脑分水岭梗死12例临床分析

脑分水岭梗死(Cerebral Watershed Infarct，CWSI)是指发生在脑内两条动脉供血区交界处的梗死，约占全部脑梗死的10％，由于其发生原因及治疗与其他脑梗死有显著不同，许多医生对这种脑梗死类型认识不足。现将我们诊治的12例脑分水岭梗死报道如下，并综合文献资料进行分析。     

脑分水岭梗死45例临床分析

目的 探讨脑分水岭梗死的发病原因。方法 对CT确诊的急性缺血性脑血管病445例中收集到45例脑分水岭梗死进行病因分析。结果 45例脑分水岭梗塞，其中19例在高血压治疗中降压过速发病，占脑分水岭梗死致病因素的43％。结论 在降压治疗中由于用药不当，使血压降得过低过速已成为促成脑分水岭梗死不可忽视的因素。     

脑分水岭梗死45例临床分析

目的探讨脑分水岭梗死的发病原因。方法对CT确诊的急性缺血性脑血管病223例中收集到45例脑分水岭梗死进行病因分析。结果45例脑分水岭梗塞,其中19例在高血压治疗中降压过速发病,占脑分水岭梗死致病因素的43%。结论在降压治疗中由于用药不当,使血压降得过低过速已成为促成脑分水岭梗死不可忽视的因素。     

恶性大脑中动脉综合征早期CT与临床征象

目的：探讨完全性大脑中动脉梗死的早期CT及临床征象，以便及时采取救治措施，减少病死率，方法：对36例完全性大脑中动脉梗死及30例非完全性大脑中动脉梗死的急性脑梗死的临床表现、预后及早期CT扫描进行对比分析。结果：早期脑CT扫描显示36例cMCAI有26例出现早期恶性大脑中动脉梗死征象，而nMCAI组无1例有此征象，结论：对急性脑梗死病人，若早期全脑症状及完全性偏瘫到及早期脑CT显示大脑中动期梗死 象者，应考虑为完全性大脑中动脉梗死。     

脑腔隙性梗死经颅多普勒超声152例分析

近年来由于CT及MRI等影像学检查日益普遍应用与发展，脑腔隙性梗死的诊断日益增多，发病率增高。我院自1997年10月～2004年9月用经颅多普勒检测脑腔隙性梗死患者152例，（都是经CT及MRI影像检查中发现有小于1cm的低密度灶，或单个或单个散在性发生，诊断为脑腔隙性梗死的患者），现报告如下：     

脑分水岭梗塞58例临床分析

目的观察脑分水岭梗塞（CWI）与脑动脉狭窄的关系及预后。方法回顾研究58例经头颅CT或MRI证实的CWI患者的临床资料，将分水岭梗死分为皮质前型、皮质后型、皮质下型、混合型。利用经颅多普勒超声[TCD]、CT血管成像[CTA]、脑血管造影[DSA]检查判断颅内外大血管狭窄情况。观察脑分水岭梗死类型与脑动脉狭窄的关系及预后。结果58例患者均存在脑的大动脉狭窄或闭塞、且以颈内动脉及大脑中动脉最常见。结论CWI病因是颅内外大血管的狭窄。经过治疗效果较好。     

