祛瘀生肌法对实验性创面新生肉芽组织中EGFR、FN水平的影响

目的了解祛瘀生肌法对实验性创面新生肉芽组织中EGFR、FN水平的影响.方法采用免疫组织化学方法对大鼠创面组织中表皮生长因子受体(EGFR)及纤维连接蛋白(FN)进行检测.结果复黄膏Ⅰ组局部创面组织中EGFR及FN含量及分布都优于模型组(P＜0.01),白玉膏组和复黄膏Ⅱ组FN含量都优于模型组(P＜0.01),白玉膏组中EGFR分布面积较模型组广泛,其含量有增加趋势.结论祛瘀生肌法(复黄膏)对创面新生肉芽组织中EGFR、FN的影响是其促进创面愈合的机理之一.     

隧道式拖线法对瘘管大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的：通过对体表瘘管大鼠模型隧道式拖线法治疗,研究在治疗不同时期Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达量的变化。方法：采用免疫组化法在隧道式拖线法后第3、5、7、9、14 d和完全愈合时取大鼠局部组织进行Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达量测定。结果：治疗组和对照组愈合时间分别为（16.25±1.96）d和（23.75±0.96）d,具有显著性差异。治疗组Ⅰ型胶原表达量在术后第9 d出现明显下降后逐级上升,在第14 d及愈合时治疗组高于对照组和空白组（P〈0.05）,而Ⅲ型胶原表达量在第9 d至第14 d上升,且高于对照组和空白组,具有显著性差异（P〈0.01）。结论：在隧道式拖线法后第9~14 d大鼠的Ⅰ/Ⅲ型胶原表达量比值升高,有助于创面愈合。     

依那普利对肝硬化大鼠肝脏Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达的影响及与肝纤维化的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利是否对CCl4引起的大鼠肝纤维化有阻滞作用。方法 采用CCl4损伤引起的肝硬化门脉高压大鼠模型，随机分为正常对照组、肝硬化模型组、依那普利治疗组。治疗组在用CCl4造模的同时用依那普利灌胃，1次／d，直到造模结束，取部分肝组织用甲醛固定后行苏木素一伊红（HE）染色和Masson染色并进行肝硬化分级；然后根据染色结果制作组织芯片并行免疫组织化学染色，检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达并进行半定量分析。取部分肝组织用逆转录（RT—PCR）法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达并进行半定量分析。结果 肝硬化分级和Masson染色胶原半定量结果证实肝硬化模型组、依那普利治疗组大鼠肝纤维化程度明显加重，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；而依那普利治疗组的肝纤维化程度较模型组明显减轻，差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组织化学蛋白表达及mRNA表达结果证实肝硬化模型组与对照组、依那普利治疗组比较明显上调（P〈0．05）。结论 ACEI可以有效地下调CCl4引起的肝纤维化大鼠的Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达和mRNA表达，进而抑制大鼠肝纤维化的发展。     

内皮素-1受体拮抗剂PD142893对肝硬化大鼠肝脏Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达的影响以及和肝纤维化关系

目的探讨内皮素受体拮抗剂是否对CCl4引起的大鼠肝纤维化有阻滞作用。方法实验中采用的是通过CCl4损伤引起的肝硬化门脉高压大鼠模型，随机分为正常对照组、肝硬化模型组、PD142893（ETA／B双受体拮抗剂）治疗组。治疗组在用CCl4造模的同时皮下注射PD142893（12．5μg／kg），2次／d，直到造模结束，取部分肝组织用甲醛固定后行HE染色和Masson染色并进行肝硬化分级；然后根据染色结果制作组织芯片并行免疫组化染色，检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达并进行半定量分析。取部分肝组织用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达并进行半定量分析。结果肝硬化分级和Masson染色胶原半定量结果证实肝硬化模型组、PD治疗组大鼠肝纤维化程度明显加重，与对照组比较有非常显著性差异（P〈0．01）；而PD治疗组的肝纤维化程度较模型组明显减轻，差别有显著性意义（P〈0．05）。Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原免疫组化蛋白表达及mRNA表达结果证实肝硬化模型组与对照组、PD治疗组比较明显上调（P〈0．05）。结论ET A/B双受体拮抗剂可以有效地下调CCl4引起的肝纤维化大鼠的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达和mRNA表达，进而抑制大鼠肝纤维化的发展。     

