慢性阻塞性肺疾病患者血清Fas／Apo-1及TNF-α与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清可溶性（Fas）及（TNF-α）的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者，分别查血常规、测定肺功能，用EHSA法检测血清sFas及TNF-α浓度。结果发现COPD急性加重期组患者外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比Neu／Leu％、sFas、TNF-α明显高于COPD稳定期组（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01）；COPD急性加重期组患者血清sFas、TNF-α明显高于健康对照组（P〈0．05，P〈0．01），且在急性加重期组中TNF-α与Neu／Leu％呈正相关（r=0．586，P〈0．05）。结论COPD急性加重期及稳定期sFas和TNF-α水平显著升高，提示凋亡参与了COPD的发病，可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

外周血炎症介质水平对COPD疾病状态的预测价值

目的通过测定外周血炎症介质水平探讨其在COPD不同疾病状态的预测价值。方法测定AECOPD患者治疗前、治疗后、出院后12 wk及稳定期患者血清TNF-α、CRP水平及肺功能（FEV1%）,对各组参数分析。结果 AECOPD患者治疗前血清CRP、TNF-a水平显著高于治疗后、出院后12周及COPD稳定期水平,治疗后血清CRP、TNF-a水平显著高于12周和COPD稳定期水平（P〈0.05）,而后两者无显著性差异（P〉0.05）。COPD急性加重期治疗前FEV1%水平显著低于各组FEV1%水平（P〈0.05）。CRP与TNF-a呈显著正相关（r=0.848,P〈0.01）,CRP与FEV1%呈显著负相关（r=-0.710,P〈0.01）,TNF-α与FEV1%呈显著负相关（r=-0.771,P〈0.01）。结论血清TNF-α和CRP水平对预测AECOPD患者疾病的严重程度有帮助,测定血清TNF-α、CRP水平可以反映肺功能损害程度。     

CC16在慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清和痰液中的变化及临床意义

目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的血清及痰液中Clara细胞分泌蛋白（CC16）的变化,探讨血清及痰液CC16在诊治AECOPD中的临床意义。方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共61例,其中AECOPD患者31例、COPD稳定期患者30例,同时招募吸烟非COPD 30例和不吸烟对照组30例。收集患者及对照组临床资料、血清和痰液标本,采用ELISA法测定血清及痰液CC16、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 AECOPD组血清及痰液CC16、IL-10显著低于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）,而IL-6、IL-8、TNF-α显著高于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）。AECOPD组血清及痰液中CC16与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈明显的负相关性（P〈0.05）,与IL-10呈明显正相关性（P〈0.05）。结论 CC16可作为AECOPD的参考生物学标志物。     

血浆巨噬细胞刺激蛋白表达在AECOPD的临床研究

目的研究患者血浆巨噬细胞刺激蛋白(macrophage stimulating protein,MSP)表达在AECOPD的临床研究。方法随机选择我院收治的60例急性加重期COPD(AECOPD)患者,60例稳定期COPD患者,并选择年龄、性别配对的60例正常体检人员设为对照组。检测三组受试者血浆MSP水平以及白介素6(in-terleukin-6,IL-6)、IL-8等炎性因子水平,并进行MSP水平与血清炎性因子水平及肺动脉压的相关性分析。结果 AECOPD组血浆MSP水平显著高于稳定期COPD组与对照组,稳定期COPD组显著高于对照组,(P 0. 05); AECOPD组血清IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)水平显著高于稳定期COPD组与对照组,稳定期COPD组显著高于对照组,(P 0. 05);血浆MSP表达水平与血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、平均肺动脉压(mm Hg)呈显著正相关(P 0. 05)。结论 MSP与COPD有关,与急性加重有关,可能与MPS通过调控巨噬细胞参与COPD气道炎症反应有关,其表达水平变化有助于COPD诊断与治疗指导。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞因子测定的意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期治疗后外周血细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的临床意义。方法选择呼吸科32例COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及10～14d治疗病情缓解后行血常规检查，肺功能检查，用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％），血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于治疗后水平（P〈0．01），而急性加重期FEV1明显低于治疗后水平（P〈0．01）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α升高是COPD急性加重的主要指标。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化

