高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系

20世纪60年代初同型半胱氨酸首次在尿中被发现，1969年Kilmer Mecully首次提出同型半胱氨酸（HCY）理论，随着研究的深入，现证实高同型半胱氨酸血症在动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用，在脑卒中的致病因素中受到了极大关注，现已证实高同型半胱氨酸是脑卒中的一种独立风险因子。笔者对HCY的代谢及理化性质、检测方法及高同型半胱酸血症引发脑卒中的机理和治疗作一综述。     

高同型半胱氨酸血症与血管阻塞性疾病相关性研究进展

高同型半胱氨酸血症是动脉和静脉阻塞性血管疾病的独立危险因素.引起高同型半胱氨酸血症的主要因素可分为遗传因素和非遗传因素,其致病机理还不明确,可能与内皮功能紊乱、脂质代谢异常、血管内膜中层增厚、血小板聚集增加、凝血因子受干扰等有关.该文就同型半胱氨酸的代谢及其致病机制作综述,为治疗高同型半胱氨酸血症提供理论基础.     

高同型半胱氨酸血症与血管阻塞性疾病相关性研究进展

高同型半胱氨酸血症是动脉和静脉阻塞性血管疾病的独立危险因素。引起高同型半胱氨酸血症的主要因素可分为遗传因素和非遗传因素,其致病机理还不明确,可能与内皮功能紊乱、脂质代谢异常、血管内膜中层增厚、血小板聚集增加、凝血因子受干扰等有关。该文就同型半胱氨酸的代谢及其致病机制作综述,为治疗高同型半胱氨酸血症提供理论基础。     

同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的研究进展

同型半胱氨酸被广泛认为是动脉粥样硬化的一项独立危险因素,而动脉粥样硬化是导致缺血性心血管疾病的主要原因。目前对同型半胱氨酸致病的主要分子机制尚不完全明确,且对高同型半胱氨酸血症的治疗也十分局限。本文针对同型半胱氨酸的产生、代谢、致病机制及高同型半胱氨酸血症的治疗方法进行综述,以期为降低同型半胱氨酸水平、改善动脉粥样硬化、预防心血管疾病的发生发展提供新的思路。     

同型半胱氨酸致炎作用与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的独立危险因子,但是其致病机制尚未完全阐明。动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,从炎症途径出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系得到了人们的关注。本文就高同型半胱氨酸致炎效应在动脉粥样硬化中的作用作一综述。     

同型半胱氨酸和脑卒中

自从ＭｃＣｕｌｌｙ[1 ] ( 1969年 )提出同型半胱氨酸血症 (ｈｏｍｏ ｃｙｓｔｅｉｎｅｍｉａ)可能与动脉粥样硬化发病有关的观点以来 ,国内外学者围绕这一问题开展了大量的研究 ,近年来 ,高半胱氨酸血症已被许多研究确认为普通人群中脑血管病发病的一个重要危险因素[2 ,3] 。我们就同型半胱氨酸的代谢及其影响因素、高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系及其致病机制和防治等方面 ,综述如下。1　同型半胱氨酸的代谢同型半胱氨酸 (ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｎｉｎｅ,Ｈｃｙ)又称高半胱氨酸 ,是一种含硫氨基酸 ,是蛋氨酸代谢过程中一个重要的中间产物…     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死相关性研究进展

高同型半胱氨酸血症作为脑梗死的一个独立危险因素,已经越来越受到重视。本文通过综述同型半胱氨酸的代谢途径、致病机制及近年来对高同型半胱氨酸血症与脑梗死关系的研究进展,探讨高同型半胱氨酸血症与脑梗死的关系,进而为脑梗死的防治提供新的理论依据。     

同型半胱氨酸的致动脉粥样硬化作用

动脉粥样硬化致病因素有很多,其中同型半胱氨酸是近年新发现的一种。多项研究显示同型半胱氨酸升高与动脉粥样硬化性血管疾病和血栓形成密切相关,是动脉粥样硬化独立的重要危险因素。但同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制尚不十分清楚。查阅现有文献,分析可能存在如下致病机制：炎症反应;氧化应激反应;细胞凋亡等。拮抗同型半胱氨酸致动脉粥样硬化目前还缺乏良好的措施,有必要寻找更好的治疗方法,降低同型半胱氨酸导致的心血管疾病的发病率及死亡率。     

高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化的关系及其临床意义

<正>许多研究已经证实,高同型半胱氨酸血症是心脑血管疾病发病的独立危险因子,其致病机制考虑与内皮功能损伤,脂质代谢异常,氧化应激,血管平滑肌异常增生及体内凝血纤溶平衡失调相关,近年来内皮祖细胞的促血管生成作用在改善缺血性心肌病远期预后的研究成为新的热点,有实验证明高同型半胱氨酸能抑制内皮祖细胞的分化与迁移,明确高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬的关系,有助于我们对心脑血管疾病的控制及预防。1同型半胱氨酸与高同型半胱氨酸血症     