罗格列酮对阿霉素肾小球硬化大鼠肾脏Ⅳ型胶原表达的影响

目的：探讨罗格列酮对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠肾脏Ⅳ型胶原表达的影响。方法：SD大鼠随机分成3组：对照组,模型组（阿霉素硬化组）,罗格列酮治疗组。采用单侧肾切除联合两次尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型。HE染色后在光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理学改变,并计算肾小球硬化指数,免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中Ⅳ型胶原的表达情况。结果：肾小球硬化指数分别为模型组（158.27±38.46）,治疗组（92.52±29.58）,对照组（15.85±8.12）,治疗组硬化程度较模型组明显减轻,差异具有统计学意义（P〈0.05）;各组大鼠肾组织Ⅳ型胶原的表达：模型组和治疗组大鼠肾组织Ⅳ型胶原表达明显强于对照组,Ⅳ型胶原的积光度、染色面积、平均光密度显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组大鼠肾组织Ⅳ型胶原表达低于模型组,Ⅳ型胶原的积光度、染色面积、平均光密度显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：罗格列酮可通过抑制Ⅳ型胶原的表达,减轻肾小球硬化,从而发挥其肾脏保护作用。     

生肌玉红胶原促进大鼠后肢缺血组织血管新生的实验研究

目的探讨生肌玉红胶原在缺血组织中促进血管新生的作用效果及其作用机理。方法 Wistar大鼠48只按随机配对方法随机均分为空白组、对照组（胶原）及实验组（生肌玉红胶原）3组;在大鼠后肢缺血模型基础上于大鼠右后肢缺血组织中植入不同的胶原制剂,分别于模型制作术后3,7、14及28 d取埋植的胶原制剂标本及标本周围约0.5 cm范围的缺血肌肉组织。通过激光散斑成像系统观察大鼠右后肢缺血模型制作术后各时点的血流灌注情况,采用光度计法测定胶原制剂（生肌玉红胶原）内的血红蛋白含量,采用免疫组化染色方法检测标本周围肉芽组织中的微血管计数,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测缺血肌肉组织中各时点低氧诱导因子（HIF）-1αmRNA以及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。结果大鼠右后肢缺血模型制作成功即刻大鼠患肢呈现明显的缺血状态,其血流灌注值明显低于术前（P〈0.01）;在术后3 d却呈明显的充血状态,其血流灌注值明显升高,且略高于术前水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）;在术后7～14 d大鼠患肢的血流灌注值呈逐渐下降趋势,至术后28 d又开始回升,该3个时点实验组大鼠患肢的血流灌注值均高于空白组（P〈0.05）,对照组与空白组比较其差异均无统计学意义（P〉0.05）;术后7及14 d实验组大鼠肢体的血流灌注值高于对照组（P〈0.05）。各时点实验组胶原标本内血红蛋白含量均高于对照组（P〈0.01）。实验组微血管计数于术后7及14 d高于对照组（P〈0.05）;实验组术后各时点HIF-1αmRNA及VEGF mRNA的表达水平均高于对照组和空白组（P〈0.05）,而对照组与空白组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论生肌玉红胶原通过诱导HIF-1αmRNA及VEGF mRNA血管新生相关基因的表达而改善缺血组织的血流灌注,促进微血管新生,从而达到促进组织修复的功效。     

生肌象皮膏对糖尿病大鼠伴肌腱损伤溃疡创面的修复作用

目的：比较外用生肌象皮膏与贝复济对糖尿病大鼠伴肌腱损伤溃疡创面的修复作用。方法：20只健康Wistar大鼠以链脲佐霉素溶液腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,于大鼠腰背部脊柱两侧制作2个伴肌腱损伤的圆形溃疡创面,随机分2组,分别应用生肌象皮膏和贝复济对创面进行换药。结果：经生肌象皮膏换药治疗的大鼠,其溃疡创面面积及创面愈合率在换药后期与贝复济组相比较有明显统计学意义（P〈0.05）。结论：生肌象皮膏比贝复济更能够有效促进糖尿病溃疡创面的愈合,尤其在用药后期效果更为显著。     