目的探讨基质金属蛋白酶母（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测35例健康者（对照组）、40例COPD稳定期和急性加重期患者的血清MMP-9和T1MP-1水平,并分析其与肺功能的关系。结果稳定期COPD组MMP-9高于对照组,但两组MMP-9比较差异无统计学意义（P〉0．05）,TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（P均〈0．05）;AECOPD组的血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（分别为P〈0．01,P〈0．05,P〈0．05）;与稳定期比较,AECOPD组MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1升高（均P〈0．05）;AECOPD组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1与FEV。％占正常预计值均呈负相关（P均〈0．05）,与稳定期组比较,AECOPD组FEV1、FEV1％占正常预计值有明显下降（P均〈0．05）。结论AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值增加,均与FEV,％占正常预计值呈负相关;MMP-9／TIMP-1比例失衡,可能是导致重度AECOPD肺功能下降的机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细菌感染和气道炎症关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在急性加重期是否存在下呼吸道细菌感染，其气道炎症程度较稳定期的变化以及两者之间的关系。方法入选确诊的COPD稳定期患者，在急性加重期对其痰液进行细菌学定量、定性分析，并在稳定期和急性加重期用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对痰液和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白介素6（IL-6）、IL-8、以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测。结果46例中、重度COPD患者在急性加重期时，痰标本菌落计数〉10^6cfu／ml和BALF菌落计数〉10^3 cfu／m1分别为45．65％（21／46）和54．5％（6／11），其中流感嗜血杆菌占首位，IL-8、IL-6及TNF-α在急性加重期的浓度分别为（1420．0±938．56）pg／ml、（370．43±300．40）pg／ml及（260．85±234．43）pg／ml，较稳定期显著增高（Pd0．01），各细胞因子水平之间呈显著正相关。细菌培养阳性组的IL-8、IL-6及TNF-α的浓度显著高于痰菌阴性组（P〈0．05）。结论细菌感染为导致COPD急性加重的重要原因，并可能是引起气道炎症因子水平上升的主要因素。     

C反应蛋白在AECOPD的意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）变化的意义及临床应用价值。方法检测152例AECOPD患者及88名COPD缓解期患者CRP、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数百分比（N）、血沉（ESR），疾培养及X线胸片，同时对152例AECOPD患者给予抗感染治疗，并比较这些指标治疗前后的变化。结果AECOPD患者血清CRP水平显著高于COPD稳定期患者（P〈0．01），而在AECOPD患者死亡组血清CRP水平又显著高于存活组（P〈0．001）。结论CRP升高不仅可以提示COPD的急性加重，极度升高又提示COPD患者病情严重并且可能预后不良。CRP在AECOPD是一个良好的观察指标，可反映抗生素的即时疗效，比WBC，ESR更迅速且敏感。     

AECOPD患者炎症相关指标检测及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者CRP、IL-6、IL-8、TNF-α等相关炎症指标的变化及临床意义.方法 选取AECOPD患者及稳定期患者各60例,检测血清及诱导痰液中CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 AECOPD患者外周血WBC计数、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α,诱导痰液中IL-6、IL-8、TNF-α,浓度明显高于稳定期患者（P〈0.05）;AECOPD患者治疗后WBC、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α浓度与治疗前比较明显下降（P〈0.05）.结论 AECOPD患者血清及诱导痰液中的IL-6、IL-8、TNF-α,血清WBC及CRP,均较稳定期患者明显升高,检测相关炎症指标有助于判断患者病情变化及预后.     

慢性阻塞性肺疾病患者中的血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性研究

目的探讨脂联素与COPD患者血清脂联素水平与IL-2、IL-8的相关性,以明确脂联素在COPD慢性炎症中的作用。方法选取正常体质量指数（〈24kg／m2）的男性健康志愿者30名作为对照组,COPD急性加重期30例患者,稳定期30例患者。COPD的诊断标准符合中华人民共和国卫生部颁发的《慢性阻塞性肺疾病诊断标准（2013年修订版）》。采用酶联免疫吸附试验（Enzyme—linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定3组血清脂联素浓度及IL-2、IL-8的含量,比较COPD急性加重期、稳定期与对照组脂联素、IL-2、II。-8的差异,分析血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性。结果COPD急性加重期、稳定期血清脂联素、IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,稳定期血清脂联素浓度及IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;COPD急性加重期及稳定期IL-2显著低于对照组（P〈0．01）,且COPD急性加重期血清IL-2浓度较稳定期进一步降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性加重期及稳定期患者血清脂联素与IL-2呈负相关,差异有统计学意义（相关系数r分别为-0．654,-0．643,P〈0．05）,与IL-8呈正相关,差异具有统计学意义（相关系数r分别为0．545,0．649,P〈0．01）。结论血清脂联素在COPD发病机制过程中起重要作用,推测血清脂联素可能是COPD新型的促炎因子。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素6、肿瘤坏死因子α水平与肺功能的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与肺功能相关性的临床意义.方法 选取我院收治的COPD患者84例和健康体检者45例.血常规检测外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu％),采用ELISA方法测定COPD患者和健康体检者血清IL-6和TNF-α浓度,同时计算第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1 ％pred)检测肺功能指标.结果 COPD稳定期组、急性加重期组的外周血Neu/Leu％,血清IL-6、TNF-α水平均高于对照组,急性加重期组较稳定期组进一步升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).FEV1％ pred值在正常对照组以及COPD稳定期组、急性加重期组则呈递减趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).血清IL-6、TNF-α水平与FEV1％ pred均呈负相关(P＜0.05),与Neu/Leu％均呈正相关(P＜0.05).结论 IL-6、TNF-α、中性粒细胞密切参与了COPD的炎症反应过程,与肺功能密切相关,可作为评估病情严重程度的辅助指标.     

