维生素C联合顺铂对肺癌A549细胞增殖、侵袭与凋亡的影响

目的探讨维生素C（VC）联合顺铂（DDP）对肺癌A549细胞增殖、侵袭与凋亡的影响。方法体外培养肺癌A549细胞,给予不同浓度（0.025、0.25、2.5 m M）VC联合5.0 mg·L^-1 DDP处理,采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测A549细胞的增殖情况,采用Transwell实验检测A549细胞的侵袭能力,采用碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）检测A549细胞的凋亡率。结果 VC与DDP联合用药可显著抑制A549细胞增殖,并呈浓度和时间依赖性,经VC与DDP联合处理的A549细胞,发生侵袭的细胞数目显著减少,细胞凋亡率显著升高。结论 VC与DDP联合用药可抑制肺癌A549细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞凋亡。     

紫杉醇通过上调miR-7抑制非小细胞肺癌细胞的抗增殖作用并促进其凋亡的应用研究

目的研究紫杉醇通过上调miR-7抑制非小细胞肺癌细胞的抗增殖作用并促进其凋亡的应用效果。方法选择CCK-8、Annexin-FITC/PI双染色法对紫杉醇抑制非小细胞肺癌的细胞株A549、H460细胞周期作用进行检测,并选择实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法对经紫杉醇处理、未经紫杉醇处理(空白对照组)后A549、H460细胞中不同miRNA的表达情况进行检测。结果紫杉醇可对A549、H460细胞增殖进行明显抑制,且随着应用剂量增加,A549、H460细胞的活性不断降低,显示出时间依赖性;经紫杉醇刺激培养后,A549、H460细胞凋亡水平呈明显升高;A549、H460细胞经紫杉醇刺激后,miR-7相关表达水平明显上调; miR-7过表达后Bcl-2相关mRNA的表达水平明显减少;且miR-7过表达后Bcl-2表达水平明显减少;miR-7 inhibitor可对miR-7表达进行抑制。结论紫杉醇能经诱导细胞凋亡对非小细胞肺癌细胞增殖进行抑制,而经紫杉醇处理后A549、H460细胞系miR-7的表达水平均明显上调,且miR-7过表达可使紫杉醇对非小细胞肺癌细胞相关抗增殖作用、促凋亡作用增强。     

荞麦七提取物对肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的研究荞麦七提取物对人肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响。方法应用荞麦七水提物及荞麦七蒽醌处理肺癌A549细胞,锥虫蓝染色法检测细胞存活率,MTT法检测细胞增殖抑制率,免疫细胞化学法检测Caspase 9和P53蛋白表达水平。结果荞麦七水提取物对肺癌A549细胞增殖的抑制作用随浓度而增强,72 h的抑制率明显较24 h及48 h强,荞麦七蒽醌3种浓度的抑制率之间差异不大。2种提取物对Caspase 9的诱导作用均随着浓度的增大而增强,对P53的抑制作用也随着浓度的增大而增强。结论荞麦七水提物及蒽醌能抑制人肺癌A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与上调Caspase 9的表达及下调P53的表达有关。     