脑分水岭梗死研究进展

脑分水岭指脑动脉（如ACA、MCA、PCA）交界区毛细血管吻合网往往呈带状分布,称为分水岭、边缘带或低压带。脑分水岭梗死（ watershed infarction CWI ）,又称边缘带梗死（ borderzone in-farcts）,是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死,其发病率占缺血性脑血管病10％［1］。脑分水岭梗死分型依据经典的Bogousslavsky 分类法分为3型：①皮质型,包括皮质前型和皮质后型。皮质前型：梗死发生于ACA与MCA皮质支的边缘带,梗死灶呈楔形,尖端朝向侧脑室体前外方,底朝向软脑膜面,或者呈窄带样在侧脑室上方平行大脑纵裂;皮质后型：梗死发生于PCA与MCA皮质支的边缘带,常位于颞顶枕交界区,呈楔状,尖朝向侧脑室后角或侧脑室体后外方。②皮质下型：梗死发生于大脑中动脉皮层与深穿支的边缘带,梗死灶主要半卵圆中心或放射冠,病灶呈串珠样或融合成条索状,也可呈前后走行的线状。③混合型：在椎一基底动脉系统中,2条大血管供血的交界区发生的脑梗死称为幕下脑分水岭梗死,主要见于小脑上动脉（ SCA）和小脑前下动脉（ AICA）的交界区梗死,称为小脑型脑分水岭梗死。随着医学影像学的广泛应用,人们对CWI的认识不断深入,但其发病机制长期以来一直存在争议。     

急性脑梗死患者血浆脑钠肽水平与血清钠离子的关系

目的:分析脑梗死患者血浆脑钠肽(BNP)水平与血清钠离子的关系,探讨脑钠肽在脑梗死患者病理过程中的作用机制。方法:148例急性脑梗死病例根据梗死面积分为大面积梗死组(68例),中面积梗死组(42例),小面积梗死组(38例),同时选取40例健康志愿者为对照组。比较急性脑梗死患者与健康对照者的血浆脑钠肽、血清钠的水平;比较不同梗死面积组内低钠血症的发生率以及大面积梗死组内低钠血症病例和正常组血浆BNP水平。结果:与对照组比较,大、中、小面积梗死组血浆BNP水平均明显升高(P<0.05),大面积梗死组血浆BNP水平较中、小面积梗死组显著升高(P<0.05);大面积梗死组血钠浓度低于中、小面积梗死组及对照组(P<0.05);大面积梗死组低钠血症发生率明显高于中、小面积梗死组(P<0.05);大面积梗死组血浆脑钠肽浓度与血清钠离子呈显著负相关。结论:急性脑梗死患者血浆脑钠肽水平明显升高,其机制可能与低钠水平相关。     

脑心同源性卒中相关性研究

为探讨脑心同源性座中相关性，将２０例患者依脑心同源性卒中的不同情况选用抗心律失常，扩张脑、心血管、降低颅压等治疗或综合治疗后，脑、心梗死的缺血区血流增加，且比治疗前有明显增加（Ｐ〈０．０５），而非脑、心梗死区无明显改变。     

脑分水岭梗死发病机制和临床特点的研究进展

<正>脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI)又称交界区梗死(cerebral borderzone infarction),是指脑内相邻的、较大的复数(2条或2条以上)动脉由于管腔狭窄、闭塞等多种原因引起其灌注压同时降低,使灌注交界区发生严重局限性缺血而导致的梗死。脑分水岭梗死约占全部脑梗死总数的10%。对于脑分水岭梗死的病因、发病机制、分型及临床特点已经有了     

脑分水岭梗死的临床分析

目的：探讨脑分水岭梗死的病因、发病机制及预后,为治疗及预防提供依据。方法回顾性分析88例经头颅MRI证实的脑分水岭梗死患者的临床资料及影像学检查结果。根据Bogousslavsky分类法,将脑分水岭梗死分为皮质型分水岭梗死、皮质下型分水岭梗死及混合型分水岭梗死。梗死灶同侧血管狭窄或闭塞视为病变责任血管。结果脑分水岭梗死患者大多有高血压病、糖尿病史及高脂血症病史,并多有吸烟及酗酒史。患者合并颅内外责任血管狭窄达74例（84.1%）,且皮质型与皮质下型责任血管情况无明显差异。基本治愈38例,显著进步40例,进步10例,无1例死亡。结论颅内外动脉狭窄是导致脑分水岭梗死发病的主要机制;其次为血流动力学障碍和微栓子栓塞。动脉粥样硬化是脑血管病变的基础。治疗上除常规抑制血小板聚集、清除氧自由基、调控血压、血糖、血脂等治疗外,还要针对不同的病因进行个体化治疗,大多数预后良好。平时生活中应戒烟限酒,及时补充水分。     