AECOPD患者血清PCT、CRP变化及临床意义

目的探讨AECOPD患者血清降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）变化及临床意义。方法选取51例AECOPD患者、58例AECOPD合并肺炎患者和22例COPD稳定期患者,分别测定治疗前后PCT、CRP、白细胞计数并比较分析。结果AECOPD合并肺炎组血清PCT、CRP、白细胞均高于COPD稳定组（t值分别为2．27、5．39、3．48,P值分别为0．026、0．000、0．001）、AECOPD组（t值分别为3．33、7．30、3．70,P值分别为0．001、0．000、0．000）。AECOPD组和AECOPD合并肺炎组治疗后血清PCT、CRP水平均较治疗前明显下降（AECOPD组：t值分别为3．55、3．55、3．21．P值分别为0．00l、0．000、0．002;AECOPD合并肺炎组：t值分别为3．67、8．44、5．41．P值分别为0．001、0．000、0．000）。AECOPD合并肺炎组在痰培养阳性和阴性的血清PCT水平比较差异有统计学意义（t=2．87,P=0．006）,而AECOPD组差异无统计学意义（t=0．07．P=0．948）。结论PCT、CRP作为反映细菌性感染的敏感指标．能指导AECOPD合理的抗生素应用,为AECOPD患者治疗和预后评估提供了一定的价值。     

超敏C反应蛋白、前白蛋白检测在AECOPD中的临床价值

目的研究血清超敏C反应蛋白(HsCRP)、前白蛋白水平(PA)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的变化,探讨其检测的临床价值。方法检测稳定期COPD患者30例及AECOPD患者60例治疗前后的血清HsCRP、PA、血沉(ESR)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分率(N%),进行差异比较。结果 AECOPD患者治疗前HsCRP、PA水平与治疗后及稳定期COPD患者比较有显著性差异(P0.01)。AECOPD患者治疗前HsCRP、PA阳性检出率与治疗后及稳定期COPD患者比较有显著性差异(P0.01)。ROC曲线分析结果提示HsCRP、PA诊断AECOPD具有较好的灵敏度。结论 HsCRP、PA对于AECOPD早期诊断及疗效判定具有重要临床价值。     

肿瘤坏死因子α和白介素8对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值

目的分析肿瘤坏死因子α(4-α)和白介素8(IL-8)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的诊断价值。方法选取2015年1月—2016年5月佛山市中医院收治的AECOPD患者40例作为A组,慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者40例作为B组,健康体检者40例作为C组。比较3组受检者诱导痰和血清TNF-α、IL-8水平,分析血清TNF-α及IL-8水平对AECOPD的诊断价值,并比较A组患者治疗前后血清TNF-α、IL-8水平及动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)。结果 A组患者诱导痰和血清TNF-α、IL-8水平均高于B组和C组,B组患者诱导痰和血清TNF-α、IL-8水平均高于C组(P0.05)。血清TNF-α水平诊断AECOPD的灵敏度为90.0%,特异度为80.0%;血清IL-8水平诊断AECOPD的灵敏度为87.5%,特异度为82.5%;血清TNF-α水平联合血清IL-8水平诊断AECOPD的灵敏度为95.0%,特异度为90.0%。治疗后A组患者血清TNF-α、IL-8水平及Pa CO2低于治疗前,Pa O2高于治疗前(P0.05)。结论 TNF-α和IL-8对AECOPD具有一定的诊断价值,可作为AECOPD的早期诊断指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者幽门螺杆菌感染的研究

