芦荟多糖对脑缺血模型大鼠脑组织超微病理学形态变化的影响

目的:观察芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为学变化,通过透射电镜观察MCAO模型大鼠脑组织病理形态学变化,以探讨芦荟多糖对脑缺血的神经保护作用。结果:芦荟多糖能明显改善MCAO模型大鼠脑组织的病理形态学变化。结论:芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。     

芦荟多糖对脑缺血模型大鼠脑组织病理学形态变化的影响

目的:观察芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为学变化,通过HE染色光镜观察MCAO模型大鼠脑组织病理形态学变化,以此探讨芦荟多糖对脑缺血的神经保护作用。结果:芦荟多糖能明显改善MCAO模型大鼠脑组织的病理形态学变化。结论:芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。     

缪刺对大脑中动脉阻塞模型大鼠神经功能缺损及脑组织病理学变化的影响

目的:观察缪刺对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,观察缪刺对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑缺血后24h、48h、72h神经功能缺损导致的行为学变化,通过HE染色及透射电镜观察病理形态学变化。结果:缪刺能明显改善神经功能缺损的症状和脑缺血组织的病理形态学变化。结论 :缪刺对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。     

芦荟多糖对脑缺血模型大鼠细胞凋亡的影响

目的:观察芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为学变化,流式细胞仪检测芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后24h大脑皮质细胞凋亡率的影响,以此探讨芦荟多糖抗细胞凋亡及对脑缺血的神经保护作用。结果:芦荟多糖能明显降低缺血脑组织的凋亡率。结论:芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与芦荟多糖抑制细胞凋亡有关。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与γ-氨基丁酸的关系

目的研究厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与γ-氨基丁酸(GABA)的关系。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用高效液相-荧光法测定大鼠脑组织谷氨酸(GLU)和GABA的含量。结果厚朴酚可以明显降低脑缺血再灌注后GLU含量,增加GABA的含量。结论厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,该作用与其提高抑制性氨基酸GABA的含量,产生抑制性保护作用有关。     

中风解毒方对急性脑缺血大鼠脑梗死面积和神经功能缺损的影响

观察中风解毒方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。采用大鼠大脑中动脉(MCA)线栓法建立局灶性脑缺血／再灌流模型。设阴性对照组,中风解毒方低、中、高剂量组和补阳还五汤阳性对照组;观察各组大鼠大脑梗死面积及神经功能缺损。结果：中风解毒方能缩小梗死面积、改善神经功能缺损评分,与补阳还五汤作用相似。提示中风解毒方能减轻局灶性脑缺血再灌流损伤,有脑保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓阻断大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,观察GBE对模型大鼠神经损伤症状、脑梗塞范围及血清SOD活性、MDA含量的影响。结果GBE能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,降低脑梗塞范围及血清MDA含量,提高血清SOD活性。结论GBE对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

莲心碱对局灶性脑缺血大鼠血清中LDH和SOD的影响

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型,莲心碱组于阻断大脑中动脉后舌静脉注射3mg/kg,用ZeaLonga评分标准对神经系统损伤程度进行评估,TTC染色计算脑缺血体积,并测定每组大鼠血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与模型组比较,莲心碱改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积;且血清中LDH活性降低,T-SOD活性增强。结论:莲心碱对局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与拮抗自由基损伤有关。     

新式线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立

目的:在Zea Longa线栓法的基础上,对现有的改良线栓法进一步改进,为建立更加稳定的局灶性脑缺血再灌注模型提供参考。方法:30只雄性SD大鼠随机分Zea Longa线栓法组、改良线栓法组、新式线栓法组三组,每组10只。比较上述3组大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作时间,及再灌注24h后大鼠的神经功能评分、脑梗死体积率及动物死亡率等指标,评价经过再改进后的新式线栓法制作的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的有效性。结果:Zea Longa线栓法组、改良线栓法组、新式线栓法组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积率,模型成功率无明显差异(P0.01),但新式线栓法组的模型制作时间及大鼠死亡率明显低于Zea Longa线栓法组和改良线栓法组。结论:经过进一步改进的新式线栓法可以有效缩短模型制作时间,减少动物死亡率,优于Zea Longa线栓法组、改良线栓法组,使大脑中动脉阻塞再灌注模型的建立更加简易稳定。     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用

目的探讨电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用。方法线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血再灌注模型。透射电镜观察大脑皮层超微结构，并对线粒体进行体视学检测。结果模型组大脑皮层超微结构损害明显，电针组大脑皮层超微结构明显改善。两组线粒体体视学检测结果有极显著差异，P〈0．01。结论电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤具有明显的保护作用。     