浅析同型半胱氨酸(Hcy)的检验方法及临床应用

目的:通过本文的介绍,对同型半胱氨酸有一个简要的认识和了解,论述血浆同型半胱氨酸的检测方法及临床应用。方法:通过查阅文献资料及测定血液中同型半胱氨酸的水平进行对比总结。结果:总结出其可作为除高血脂、吸烟、糖尿病之外的心脑血管风险指标的又一危险因子。血浆同型半胱氨酸(HCY)浓度随着年龄的增大而逐渐升高,并且男性血浆HCY浓度高于同年龄组女性。高HCY血症与临床疾病的关系越来越受到人们的关注,高同型半胱氨酸(HCY)血症不仅是心脑血管疾病的一个独立危险因素,而且还与环境、遗传和营养等因素密切相关,同时与糖尿病、肾脏疾病、消化系统疾病等其他疾病也有着非常密切的联系。结论:测定血浆同型半胱氨酸(HCY)水平对于监测病情和治疗效果观察、进行临床实验研究以及探讨其致病机理都具有非常重要的意义。通过补充维生素B12和叶酸可降低H型高血压患者脑卒中的发病率。     

脑出血与脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸的对照研究

目的 探讨脑出血与脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸水平的差异.方法 测定61例急性脑出血和60例脑梗塞患者空腹血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平,并进行对照研究.结果 两组病例中共有41例患者血浆同型半胱氨酸水平升高,占总数的33.9%;脑梗塞组患者空腹血浆总同型半胱氨酸水平高于脑出血组(P＜0.01).结论 高同型半胱氨酸血症(Hhcy)是脑卒中患者致病危险因素之一,其中脑梗塞患者群的血浆同型半胱氨酸水平及异常患者比例均高于脑出血患者群.     

同型半胱氨酸与缺血性脑卒中

同型半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy)是蛋氨酸代谢过程中形成的含硫氨基酸 ,1 969年McCully首先提出高Hcy血症可能是导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素 ,从而确立了Hcy与血管性疾病 (包括脑血管病 )的关系[1 ] 。本文就Hcy的代谢、影响因素、致病机理及其与缺血性脑卒中的关系作一综述。1　同型半胱氨酸代谢同型半胱氨酸通过两种途径代谢 :甲基化途径和转硫化途径。1 .1　甲基化途径 :在肝脏 ,一小部分同型半胱氨酸在甜菜碱———Hcy甲基转移酶作用下甲基化形成蛋氨酸 ,在这个反应中甜菜碱提供甲基 ,在其他组织内 ,由N - 5甲基四氢叶酸…     

同型半胱氨酸的检测及临床意义

1960年 ,美国哈佛大学ＭＣＣＵＬＩＹ博士就发现了若干例 5岁以内的幼儿因患脑卒中和心梗而死亡 ,这些小儿均发现血浆同型半胱氨酸水平异常升高 ,并发现较为少见的高半胱氨酸尿症患儿均发展成为动脉粥样硬化 ,并提出同型半胱氨酸可损及动脉血管。如今同型半胱氨酸的临床意义已为医学界公认。同型半胱氨酸 (ＨＣＹ)是目前医学领域研究的热点之一 ,被医学界认为是心血管疾病新的独立的致病因子。近年来的研究表明同型半胱氨酸可以作为判断心血管疾病危险性的独立指标。另外研究表明 ,某些先天性疾病、弱智、动静脉血栓、慢性肾病、Ⅱ型糖尿病…     

高同型半胱氨酸血症中肝脏的脂肪变性

目的 研究高同型半胱氨酸血症中肝脏组织脂肪变性,探讨同型半胱氨酸导致脂肪变性的机理.方法 40只小鼠随机分为空腹正常对照组、空腹高同型半胱氨酸血症组、进食正常对照组和进食高同型半胱氨酸血症组,每组10只;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组用含1.5％的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸模型.3个月后,各组取血分别测定同型半胱氨酸、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,计算胰岛素抵抗指数;利用HE染色方法检测肝脏组织的形态学变化.结果 与空腹正常对照组比较,空腹高同型半胱氨酸血症组葡萄糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数增加(P＜0.05);甘油三酯和胆固醇含量上升(P＜0.05).与进食正常对照组比较,进食高同型半胱氨酸血症组葡萄糖和胰岛素增加(P＜0.05);甘油三酯和胆固醇含量上升(P＜0.05).在空腹和进食高同型半胱氨酸血症组中,肝脏组织HE染色出现小叶肝细胞排列紊乱,脂肪细胞数目增多,呈现脂肪变性的改变.结论 同型半胱氨酸诱导胰岛素抵抗,影响肝脏的脂类代谢,可能是HHcy导致脂肪变性、形成脂肪肝的因素之一.     