多次脑分水岭梗死的临床及影像学特点

脑分水岭梗死又称边缘带梗死，是指相邻2条或3条脑动脉供血区或基底节区深穿动脉供血的边缘带局限性缺血造成的梗死，其发病率占缺血性脑血管病的10％。近年来随着CT、磁共振成像（MRI）、磁共振血管造影（MRA）、单光子发射计算机体层扫描（SPECT）以及数字减影血管造影（DSA）的广泛应用，对脑分水岭梗死的认识日益深入，但未见多次脑分水岭梗死的报道。     

脑分水岭梗死脑血管介入诊断与治疗18例临床疗效评价

目的：评价脑分水岭梗死脑血管介入诊断与治疗的临床疗效。方法选取38例脑分水岭梗死患者为研究对象，根据治疗方法不同将患者分为实验组（n=18）和对照组（n=20），实验组进行脑血管介入治疗，对照组进行保守药物治疗。对2组治疗的效果进行分析。结果治疗1个月之后，实验组的患者治疗的总有效率94.44%显著优于对照组患者的总有效率65.00%，实验组患者治疗后的疾病再发率为5.56%显著低于对照组患者疾病再发率25.00%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论使用脑血管介入治疗脑分水岭梗死的患者其治疗的效果明显，值得推广使用。     

脑分水岭梗死57例分析

目的探讨脑分水岭梗死的病因、发病机理、临床特点、类型、治疗及预防。方法回顾性分析57例脑分水岭梗死的临床资料及影像资料。结果该病的主要病因为颅内主要动脉的狭窄或闭塞、体循环低血压、心脏病等。临床分型为皮层前型、皮层后型、皮层下型、皮层上型。结论脑分水岭梗死定位诊断后及时明确病因并针对性治疗可提高疗效,降低致残率及死亡率。     

脑腔隙性梗死伴脑白质缺血发病关系及相关因素探讨

目的 回顾性调查研究脑腔隙性梗死与脑白质缺血的关系及相关因素。方法 对两年来收治的82例脑白质缺血伴腔隙性梗塞与29例不伴脑白质缺血腔隙性梗塞患者的发病率、腔梗部位及伴发病进行比较分析。结果 伴脑白质缺血的脑腔隙性梗死比不伴脑白质缺血性的脑腔隙性梗死的发病率高，大部分集中在双侧基底节，二者发病率均以男性为多，但65岁以上老年人以观察组居多，而对照组则与65岁以下者无差异，高血压患者在观察组高于对照组，而冠心病及糖尿病患者两组间无差异。结论 65岁以上老年人中的腔隙性梗死多伴有脑白质缺血性变，出现双侧脑腔隙性梗死者多伴有脑白质缺血改变，高血压为其主要危险因素。     

脑分水岭梗死的不同类型血管狭窄分层与短期预后研究

目的:通过对脑分水岭梗死进行分类、分层研究,了解脑分水岭梗死的血管狭窄对预后的影响。方法:对我院同期收治的脑分水岭梗死患者进行回顾性比较研究。分类:皮质脑分水岭梗死与皮质下脑分水岭梗死;分层:按无血管狭窄、轻、中、重度血管狭窄分层。结果:在95例患者中,皮质脑分水岭梗死脑血管及预后情况:无血管狭窄15例(预后不好1例,预后好14例)、轻度血管狭窄13例(预后不好1例,预后好12例)、中度血管狭窄13例(预后不好3例,预后好10例)、重度血管狭窄13例(预后不好6例,预后好7例);皮质下脑分水岭梗死脑血管及预后情况:无血管狭窄10例(预后不好1例,预后好9例)、轻度血管狭窄10例(预后不好3例,预后好7例)、中度血管狭窄11例(预后不好4例,预后好7例)、重度血管狭窄10例(预后不好8例,预后好2例)。血管狭窄与不良预后关系:不同血管狭窄程度分层X2=18.411,p=0.001(C-CWSIX2=8.204,p=0.042;S-CWSIX2=11.699,p=0.008),不同血管狭窄程度分层影响预后。结论:颅内外血管狭窄与脑分水岭梗死预后有关,不同类型的分水岭梗死有区别,临床上应该进行分层评估血管情况,判断预后。     