生长激素促进烫伤鼠肝、创面组织胰岛素样生长因子-Ⅰ及其结合蛋白-3 mRNA的表达

目的　研究重组生长激素 (rhGH)在促进创面愈合过程中对烫伤大鼠肝、创面组织胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ ) /胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)mRNA表达的影响。方法制作大鼠深Ⅱ度烫伤模型 ,每日早上 9点皮下注射rhGH 0 .3IU/d ,疗程 1 0d。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测肝、创面组织IGF Ⅰ /IGFBP 3mRNA表达 ;酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测血IGF Ⅰ /IGFBP 3浓度 ;免疫组织化学检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果　用rhGH治疗 1 0d ,烫伤大鼠肝、创面组织IGF Ⅰ /IGFBP 3mRNA的表达、血IGF Ⅰ的水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量较对照组明显增多 (P <0 .0 1 ) ;而创面愈合时间平均提前 3d。结论　rhGH可通过增加肝、创面组织IGF Ⅰ /IGFBP 3mRNA的表达 ,促进创面愈合。     

祛瘀生肌法促进肛瘘术后创面修复临床疗效研究

观察祛瘀生肌法促进肛瘘术后创面修复的临床疗效,为肛瘘术后创面修复寻找有效疗法。将60例肛瘘术后患者随机分为两组,每组各30例。治疗组口服生肌化恭方同时配合外用生肌散创面换药,每日2次,治疗3周;对照组单纯外用生肌散换药,每日2次,治疗3周。观察记录患者创面色泽、创面新生肉芽组织情况、创面大小、愈合率等临床指标。结果显示,生肌化瘀方配合生肌散治疗肛瘘术后创面愈合,具有改善创面色泽,促进新生肉芽生长,加快创面愈合,提高临床疗效的作用,明显优于对照组（P〈0．05）。结果表明,祛瘀生肌法是促进肛瘘术后创面愈合的有效方法。     

血竭局部外用对兔耳缺血创面愈合的影响

目的:血竭为传统医学中生肌方剂的主要成分,曾长期应用于临床治疗多种难愈性创面,具有确切的疗效。本课题应用兔耳缺血创面模型,观测血竭对创面愈合的作用。方法:血竭用基质稀释为A1(0.3mg/ml),A2(3mg/ml),A3(30mg/ml),A4(100mg/ml)4种浓度,并以基质A5作对照,作用于兔耳缺血创面,于创面形成后第3、6、9、12天进行大体观察及显微测量,通过苏木精-伊红染色观测创面愈合组织病理变化,天狼猩红染色观察创面愈合过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原比例。结果:血竭组A2(13.1±1.7)d、A3(12.3±0.9)d创面愈合速度快于对照组A5(15.7±0.9)d,两者差异具有显著性意义(P0.01);术后3d到术后12d创面愈合过程中,A2,A3组创面愈合面积与对照组差异具有统计学意义(P0.01);A3组新生肉芽组织体积与对照组相比差异有显著意义(P0.01);创面愈合第6天A3组天狼猩红染色Ⅰ、Ⅲ型胶原比值2.23/1大于对照组1.44/1(P0.01),而第15天Ⅰ、Ⅲ型胶原比例与对照组相比无明显差异(P0.05)。结论:血竭能够提高兔耳缺血创面愈合速度,改善创面愈合质量,具有显著促进缺血创面愈合的作用。     

大网膜包肾对肾小球硬化大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因表达的影响

目的 探讨大网膜包肾术对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因表达的作用。方法 将实验大鼠分为3组：①正常对照组、②肾小球硬化大鼠大网膜包肾术组、③肾小球硬化大鼠模型组，于第12周留取尿标本。肾组织病理学检查、用Northern blot杂交检测皮质Ⅲ型胶原基因表达mRNA表达。结果 大网膜包肾术组肾病理损伤减轻，肾皮质Ⅲ型胶原mRNA表达下调。结论 大网膜包肾术可延缓肾小球硬化。     