天麻钩藤饮对脑缺血模型大鼠皮层组织中Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的研究天麻钩藤饮对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中氧化应激损伤的影响及作用机制。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、天麻钩藤饮组和阻断剂组,每组10只。除假手术组大鼠行假手术外,其余各组大鼠均采用线栓法复制大鼠中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模成功后3 h内开始予相应药液灌胃给药,每日灌胃1次,连续给药3 d。末次给药2 h后获取脑组织样本;苏木精-伊红(HE)染色后观察脑组织病理学变化;RT-PCR及Western blot法检测大脑皮层组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组Nrf2、HO-1 mRNA表达、HO-1蛋白表达及神经功能评分均明显提高(P<0.05);与模型组比较,天麻钩藤饮组Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达均明显提高(P<0.05),神经功能评分均明显降低(P<0.05);与天麻钩藤饮组比较,阻断剂组Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),神经功能评分均明显提高(P<0.05)。结论天麻钩藤饮对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路被激活有关。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:探讨补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,给药组给予补阳还五汤原方剂量的水煎液,每日一次,连续灌胃7d;模型组与假手术组均给予同体积生理盐水。测定SOD、GST和GSH-PX活性以及血清中MDA含量。结果:补阳还五汤可以显著提高脑缺血再灌注大鼠SOD、GST、GSH-PX的活性,明显抑制MDA的生成。结论:补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

三七三醇皂苷对局灶脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及caspase-3表达的影响

目的:通过对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经行为学、脑梗死体积、caspase-3表达的观察,探讨三七三醇皂苷(PTS)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后的保护作用。方法:采用改良的线栓法制备大鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注模型,观察PTS治疗7 d后,大鼠脑梗死体积、caspase-3表达及凋亡细胞数。结果:和对照组相比,PTS组脑梗死体积较小,caspase-3表达、凋亡细胞数均较少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTS对试验性短暂脑缺血/再灌注模型可能具有神经保护作用。     

活血熄风方对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCAO）,制备局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血后相关蛋白ICAM-1表达的影响,以此探讨活血熄风方对脑缺血的神经保护作用机制。结果：活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质ICAM-1蛋白表达。结论：活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与活血熄风方影响抑制炎症反应相关蛋白ICAM-1的表达有关。     

PAMD对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响

目的:观察PAMD(蝙蝠葛酚性碱)对局灶性脑缺血Wistar大鼠神经系统受损后的保护作用,并研究PAMD作用的机制。方法:采用线栓法阻断大鼠右侧的大脑中动脉(MCAO),复制局灶性脑缺血实验动物模型,观察PAMD对大鼠脑缺血后不同时间段相关蛋白NF-κBp65表达的影响,以此探讨PAMD对脑缺血的神经保护作用机制。结果:PAMD能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质NF-κBp65蛋白表达的情况。结论:PAMD对大鼠局灶性脑缺血受损组织具有一定的保护作用,据推断PAMD保护机制可能与PAMD影响抑制炎症反应相关蛋白NF-κBp65的表达有关。     

八味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制探讨

目的 观察八味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,初步探讨其作用机制.方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),进行大鼠的神经行为学评分,测定丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性,病理切片观察神经元形态结构的改变,免疫组织化学方法检测核因子-kB(NF-kB)蛋白的表达.结果 八味沉香胶囊能减少局灶性脑缺血大鼠的神经功能评分,降低局灶性脑缺血后血清中MDA水平,提高SOD活性,神经细胞形态的改变与模型组比较明显减轻,并且抑制NF-kB的表达.结论 八味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效地拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症与免疫反应来实现的.     

左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性的影响

目的研究左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型,观察左卡尼汀对大鼠脑组织ATPase活性的影响。结果左卡尼汀各剂量组均能提高缺血再灌注大鼠脑组织ATPase的活性。结论左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制可能与其促进脑能量代谢．提高脑组织ATP酶活性,维持钠泵、钙泵的稳定有关。     

活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质c-fos蛋白表达的影响

目的:通过观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质中c-fos蛋白表达的影响,探讨其对神经的保护作用和机制。方法:线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制作大鼠局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血24h、48h和72h后神经功能缺损评分的变化,采用免疫组化法检测其对上述时间点大鼠脑皮质中c-fos蛋白表达的变化。结果:活血熄风方能降低MCAO模型大鼠脑皮质中c-fos蛋白的表达。结论:活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有神经保护作用,其机制可能与其降低MCAO模型大鼠脑皮质c-fos蛋白的表达有关。     

电针及天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白、干细胞因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针+天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达的影响,探讨针药结合治疗局灶性脑缺血的机制。方法:成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组,每组8只。以线栓法建立大脑中动脉栓塞模型。模型建立后,电针组和电针+天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,时间30min,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针+天麻多糖组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续14d。采用免疫组织化学SABC法与图像分析系统观察大鼠脑缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达。结果:与正常组比较,模型组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达显著增加(P0.05);电针+天麻多糖组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论:电针与天麻多糖联合应用可明显上调缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达,其作用优于单用电针或天麻多糖,提示电针可能促进天麻多糖在体内的吸收,对促进缺血灶周围额叶皮质内源性神经干细胞的增殖有协同增效作用。