Ⅰ型胶原蛋白生物膜在损伤肌腱内源性愈合过程中的作用

目的探讨Ⅰ型胶原蛋白生物膜材料在损伤肌腱内源性愈合过程中的作用。方法选取16只健康SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组8只。通过手术切割缝合方法建立大鼠损伤肌腱模型,采用改良Kessler法修复损伤的肌腱。实验组在损伤肌腱修复后使用Ⅰ型胶原蛋白生物膜包裹处理后关闭伤口,对照组在损伤肌腱修复后直接关闭伤口,分别于治疗后第1、2、3、4周取材,HE染色观察肌腱愈合情况,免疫荧光(IF法)检测肌腱愈合过程中Ⅰ型胶原蛋白的表达情况。结果随着治疗时间推移,肉眼观察到实验组肌腱光滑,与周围组织极少有粘连;对照组肌腱损伤处与周围组织粘连明显。HE染色发现,实验组肌腱细胞及胶原纤维沉积呈线性排列,较为整齐;对照组肌腱组织周围可见大量成纤维细胞及毛细血管向肌腱细胞浸润,与肌腱细胞融合,胶原排列紊乱,实验组肌腱愈合质量明显优于对照组。免疫荧光检测发现,2组成熟新生肌腱细胞多表达Ⅰ型胶原,核被染成蓝色荧光,显微镜下观察可见荧光足够亮,并能稳定较长时间;通过染色细胞计数,治疗后1~4周实验组Ⅰ型胶原蛋白表达高于对照组(P<0.05),胶原纤维排列更加有序(P<0.05)。2组表达Ⅰ型胶原蛋白特性的细胞比例比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅰ型胶原蛋白生物膜材料在损伤肌腱内源性愈合过程中有促进作用。     

SARS肺部病变胶原纤维的检测及其意义

目的 研究SARS肺部病变形态特征和探讨胶原纤维在SARS肺部病变中的变化规律。方法 4例SARS肺标本组织，经HE、苦味酸天狼猩红和免疫组化染色、光镜或偏振光观察胶原纤维的分布及表达。结果 SARS肺部病变发展过程分3期：急性渗出期、纤维增殖期、胶原化期。急性渗出期：胶原纤维较正常稍增多，可见Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型，Ⅰ型较多；纤维增殖期：Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维增多；胶原化期：基膜及肺间质Ⅳ型胶原显著增多，而Ⅰ型胶原明显减少。结论 胶原纤维过度增生及代谢异常是导致肺纤维化重要因素之一，苦味酸天狼猩红和免疫组化联合应用对认识胶原纤维的变化规律起到互补作用。     

局部应用重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶对糖尿病患者创面愈合的影响

目的探讨局部应用重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶治疗糖尿病合并下肢难愈性创面的效果及其对创面炎症反应的影响。 方法选择2020年9月至2021年6月北京市化工职业病防治院医疗部收治的糖尿病合并下肢难愈性创面患者20例作为研究对象,采用随机数字表法分为试验组与对照组,每组各10例。在实施基础抗糖尿病治疗基础上,试验组局部外敷重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶,对照组给予常规清创换药治疗,比较2组创面愈合率及创面组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。 结果2组患者治疗后创面面积均较治疗前缩小,试验组患者治疗后7、14 d的创面愈合率分别为(34.00±2.53)%、(73.90±13.00)%,明显高于对照组(23.30±3.89)%、(48.30±6.30)%,差异均有统计学意义(t＝1.330、2.640,P<0.05);治疗后14 d,2组患者创面中TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-9水平较治疗前均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且试验组患者创面中TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-9的含量[(87.60±8.78)、(71.70±10.30)、(79.80±13.60)、(11.27±2.45)ng/L]均分别低于对照组[(111.60±9.86)、(81.10±8.03)、(96.90±14.50)、(15.05±2.82)ng/L],差异均有统计学意义(t＝－5.740、－2.260、－2.720、3.200,P<0.05)。 结论局部应用重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶治疗糖尿病合并下肢难愈性创面,可有效提高创面愈合率,降低创面炎症反应,临床治疗效果显著。     