双氢青蒿素通过PI3K/Akt通路逆转肺癌顺铂耐药A549/DDP细胞的分子机制

摘要：目的:研究双氢青蒿素通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）通路逆转肺癌顺铂耐药A549/DDP细胞的分子机制。方法:体外培养人肺癌耐顺铂株（A549/DDP）,给予不同浓度双氢青蒿素(20,40,80,160,200,250,300μmol·L-1)处理48 h后,通过MTT法检测双氢青蒿素对A549/DDP细胞增殖影响,选取双氢青蒿素最佳实验浓度及在不同浓度DDP(0,20,40,60,80,100μmol·L-1)作用下观察并计算顺铂对A549/DDP细胞IC50和双氢青蒿素对A549/DDP逆转倍数;通过流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞中凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和半胱氨酸蛋白酶3（Caspase3）及PI3K/Akt通路相关蛋白PI3K、AKT、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达。结果:随双氢青蒿素浓度升高,细胞增殖抑制率依次升高（P<0.05）,且具有浓度依赖性,IC10（32.07±1.04）μmol·L-1是双氢青蒿素为最佳逆转耐药浓度;随DDP浓度的升高,双氢青蒿素A549/DDP细胞增殖抑制率随之升高（P<0.05）,DDP+双氢青蒿素组顺铂对A549/DDP的IC50为（26.42±1.23）μmol·L-1,顺铂组为（58.16±1.32）μmol·L-1,双氢青蒿素的逆转耐药倍数为2.21;与对照组相比,DDP组、双氢青蒿素组、DDP+双氢青蒿素组细胞凋亡率、caspase-3表达显著升高（P<0.05）,Bcl-2、PI3K、p-Akt/Akt表达显著降低（P<0.05）;与DDP组、双氢青蒿素组相比,DDP+双氢青蒿素组细胞凋亡率、caspase-3表达显著升高（P<0.05）,Bcl-2、PI3K、p-Akt/Akt表达显著降低（P<0.05）。结论:双氢青蒿素通过抑制PI3K/Akt通路促进A549/DDP细胞凋亡,在一定程度上可逆转肺癌A549/DDP细胞株对顺铂的耐药性。     

靶向调控AQP4对非小细胞肺癌细胞化疗敏感性的调控作用

摘要：目的 探讨靶向沉默水通道蛋白4（AQP4）基因对非小细胞肺癌细胞化疗敏感性影响,并研究其分子作用 机制。方法 实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）和 Western blot 分别检测非小细胞肺癌 A549 细胞以及顺铂耐药菌株 A549/DDP中AQP4 mRNA和蛋白的表达。设计靶向AQP4的siRNA-1和siRNA-2,采用siRNA抑制A549/DDP细胞 中AQP4的表达,筛选出最优siRNA,将其转染A549/DDP细胞,设立siRNA-NC组和空白对照组。CCK-8法检测细胞 增殖能力并计算各组细胞的半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot检测P53和Bcl-2蛋白的 表达。结果 AQP4 mRNA和蛋白在A549/DDP细胞中的表达水平显著高于A549细胞,AQP4表达沉默后A549/DDP 细胞增殖抑制,细胞凋亡增加,对顺铂的敏感性增加,凋亡相关蛋白P53表达增加,而Bcl-2蛋白表达降低。结论 通 过靶向调控AQP4的表达可以增加非小细胞肺癌细胞对化疗药物的敏感性。     

阿司匹林下调lncRNA CCAT1增加肺癌细胞顺铂敏感性的研究

目的研究阿司匹林通过调控长链非编码RNA(lnc RNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)对人非小细胞肺癌耐顺铂细胞A549(A549/DDP)的顺铂敏感性的影响。方法阿司匹林以不同浓度(1、3、6和9 mmol/L)作用于A549/DDP细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;用流式细胞术和蛋白质印迹法(Western blot)检测阿司匹林处理A549/DDP细胞的凋亡率和凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测多种肺癌细胞中CCAT1的表达差异,并分析阿司匹林作用A549/DDP细胞后CCAT1的表达情况;运用双酶切法构建pcDNA3.1-CCAT1表达载体;流式细胞仪和Western blot分别检测阿司匹林作用于CCAT1过表达的A549/DDP细胞后,细胞的凋亡率和凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果阿司匹林可明显抑制A549/DDP细胞增殖(P0.05),具有剂量依耐性;且可通过调节Bax等相关蛋白表达增强A549/DDP细胞凋亡效应(P0.05);A459/DDP细胞中CCAT1较非耐药细胞株明显高表达(P0.05);阿司匹林作用后,CCAT1表达明显下调(P0.05);成功构建了pcDNA3.1-CCAT1表达载体并成功转染;证实CCAT1过表达逆转阿司匹林对A549/DDP细胞敏感性的影响。结论阿司匹林通过下调lncRNA CCAT1的表达,提高A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。     