化瘀解毒汤对TGF-β1及MMP1mRNA表达作用的探讨

目的：探讨化瘀解毒汤抑制肾间质纤维化的可能作用机制。方法：采用单侧输尿管梗阻（UUO）法诱导肾间质纤维化动物模型,以免疫组化和原位杂交方法分别检测大鼠肾间质组织ECM成分（Ⅰ、Ⅲ型胶原）、TGF－β1mRNA及MMP1mRNA表达,并作尿α1－MG检测以及相关肾组织学检查。结果：模型组和各治疗组大鼠肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF－β1mRNA的面积比显增加（P＜0．05）,MMP1mRNA面积比显降低（P＜0．05）;各治疗组大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF－β1mRNA面积比较模型组减少（P＜0．05）,MMP1mRNA面积比较模型组增加（P＜0．05）;治疗组中以中药预防组鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF－β1mRNA面积比最低、MMP1mRNA面积比最高（P＜0．05）。经治疗后肾脏组织病理检查有明显改善。结论：化瘀解毒汤通过下调TGF－β1mRNA表达、上调MMP1mRNA表达、以抑制肾间质ECM的增生和积聚,防止肾间质的纤维。此外还可减轻肾小管病理性损伤。     

TGF-β_1诱导的黄韧带细胞增生效应及其对结缔组织生长因子的表达影响

目的探讨TGF-β_1诱导的黄韧带细胞增生效应及其对结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响。方法取腰椎椎间盘突出髓核摘除术中的黄韧带组织,采用胶原酶预消化组织块培养法分离培养黄韧带细胞。采用形态学观察、免疫荧光染色观察、MTT法检测细胞增殖情况进行细胞鉴定。取第3代黄韧带细胞分为5组,A、B、C、D组分别于细胞中加入3 ng/mL TGF-β_1、50 ng/mL CTGF、3 ng/mL TGF-β_1+CTGF中和抗体(1∶500)封闭、50 ng/mL CTGF+CTGF中和抗体(1∶500)封闭,E组加入无血清DMEM作为对照。采用MTT法检测TGF-β_1和CTGF对黄韧带细胞增殖的影响,Western blot检测CTGF蛋白表达,实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、CTGF基因表达。结果培养的黄韧带细胞形态呈多样性,均表现出典型的黄韧带成纤维细胞表型;所有细胞均表达Ⅰ型胶原蛋白及波形蛋白,部分细胞表达Ⅲ型胶原蛋白;MTT鉴定示随培养时间延长,各代细胞吸光度(A)值均逐渐增加,同代细胞各时间点间A值比较差异均有统计学意义(P0.05),相同时间点各代细胞间A值比较差异均无统计学意义(P0.05)。培养24 h MTT法检测示A、B组细胞A值显著高于E组(P0.05);而加入CTGF中和抗体后,C、D组A值降低,但仍高于E组(P0.05);A、C组间及B、D组间比较差异亦有统计学意义(P0.05)。Western blot检测示A、B组CTGF蛋白相对表达量明显高于E组(P0.05);而加入CTGF中和抗体后,C、D组CTGF蛋白相对表达量显著降低,但仍高于E组(P0.05);A、C组间及B、D组间比较差异亦有统计学意义(P0.05)。qRT-PCR检测示,与E组比较,A组CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA相对表达量均显著增高(P0.05);加入CTGF中和抗体后,C组各基因表达受到抑制,mRNA相对表达量显著低于A组,但仍显著高于E组(P0.05)。B组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA相对表达量显著高于E组(P0.05),但CTGF mRNA相对表达量与E组比较差异无统计学意义(P0.05);加入CTGF中和抗体后,D组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA相对表达量受到抑制,低于B组,但仍显著高于E组(P0.05),CTGF mRNA相对表达量与B、E组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β_1可促进黄韧带细胞的CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原基因及蛋白表达水平增加,TGF-β_1通过CTGF协同促进黄韧带细胞增生。     

VEGF165基因对大鼠软组织缺损修复及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 将pcDNA3.1-VEGF165质粒用于软组织缺损局部,观察其对软组织修复的作用和Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法 SD大鼠32只于两侧臀部制备直径12 mm圆形全层皮肤、肌肉的复合软组织缺损;随机分为实验组,对侧为对照组.于实验组注射0.2 ml(含200 ng)质粒液,对照组以同量生理盐水代替.分别于术后3、5、7、14、30 d照相计算创面收缩率、取材.以RT-PCR法检测局部Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达;制备常规切片观察局部组织血管形成(MVD)及修复情况.结果 所有动物术后无死亡、感染.实验组及对照组创面愈合时间分别为14.2 d及17.4 d,于1、2周时新生血管密度分别为63.38±9.20、52.72±7.06(P＜0.05)及76.64±12.27、66.84±9.82(P＜0.05),差别有统计学意义.RT-PCR示Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA于术后3 d即开始有表达,2周达到高峰后减弱,实验组表达量较大.结论 pcDNA3.1-VEGF165质粒用于创面后,具有上调Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA表达,促进软组织缺损区血管生成、加速创面愈合作用.     