目的探讨幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染与COPD的关系及在其发病机制中的作用。方法对52例COPD急性加重期患者（急性加重期组）,35例稳定期患者（稳定期组）和22名正常对照者（正常对照组）进行肺功能测定、尿素13C呼气试验检测及血常规、C反应蛋白（CRP）的检测。结果COPD急性发作期组、稳定期组和正常对照组Hp阳性率分别为51．9％、45．1％和18．1％。急性加重期组与稳定期组Hp阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）,但与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性发作期组Hp阳性患者的FEV1％pred和FEV1／FVC水平明显低于阴性组,白细胞水平、CRP均明显高于阴性组患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染与COPD的发病存在相关性,是COPD潜在的致病因素。     

COPD患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平检测及临床意义

目的探讨血清II,-6、IL-8及TNF-α在慢性阻塞性肺病（COPD）发生发展中的作用及与临床分期的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法测定60例COPD患者（观察组）急性期和缓解期及30例健康人血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果观察组急性期及缓解期IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著高于对照组（P〈0．01）；急性期明显高于缓解期（P〈0．01）。结论IL-6、IL-8和TNF-α参与了COPD患者气道炎症反应的发生及发展；其水平变化可用于判断COPD病期及治疗效果。     

慢性阻塞性肺疾病血清高迁移率蛋白1检测及临床意义

目的探讨高迁移率蛋白1（HMGB1）在COPD发病机制及其在判断COPD急性加重期（AEc0PD）患者病情严重程度的作用。方法选择AECOPD患者49例作为AECOPD组，依据肺功能将其分为2个亚组：轻一中度组24例，重一极重度组25例；人选患者进行抗感染、吸氧、解痉平喘、止咳等对症治疗，在急性发作症状及体征好转后作为COPD缓解期组；同期门诊健康体检者25例作为对照组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定各组受试者血清HMGB1的水平，并对AECOPD组患者行肺功能检测（包括FEV1％pred，FEV1／FVC）。结果AECOPD患者血清HMGBl水平高于cOPD缓解期组患者（P〈O．05），COPD缓解期组患者血清HMGB1水平高于正常对照组（P〈0．05）。重一极重度组AECOPD患者血清HMGB1水平高于轻一中度组AECOPD患者（P〈0．05）；轻一中度组AECOPD患者血清HMGB1水平高于正常对照组（P〈O．05）。AECOPD患者血清HMGB1含量随FEV，％pred降低而增高，呈负相关（r=-0．64）。结论HMGB1参与了COPD气道炎症的发生、发展。血清HMGB1有望成为反映AECOPD病情严重程度的一个血清学指标。     

AECOPD患者白三烯B_4和α-肿瘤坏死因子的变化及治疗对其的影响

目的探讨COPD急性加重(AECOPD)患者白三烯B4和α-肿瘤坏死因子的改变和治疗对其的影响。方法随机抽取门诊稳定期COPD患者39例和住院的AECOPD患者43例,检测稳定期患者和AECOPD患者治疗前后血气分析、WBC、CRP、PROBNP、肺功能及血和诱导痰中LTB4和TNF-α的量。结果AECOPD患者PaCO2显著高于稳定期患者。两组肺功能无显著差异。WBC、CRP、PROBNP均无显著差异。AECOPD患者血LTB4和诱导痰LTB4均高于稳定期和治疗后。且治疗后LTB4显著低于治疗前;急性加重期患者治疗后血TNF-α显著低于稳定期患者,急性加重期患者治疗后诱导痰TNF-α明显低于治疗前和稳定期患者。结论 LTB4和TNF-α参与了AECOPD患者的发病过程,抗感染治疗可能降低LTB4,在诱导痰中表现最明显。而TNF-α的作用目前尚不明确。     

肝动脉化疗栓塞联合脾动脉灌注化疗治疗原发性肝癌的临床研究

目的观察肝动脉化疗栓塞联合经脾动脉间接性门静脉内灌注化疗药物治疗原发性肝癌的疗效,并探讨患者血清细胞因子的变化。方法30例原发性肝癌患者行肝动脉化疗栓塞,40例行肝动脉化疗栓塞联合经脾动脉间接性门静脉内灌注化疗药物,采用ELISA法测定患者术后血清TNF-α、IL-2、sIL-2R和VEGF水平。结果两组治疗后血清TNF-α、sIL-2R和VEGF水平均较治疗前降低（P〈0．01）,而IL-2升高（R＜0．01）;双灌注治疗后1、2和3年生存率分别为72．5％、55％和25％,而TACE治疗组则分别为60％、30％和6．7％,两组间存在显著性差异（P〈0．05）。结论双灌注介入治疗原发性肝癌能改善机体的免疫状况,提高疗效。