峨参石油醚提取物对肺癌细胞A549和H460增殖的抑制作用观察

目的探讨不同浓度的峨参石油醚提取物对体外培养的人肺癌细胞A549、H460的增殖及凋亡的抑制作用。方法不同浓度的峨参石油醚提取物作用于肺癌细胞A549和H460,48 h后MTT法观察药物对肺癌细胞A549和H460生长的抑制效应;用倒置显微镜观察细胞形态学的改变,应用DAPI染色法观察不同浓度峨参石油醚提取物作用于癌细胞24 h后对细胞凋亡的影响。结果峨参石油醚提取物对肺癌细胞A549和H460的半数有效抑制浓度IC50值分别为6.13μg/ml和0.97μg/ml;通过倒置显微镜可观察到细胞的形态学改变,细胞荧光染色出现了明显的凋亡细胞,表现为细胞生长明显受到抑制,荧光增加,有明显的细胞核断裂和皱缩。结论 峨参石油醚提取物对肺癌细胞增殖具有明显的抑制及诱导凋亡的作用。     

内源性大麻素联用顺铂对人肺腺癌A549细胞的诱导凋亡作用

目的观察内源性大麻素（AEA）、顺铂（DDP）单用或联用对人肺癌A549细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测AEA和DDP对肺癌A549细胞的增殖抑制作用,以流式细胞仪（FCM）PI单染检测AEA联用DDP对细胞周期的影响,以Annexinv／PI双染法检测AEA联用DDP对细胞凋亡的影响。结果AEA对肺癌细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量、时间依赖性。10,20μmol／L的AEA和1,2mg／L的DDP联合作用24,48,72h后,细胞增殖抑制率显著高于单用组;两药联用后诱导细胞凋亡的作用显著增强,AEA可使A549细胞阻滞于G2／M期。结论AEA及DDP对肺癌A549细胞的增殖具有显著的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,在一定范围内呈量效关系,且两者联合应用具有相加或协同作用。     

蛋白激酶CK2抑制剂-醌茜素在非小细胞肺癌中的抗肿瘤作用

目的：研究蛋白激酶CK2抑制剂-醌茜素在非小细胞肺癌中的抗肿瘤作用,探讨蛋白激酶CK2成为非小细胞肺癌治疗新靶点的可能。方法：使用MTT法检测细胞增殖,研究醌茜素对非小细胞肺癌细胞A549、H460细胞增殖的影响,探究醌茜素作用于A549、H460增殖的可能途径。使用流式细胞术检测醌茜素作用于A549、H460后,细胞的凋亡以及周期的变化。使用Trans-well迁移实验检测细胞迁移能力,探究醌茜素对A549、H460迁移的影响。结果：醌茜素能够抑制A549、H460细胞的增殖,并且该抑制作用具有时间依赖性及浓度依赖性（P<0.01,P<0.01）。在25 μmol·L^-1及50 μmol·L^-1浓度下,醌茜素能够促进细胞A549、H460凋亡（P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01）。在实验条件下,醌茜素对A549的周期影响差异没有统计学意义,但醌茜素在50 μmol·L^-1浓度下对H460具有周期阻滞作用,G2/M期的比例明显增加（P<0.01）。醌茜素能够显著抑制A549、H460细胞的迁移活动。结论：蛋白激酶CK2抑制剂-醌茜素能够抑制非小细胞肺癌细胞系A549、H460增殖、迁移,促进其凋亡,发挥抗肿瘤作用,有可能成为一种具有潜力的非小细胞肺癌分子靶向治疗的新型药物。     