重楼对膜性肾病大鼠肾脏核转录因子-κB活化及Ⅳ型胶原表达的影响

目的：探讨重楼对膜性肾病（membranous nephropathy,MN）大鼠肾脏核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）活性及Ⅳ型胶原表达的影响。方法：采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）复制大鼠MN模型。随机分为模型对照组、重楼治疗组、雷公藤多苷治疗组（阳性对照组）及正常对照组。应用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织内NF-κBp65及Ⅳ型胶原（ColⅣ）的表达水平;应用RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA水平。结果：与模型组相比,重楼能明显抑制肾小球NF-κB活化（P〈0.05）及ColⅣ分泌（P〈0.01）;两治疗组的NF-κB的mRNA表达明显低于模型组（P〈0.05）。以上指标两治疗组间无统计学差异。结论：NF-κB的活化参与了MN的肾小球的病理损害过程,重楼对MN大鼠肾脏的保护作用可能与其抑制NF-κB活化有关。     

四种中药对骨愈合过程中相关基因表达的影响

目的:探索中药水蛭、海螵蛸、阿胶、骨碎补在骨折愈合过程中的干预作用,了解它们各自的调节靶点,探索建构其基因组学的途径。方法:通过在大鼠胫骨打孔的方法建立单因素干扰模型,并将300只大鼠随机分为正常组、模型组和给药组(分别用4种中药给药),每组50只,分别在实验的第4、7、14、21、28天不同时间点采用原位杂交方法对各类mRNA的变化进行动态观察,分析骨愈合过程中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA、转化生长因子TGF-β1mRNA、骨形态发生蛋白BMP-2mRNA以及血管内皮生长因子VEGF-mRNA的表达情况。结果:不同中药对不同基因的作用不同,作用的时间点不同,作用强度也存在差异。其中海螵蛸在骨折早期对Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA、VEGF-mRNA、BMP-2mRNA的表达升高,后期Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平下降,VEGF-mRNA、TGF-β1mRNA表达量维持于较高水平;骨碎补组较模型组在BMP-2mRNA、TGF-β1mRNA、Ⅰ型前胶原mRNA的表达上差异有显著性统计意义;阿胶对骨愈合早、中期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA和TGF-β1mRNA的表达与模型组比较差异存在显著性统计意义;水蛭对VEGF-mRNA的表达具有一定的促进作用。结论:海螵蛸、水蛭对血管形成有促进作用,阿胶、骨碎补和海螵蛸对骨折软骨形成早期具有促进骨诱导的作用,并对成骨细胞的增殖及合成活性有较大影响。     

大鼠感染性创面肉芽组织胶原代谢的改变

目的：观察大肠杆菌诱导的大鼠感染性创面修复过程中创面肉芽组织中蛋白含量、羟脯氨酸含量及胶原合成的变化。方法：Wistar大鼠48只,随机分为感染组和对照组,切取大鼠背部2.0cm×2.0cm大小皮肤、皮下组织,形成开放性创面,感染组采用含9×108CFU/mL大肠杆菌1mL培养液涂擦创面,术后第3d、第7d、第15d和第22d分别处死感染组和对照组各6只,观察创面愈合时间和未愈合面积,测定创面肉芽组织中蛋白含量、羟脯氨酸含量和创面I、Ⅲ型胶原含量及比值。结果：大肠杆菌诱导的大鼠感染性创面愈合时间为（21.8±0.2）d,显著长于对照组（19.5±0.75）d（P〈0.01）。感染组在各时间点创面未愈合面积明显大于对照组（P〈0.05）。感染组在不同时间点的创面肉芽组织中蛋白、羟脯氨酸含量和创面I、Ⅲ型胶原含量及其比值明显低于对照组（P〈0.01）。结论：大肠杆菌可能通过影响创面肉芽组织中蛋白含量、羟脯氨酸含量及胶原合成,从而导致感染创面愈合延缓。     