高同型半胱氨酸与中青年缺血性脑卒中相关性分析

目的:探讨血清同型半胱氨酸与中青年缺血性脑卒中之间的关系。方法:对30例中青年缺血性脑卒中患者及30例同龄健康人血清同型半胱氨酸进行测定,并对结果进行分析。结果:中青年缺血性脑卒中组血清同型半胱氨酸水平与对照组比较有明显高出,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:缺血性脑卒中其高发病率、高复发率、高致残率的特点,尤其中青年发病率呈上升趋势,给患者家庭和社会带来沉重负担,因此积极防治缺血性脑卒中成为人们关注的焦点之一,高同型半胱氨酸可能是其独立致病因素,同型半胱氨酸水平的控制已成为预防缺血性脑卒中的一个新环节。     

高同型半胱氨酸与相关疾病的研究进展

高同型半胱氨酸血症和动脉粥样硬化的关系首先是在罕见的先天性常染色体隐性遗传病一高同型半胱氨酸尿症的患者中发现的。由于高同型半胱氨酸检测技术的发展，对其研究逐渐深入，近年来的研究表明同型半胱氨酸可以作为判断心血管疾病危险性的独立指标，并认为与传统的指标相比，同型半胱氨酸具有更高的应用价值。高同型半胱氨酸血症是指血浆或血清中游离及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混合性二硫化物含量增高。     

高同型半胱氨酸血症及卒中危险因素的研究

目的:了解高同型半胱氨酸血症及卒中的危险因素,并探讨两者之间的关系。方法:收集441例急性脑梗死、脑出血患者及243例非卒中患者的临床资料,以Logistic回归方法分析高同型半胱氨酸血症及卒中的危险因素。结果:高同型半胱氨酸血症的危险因素主要是年龄、高血压、吸烟及男性(均P<0.05);卒中的危险因素主要是年龄、高血压、糖尿病、吸烟(均P<0.05)。结论:年龄、高血压、吸烟是高同型半胱氨酸血症和卒中共同的危险因素,三者均是动脉粥样硬化公认的危险因素,因此,高同型半胱氨酸血症可能与卒中一样,均是动脉粥样硬化的后续表现,而不是卒中的致病因素。     

高同型半胱氨酸血症与血栓病

同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是存在于血浆中的一种氨基酸，正常状态下，血浆同型半胱氨酸浓度为5—15μmol／L。遗传性或获得性因素，使得血浆同型半胱氨酸浓度持续高于正常值高限，即称为“高同型半胱氨酸血症”(hyperhomocysteinemia)。近些年来，大量的临床流行病学及实验室研究资料表明高同型半胱氨酸血症是动、静脉血栓形成的独立危险因子。因此，针对高同型半胱氨酸与血栓性     

同型半胱氨酸对葡萄糖代谢和骨骼肌p-Akt(Ser-473)的影响

目的在高同型半胱氨酸血症中,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖代谢和骨骼肌组织PI3K/Akt胰岛素信号通路中p-Akt(Ser-473)的影响,揭示同型半胱氨酸诱导葡萄糖代谢异常的机理.方法 40只小鼠随机分为空腹正常对照组、空腹高同型半胱氨酸血症组、进食正常对照组和进食高同型半胱氨酸血症组,每组10只;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组用含1.5%的甲硫氨酸饮水3个月.3个月后,各组取血分别测定同型半胱氨酸、葡萄糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指数;利用Western blot检测p-Akt(Ser-473)的改变.结果空腹高同型半胱氨酸血症组与空腹正常对照组、进食高同型半胱氨酸血症组与进食正常对照组比较葡萄糖和胰岛素增加(P<0.05),胰岛素敏感指数降低(P<0.05),p-Akt(Ser-473)蛋白下调(P<0.05),Akt无明显变化.结论同型半胱氨酸可诱导葡萄糖代谢异常,这可能与骨骼肌组织PI3K/Akt胰岛素信号通路的p-Akt(Ser-473)降低有关.     

叶酸、维生素B_(12)、B_6与同型半胱氨酸代谢及脑卒中关系的研究新进展

同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的中间产物。其在体内代谢转化需要叶酸、维生素B12、B6作为特定的酶与辅助因子参与,如果这些物质缺乏,则可引起高同型半胱氨酸血症,进而导致脑卒中发病风险增加。关于其机理作一具体阐述。