脑分水岭梗死与颅内外血管狭窄的相关性分析

目的　探讨脑分水岭梗死 (CWI)与颅内外血管狭窄的相关性。方法　对 6 88例脑梗死患者行常规头颅CT和 (或 )MRI检查以明确梗死部位 ,其中分水岭梗死 139例 ,非分水岭梗死 5 49例。应用经颅多普勒(TCD)检测颅内血管 ,双功能彩色多普勒检测颅外血管 ,如有重度血管狭窄 (狭窄 80 %以上 )作脑血管造影检查(DSA)进一步证实。结果　 139例脑分水岭梗死患者中 ,有 5 1例颈内动脉闭塞 ,44例重度颈内动脉狭窄 ,6 0例合并颅内血管多发狭窄 ;非脑分水岭区梗死患者 5 49例中 ,2 0例颈内动脉闭塞 ,17例颈内动脉重度狭窄 ,134例颅内血管多发狭窄。将两组资料进行卡方检验 ,有显著性差异。结论　颈内动脉严重狭窄、闭塞、颅内血管的多发狭窄是脑分水岭梗死的主要发病原因     

Willis环开放形式对脑分水岭梗死短期预后影响的研究

目的探讨Willis环血流代偿与脑分水岭梗死短期预后的关系。方法对2012—2014年在大庆油田总医院神经内科住院的脑分水岭梗死患者进行头部CT血管成像检查(CTA),分析Willis环血流代偿情况对患者短期预后的影响。结果在95例脑分水岭梗死患者中,25.3%(24/95)前交通开放、24.2%(23/95)后交通开放、33.7%(32/95)前后交通均开放、16.8%(16/95)前后交通均不开放。71.6%(68/95)脑分水岭梗死病例预后良好、28.4%(27/95)预后不良。Willis环开放组与不开放组间预后不同(P<0.05)。结论 Willis环开放不良的脑分水岭梗死短期预后不佳,应多加关注。     

医源性脑分水岭梗死30例临床分析

目的 探讨医源性脑分水岭梗死的病因、发病机制与临床特征.方法 回顾性分析30例医源性脑分水岭梗死的临床资料.结果 30例医源性脑分水岭梗死均为血压或有效循环血容量骤降所致,15例(50%)降压过猛,4例(13.3%)过度脱水,4例(13.3%)过度出汗,4例(13.3%)手术相关性低血压,3例(10%)过度利尿.患者以老年人为主.本组病例中60岁以上患者23例,占76%;26例进行颈动脉彩超检查,16例存在动脉狭窄或闭塞,22例进行TCD检查,17例存在动脉狭窄或闭塞,分别占62%、77%.结论 医源性因素导致的有效循环血容量或血压骤降是脑分水岭梗死发生的始动因素,颅内外主要动脉狭窄、闭塞以及微栓塞是脑分水岭梗死的重要促发因素.及早识别医源性脑分水岭梗死,并给予及时有效的治疗,大多数患者可预后良好.     

52例脑分水岭梗死的临床观察与影像学分析

目的观察了解脑分水岭梗死的病因、发病机制及其影像学特点。方法对52例经头颅CT或MRI证实的脑分水岭梗死患者的临床和影像学资料进行回顾性分析。结果由于梗死部位不同引起临床表现不同,在本组临床实验调查中单侧分水岭梗死43例,双侧9例;皮层前28例,皮层后20例,皮层下4例。结论要警惕体循环的低血压等能引发脑分水梗死的因素,一经发生应及时进行头颅CT或MRI检查,以提高治疗效果。