三种不同波长激光照射对体外培养的成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原m RNA表达水平的影响

目的:对体外培养的小鼠成纤维细胞分别使用3种不同波长(595nm、755nm、1 064nm)的激光照射,观察分析不同波长激光照射对成纤维细胞中I型、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响。方法:采用体外培养新生小鼠成纤维细胞,根据激光照射的波长不同通将其分为对照组6只(不采用激光照射),595nm组6只(采用波长为595nm激光照射),755nm组6只(采用波长为755nm激光照射)及1 064nm组6只(采用波长为1 064nm激光照射)。通过荧光定量(RT-PCR)法测定成纤维细胞I型、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平。结果:4组间Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平间差异均有统计学意义(P0.05);其中1 064nm组的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的相对表达量达到最高,分别为(113.07±2.85)×10~(-2)、(118.72±1.96)×10~(-2),均显著高于595nm组的[(96.74±1.03)×10~(-2)、(101.51±1.64)×10~(-2),P0.01],755nm组的[(100.02±1.86)×10~(-2)、(109.27±1.02)×10~(-2),P0.01],及对照组的[(87.14±0.82)×10~(-2)、(100.48±0.73)×10-2,P0.01];755nm组Ⅰ型前胶原mRNA的相对表达量显著高于对照组(P0.01),而其Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平则显著高于595nm组和对照组(P0.01);595nm组仅有Ⅰ型前胶原表达水平mRNA显著高于对照组(P0.01)。结论:激光照射可以诱导成纤维细胞中I型、Ⅲ型前胶原mRNA表达增加。其中,波长为595nm的激光照射仅能促进I型前胶原mRNA表达上调,755nm激光照射后Ⅲ型前胶原mRNA表达上调明显高于595nm激光,而1 064nm激光照射后两种前胶原mRNA表达水平最高。     

降钙素对骨质疏松性骨折修复过程胶原基因表达的影响

目的 探索降钙素对骨质疏松性骨折愈合过程中基质Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,阐明降钙素促进骨质疏松性骨折愈合的机制。方法 选用96只2个月龄SD雌性大鼠,64只行双侧卵巢切除(OVX)后,随机平分为降钙素组和对照组,其余32只为假手术组;10周后所有大鼠在右侧挠骨下端制作1 mm骨缺损的骨折愈合模型。降钙素组从骨折术前1 w至术后8w连续每天皮下注射鲑鱼降钙素2 IU/kg,另2组注射等量生理盐水。采用原位杂交技术分析7d,14d,28d,56d,4个时间点降钙素对骨折修复过程中基质I、 II、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。结果 降钙素治疗下,骨基质I型胶原mRNA表达的量与对照组比较有显著性差异,假手术组>降钙素组>对照组; Ⅲ型胶原mRNA的表达变化则与之相反。降钙素组软骨性骨痴向骨性骨痴转换时间较对照组缩短。结论 降钙素能影响胶原mRNA的表达,明显促进骨质疏松性骨折的愈合。     

血竭生肌膏对糖尿病大鼠皮肤溃疡VEGF、PCNA表达的影响

目的:探讨血竭生肌膏对糖尿病大鼠皮肤溃疡的修复作用以及对创面组织中血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:建立糖尿病大鼠背部皮肤溃疡模型,随机分为正常对照组、模型组、中药治疗组和西药治疗组,后两组分别给予血竭生肌膏和重组人表皮生长因子(EGF)外涂创面,每日1次,共4周。结果:4周后,中药治疗组创面愈合明显优于西药治疗组及模型组,正常对照组创面基本愈合。模型组VEGF的表达为0.07367±0.010690,低于西药治疗组(0.07467±0.014264)和中药治疗组(0.07567±0.006532),且中药治疗组溃疡创面VEGF的表达明显高于西药治疗组(P0.01)。模型组PCNA的表达为0.08067±0.008262,低于西药治疗组(0.11583±0.010553)和中药治疗组(0.12167±0.009668),且中药治疗组溃疡创面PCNA的表达明显高于西药治疗组(P0.01)。结论:血竭生肌膏通过提高糖尿病大鼠溃疡创面VEGF的表达,促进新生血管形成,同时促进创面组织细胞增殖,加快糖尿病溃疡创面愈合。