二氯乙酸钠联合顺铂诱导人肺腺癌A549细胞株凋亡的实验研究

目的研究二氯乙酸钠(Sodium dichloroacetate,DCA-Na)、顺铂(DDP)联合对人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法用MTT法检测DCA-Na、DDP应用对A549细胞增殖抑制作用的影响;流式细胞仪(Annexin V-FITC/PI法)检测DCA-Na、DDP单药及两药联合作用于A549细胞凋亡率的变化;用分光光度法检测DCA-Na作用于A549细胞后半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、-8、-9蛋白的活性。结果DCA-Na、DDP单药组均对A549细胞增殖有抑制作用,且呈明显的剂量-时间依赖性。0.4、2μg/mL的DDP与37.5、75、150μg/mL的DCA-Na联合作用A549细胞24、48、72 h后的抑制率显著高于同浓度DDP单药组(P<0.05),且2μg/mL的DDP与75μg/mL的DCA联合在48 h表现为协同作用。流式细胞仪检测显示,A549细胞联合组凋亡率显著高于各单药组(P<0.05)。DCA-Na作用于A549细胞后,分别在12、24、48、72 h测得Caspase-3、-8、-9蛋白活性显著高于对照组(P<0.05)。结论 DCA-Na对人肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用,并且随着药物浓度增加、作用时间延长,其抑制作用也增加(呈剂量和时间依赖性)。一定浓度范围的DCA-Na和DDP联合作用于人肺腺癌A549细胞能够产生协同作用。DCA-Na可诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,且与DDP联合后其诱导凋亡作用更为显著。     

苯扎贝特协同顺铂抑制肺腺癌细胞生长和诱导凋亡

目的观察过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPARα)激动剂苯扎贝特联用顺铂对肺腺癌A549细胞增殖抑制和诱导凋亡的协同效应及可能机制。方法采用CCK8法测定不同浓度苯扎贝特处理A549细胞的生长曲线,观察苯扎贝特、顺铂及两药联用对A549细胞的生长抑制作用,并应用中效原理评价两药联用效应;采用流式细胞技术分析苯扎贝特与顺铂联用对细胞凋亡的诱导作用,并通过qRT-PCR检测A549细胞中VEGF和HIF-1αmRNA的表达变化。结果苯扎贝特联合顺铂呈现明显协同抑制效应,两药联用时IC50值为15.92μmol·L-1,当苯扎贝特浓度小于588μmol·L-1,顺铂浓度小于206μmol·L-1,CI值小于1,即两药合用均产生协同作用。联合用药组细胞凋亡率明显高于单药组(P<0.05),并且联合用药组较单药组显著下调VEGF和HIF-1αmRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论苯扎贝特联合顺铂对肺癌细胞具有协同抑制效应,并可有效诱导细胞凋亡,其机制可能与下调VEGF和HIF-1α的表达有关。     

丙戊酸联合顺铂对人肝癌细胞的增殖抑制作用研究

目的探讨丙戊酸(VPA)联合顺铂(DDP)对人肝癌细胞HepG2、BEC7404、SMMC7721的增殖抑制作用。方法三组浓度的VPA与DDP单药及联合作用于人肝癌细胞HepG2、BEC7404、SMMC7721,24、48、72 h后,观察细胞数量和形态的变化。用MTT法分析药物对细胞增殖的抑制率(IR),计算联合用药对细胞增殖抑制率q值,考察联合使用是否为协同作用。结果 72 h后,各用药组细胞数目减少十分明显,其中VPA+DDP组较单独用药组减少更为显著,其细胞形态发生较大改变。采用MTT比色法显示,对照组细胞生长率明显高于各实验组,联合用药组对细胞增殖IR更为显著,且随着药物浓度增加及作用时间延长,各组对细胞增殖IR明显增加。根据q值结果,在VPA较高浓度(≥100μg/mL)时,联合用药组具有明显的协同作用。结论 VPA能增强DDP对人肝癌细胞的增殖抑制作用,并且在VPA较高浓度时,两药具有协同优势。     

阿司匹林联合阿托伐他汀协同抑制非小细胞肺癌细胞增殖及其机制研究

目的 研究阿司匹林联合阿托伐他汀对非小细胞肺癌细胞A549和NCI-H460细胞增殖的影响及其作用机制.方法 采用MTS法检测阿司匹林、阿托伐他汀以及二者联合对A549和NCI-H460细胞抗增殖活性,细胞划痕实验检测A549和NCI-H460细胞的迁移和侵袭活性,Western blotting法检测NCI-H460...     

氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的作用机制

目的:探讨氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的可能作用机制。方法:人肺癌细胞株A549和NCI-H460细胞先加入终浓度IL-1β11μg/L刺激24h,再加入不同浓度氯美昔布继续培养24h,采用Western blot法检测ERK2、p-ERK及Bcl-2表达水平。氯美昔布体外处理A549、NCI-H460后,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax表达水平。结果:氯美昔布作用后肺癌细胞中ERK2及p-ERK的磷酸化水平均下降,并伴有Bcl-2水平的下降,差异有统计学意义(P<0.01)。并且随着氯美昔布浓度的增大,Bcl-2蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达在A549细胞中增强,在NCI-H460细胞中不变,Bcl-2/Bax的比值下降。结论:氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的机制可能与通过ERK信号转导途径调节肺癌细胞产生Bcl-2,进而诱导Bcl-2/Bax的比值下降有关。     

姜黄素联合吉非替尼对人肺腺癌细胞A549/H1975增殖影响的研究

目的：考察姜黄素与吉非替尼联用对人肺腺癌细胞A549（EGFR野生型;K-ras突变）和H1975（EGFR突变：T790M＋L858R;K-ras野生型）增殖的影响,及姜黄素对吉非替尼在细胞膜内药物浓度的影响。方法：完全培养基稀释姜黄素与吉非替尼分别至5个不同浓度,交叉组合作用于A549/H1975细胞72 h,MTT法检测A549/H1975细胞的增殖。联合指数法（combination index,CI）评价姜黄素和吉非替尼的联合作用效价,当CI〈1时认为方案具有协同效应。HPLC-MS法检测细胞膜内吉非替尼浓度。结果：与单独用药组相比,姜黄素与吉非替尼联用显著提高了对A549细胞增殖的抑制作用,表现出强相加/协同效应;而对于H1975细胞仅仅表现为相加效应。在吉非替尼浓度为1μmol·L-1时,添加姜黄素后A549细胞膜内吉非替尼浓度上升至吉非替尼单独用药组的（1.25±0.26）倍,差异存在统计学意义（P〈0.05）,吉非替尼浓度为10μmol·L-1时则没有明显变化;而当作用细胞为H1975时,是否添加姜黄素对于吉非替尼在细胞膜内的浓度均未见明显变化。结论：姜黄素与小剂量吉非替尼联用可以显著抑制肺腺癌A549细胞的增殖,但对于H1975细胞效果不佳。姜黄素可以提高吉非替尼在A549细胞膜内的浓度是可能的原因之一。     

氨甲喋呤对映体药物对A549人肺腺癌细胞株增殖抑制作用及诱导凋亡作用

目的探讨氨甲喋呤对映体[（＋）MTX,（-）MTX]对A549细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡作用。方法采用培养的A549细胞,应用MTT比色法分析其活性;用光学显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态学变化;碘化丙啶（PI）单染流式细胞术检测细胞周期;DNA梯度电泳检测凋亡。结果在0.1～150μmol·L-1范围内,（＋）MTX和（-）MTX作用于A549细胞24,48,72h,均抑制细胞A549增值,但抑制强度为（＋）MTX〉（-）MTX,倒置显微镜和荧光显微镜观察不同浓度（＋）MTX和（-）MTX作用A549细胞不同时间后,出现细胞不同程度的形态学改变;用10μmol·L-1的（＋）MTX和（-）MTX作用A549细胞48h后,PI单染流式细胞术检测A549细胞周期的影响,表明氨甲喋呤对映体干扰A549细胞DNA合成;DNA梯度电泳检测结果发现MTX作用组有凋亡条带出现,其中（＋）MTX最为明显。结论 （＋）MTX和（-）MTX对A549细胞的抗增殖作用具有化学结构的立体选择性,（＋）MTX的抗A549细胞增殖作用明显强于（-）MTX。     

