳肿模型、角叉菜胶诱导的大鼠后爪肿胀模型研究药物的抗炎作用。大鼠炎足炎症渗出液中MDA用TBA荧光法测定 ,NOS活性用NADPH黄递酶染色法 ,NO用Griess重氮化反应法 ,β NAG用对硝基酚比色法 ,IL 1β和TNFα含量用放射免疫法测定。 结果 :草血竭提取物 10～ 40mg/kgip对小鼠耳肿、大鼠足爪肿胀有显著的抑制作用 ,2 0mg/kg使大鼠炎足炎症渗出液中MDA、NO、IL 1β和TNFα含量显著减少 ,β NAG、NOS活性降低。结论 :草血竭提取物有明显的抗炎作用 ,其抗炎机理与清除氧自由基、抗脂质过氧化、稳定溶酶体膜和减少炎性细胞因子如IL 1β和TNFα的生成有关。     

搏通胶囊对急性脑缺血大鼠IL-6、IL-8及CRP的影响

目的探讨搏通胶囊对脑缺血大鼠急性期血浆白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平及血清C_反应蛋白（CRP）水平的影响。方法SD大鼠60只随机分成6组：假手术组、模型组、银杏叶片组和搏通胶囊大、中、小剂量组。线栓法制备大鼠大脑中动脉梗塞（MCA0）模型，造模成功后给予药物干预。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血浆IL-6、IL-8及血清CRP水平。结果模型大鼠血浆IL-6、IL-8和血清CRP水平均显著升高，搀通胶囊各剂量组及银杏叶片组含量有不同程度的降低，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05），尤以搏通胶囊大剂量组为明显，但与银杏叶片组相比无明显差异（P〉0．05）。结论：搏通胶囊能有效抑制级联反应中炎性细胞因子IL-6、IL-8、CRP的产生，减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应。     

慢性牙周炎患者龈沟液中IL-6、IL-8及C-反应蛋白水平测定

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)在慢性牙周炎中的作用,以及C-反应蛋白在慢性牙周炎龈沟液中浓度的变化.方法:采用酶联免疫吸附法测定50例慢性牙周炎患者和30例健康者龈沟液中IL-6、IL-8以及C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)的含量.结果:慢性牙周炎患者龈沟液IL-6、IL-8和CRP含量分别为(451.5±11.6) μg/L、(955±201.5) μg/L和(33.8±8.7) μg/L明显高于健康对照组(P＜0.05).结论:IL-6和IL-8与慢性牙周炎的病理变化有关,CRP作为一种炎症标志物,能有效监控慢性牙周炎的炎症情况.     

痛风圣液对大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α、IL-4的影响

目的：探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组（秋水仙碱）、中药组（痛风圣液）各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果：空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。     

基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响

目的:研究基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响。方法:皮下注射2,4-二硝基苯酚复制大鼠实热证模型,分别使用黄连水煎液、热性趋势标记物、寒性趋势标记物,在模型复制后0.5h按体重(10ml/kg)灌胃进行治疗,测定IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量。结果:与空白对照组相比,模型对照组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量明显升高(P<0.05);与模型对照组相比,水煎液组、寒性趋势标记组、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.05),热性趋势标记组IL-6、IL-8、TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量升高有治疗作用。     

江苏地产自首乌C21甾苷抗炎作用及其机制研究

目的：研究自首乌C22甾苷（CSG）的抗炎作用及其机制。方法：以阿司匹林、英太青、环磷酰胺作阳性对照药，观察CSG对醋酸致小鼠毛细血管通透性增高、二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和弗氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型的抗炎作用；测定AA大鼠血清IL-6、TNF-α含量，关节NO、PGE，含量，探讨CSG抗炎作用机制。结果：CSG对急慢性、免疫性炎症反应有明显抑制作用，对AA大鼠血清IL-6、TNF-α、关节组织中NO、PGE，的生成有抑制作用。结论：CSG具有较强的抗炎作用，抗炎机制与抑制细胞因子TNF-α、IL-6和炎症因子NO、PGE，的生成有关。