姜黄素固体脂质纳米粒单用或与顺铂联用对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用研究

目的:研究姜黄素固体脂质纳米粒(Cur-SLN)单用或与顺铂(DDP)联用对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用。方法:单用试验,分组为空白对照组、Cur组、Cur-SLN组(均以Cur计,终浓度为10、20、40、60、80μmo·lL-1);联用试验,分组为空白对照组、DDP组、DDP+Cur组及DDP+Cur-SLN组,各组DDP终浓度为1、2、3、4、5μmo·lL-1,Cur终浓度均为10μmo·lL-1,检测上述各组分别对SKOV3细胞作用24、48、72h后细胞的生长抑制率。另设立空白对照组、DDP组、Cur组、Cur-SLN组、DDP+Cur组及DDP+Cur-SLN组(DDP终浓度均为2.5μmo·lL-1,Cur终浓度均为10μmo·lL-1),检测各组对SKOV3细胞作用24h后细胞凋亡率及细胞周期调控因子Cyclin E、CDK2的表达。结果:相同浓度下,与Cur组比较,Cur-SLN组作用不同时间后细胞生长抑制率均明显升高(P<0.05);与DDP组比较,DDP+Cur组和DDP+Cur-SLN组细胞生长抑制率均明显升高(P<0.05),且DDP+Cur-SLN组明显高于DDP+Cur组(P<0.05);与空白对照组比较,5个药物组细胞阻滞主要发生在G2期,细胞凋亡率和Cyclin E、CDK2表达均明显升高(P<0.05或P<0.01),且DDP+Cur-SLN组明显高于其他组(P<0.05)。结论:Cur-SLN对人卵巢癌SKOV3细胞有明显的生长抑制及促凋亡作用,且与DDP联用有协同效果。     

生姜醇提取物对人肺腺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响

目的:研究生姜醇提取物对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用浓度为10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物分别处理A549细胞24h,以未经生姜醇提取物处理的A549细胞为对照。MTT比色法检测A549细胞增殖能力;光镜观察细胞的生长情况、形态学改变;原位末端TdT酶标记技术(TUNNEL)检测细胞凋亡的情况。结果:MTT比色法结果表明,10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物抑制率分别为14.87%、24.72%、38.21%,与对照组(0.04%)比较抑制率显著增加(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加;光镜观察对照组细胞生长正常,凋亡细胞少见,而生姜醇提取物处理的A549细胞生长疏散,凋亡细胞的比例增加,程度随生姜醇提取物浓度增高而加重,尤以40μmol·L-1作用24h最显著;TUNNEL检测的10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物下的A549细胞凋亡细胞指数分别为(9.36±0.82)%、(13.74±1.15)%、(19.17±1.40)%,与对照组(4.81±0.36%)比较均有显著差异(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加。结论:生姜醇提取物能抑制人肺腺癌细胞的增殖,其作用呈明显剂量依赖性,即随剂量的增加而抑制率增加。     

曲古抑菌素对小细胞肺癌细胞系NCI-H446的诱导分化及凋亡作用

目的探讨曲古抑菌素对NCI-H446细胞的诱导分化及凋亡的作用机制。方法用巢蛋白、CD133、波形蛋白和CD44的抗体对NCI-H446细胞进行免疫荧光染色,鉴定该细胞的干细胞特性;用NF-200、βⅢ-Tubulin、微管相关蛋白(MAP2)和BM88、Ki67的抗体进行免疫荧光染色和免疫印迹测定,观察NCI-H446细胞经曲古抑菌素诱导后向神经细胞分化的成熟程度和细胞增殖指数的变化;用Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平的变化,评价曲古抑菌素对小细胞肺癌的抗癌效果。结果小细胞肺癌NCI-H446细胞高表达巢蛋白、CD133、波形蛋白和CD44;曲古抑菌素诱导NCI-H446细胞向神经细胞分化并激活Caspase-3,诱导细胞的Bax表达水平增高,Bcl-2表达水平降低,细胞的增殖指数明显降低,凋亡指数明显增高。结论曲古抑菌素可诱导小细胞肺癌NCI-H446细胞分化成熟,最终激活Caspase-3通路导致细胞凋亡。