膝关节后交叉韧带断裂对内侧副韧带组织学的影响

背景：通过比较Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原相对数量和Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值可以一定程度上判断韧带的组织学性能。 目的：观察膝关节后交叉韧带断裂兔保持较低生理负荷和活动度时内侧副韧带组织学的变化。 方法：24只成年雄性家兔双侧膝关节配对为自身对照,实验侧行后交叉韧带完全切断,对照侧只暴露后交叉韧带而不切断,造模后第8,16,24,40周随机处死6只实验兔。进行苏木精-伊红染色,天狼猩红染色检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原的相对数量。 结果与结论：①苏木精-伊红染色结果：8,16,24周两组内侧副韧带胶原分布、排列无明显差别;40周时实验组胶原纤维较对照组稀疏。②天狼猩红染色结果：8,16,24周实验组内侧副韧带的Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维总和分别较对照组显著增加(P < 0.05);40周时实验组较对照组显著减少(P < 0.05);8周实验组和对照组之间内侧副韧带的Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维的比值差异无显著性意义(P > 0.05);16,24,40周时实验组比值显著分别小于对照组(P < 0.05)。说明兔膝关节后交叉韧带损伤后短期内对内侧副韧带组织学特性无明显影响,随着时间延长,组织学特性显著下降。     

凝胶型胶原敷料修复糖尿病皮肤缺损及促进血管再生

背景:胶原已经被证实能够促进受损组织创面的修复,加速创面愈合。目的:观察凝胶型活性胶原敷料对糖尿病皮肤缺损愈合的影响,以及在促进毛细血管再生方面的作用。方法:取SD大鼠160只,其中40只为正常对照,另120只腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型。造模9周后将120只大鼠随机均分为模型组、阳性对照组、实验组,连同正常对照组在大鼠背部制作全层皮肤缺损创面,正常对照组和模型组创面外敷灭菌凡士林,实验组外敷凝胶型胶原敷料,阳性对照组外敷重组人表皮生长因子凝胶,观察各组创面愈合面积及毛细血管新生情况。结果与结论:给药第1周,除正常对照组动物愈合较快外,其余各组动物创面愈合速度差异不大;给药第2周,正常对照组愈合速度最快,阳性对照组、实验组创面未愈合面积小于模型组;给药第3周,正常对照组及实验组创面未愈合面积小于模型组和阳性对照组;给药第4周,正常对照组及阳性对照组未愈合面积小于模型组和实验组;并且实验组给药第2,3周的创面愈合效果好于阳性对照组。实验组给药第1,2,3周的毛细血管数均多于其余3组。结果表明凝胶型胶原敷料可促进糖尿病缺损创面愈合速度并提高愈合质量。     

负压封闭引流技术对大鼠急性创面愈合过程中Ⅰ/Ⅲ型胶原比例变化的影响

文题释义：负压封闭引流技术：是一种用来处理各种急慢性复杂伤口的技术。这种技术主要通过亲水材料聚乙烯醇和疏水材料聚氨酯以及引流管来完成,安全无毒的聚乙烯醇覆盖在皮肤缺损或者软组织损伤部位,在它上面覆盖一层疏水材料聚氨酯,两者之间置入引流管后连接负压吸引装置,设置负压值,医用贴膜封闭由此形成密闭空间,促进创面愈合。 Ⅰ/Ⅲ型胶原比例：皮肤组织中最丰富的物质是胶原蛋白,而Ⅰ/Ⅲ型胶原的量占总胶原的90%以上,Ⅰ型胶原纤维较粗壮,呈条束状,决定着皮层的抗拉伸强度;Ⅲ型胶原纤维较细微,呈疏松网状结构,决定着皮肤的韧性及弹性,所以Ⅰ/Ⅲ型胶原比例决定着皮肤的愈合质量。背景：负压封闭引流技术可以促进各种急慢性创面的愈合。Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在维持皮肤组织稳态及皮肤损伤后的修复过程中发挥着重要的作用,但是在负压封闭引流技术促进创面愈合过程中Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的变化知之甚少。 目的：观察负压封闭引流技术促进创面愈合过程中Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例变化,探讨其对大鼠急性创面的修复机制。方法：建立大鼠背部皮肤全层缺损模型,创面直径20 mm,建立创面模型以后随机分为负压封闭引流治疗组和空白对照组。创面愈合过程中于术后第1,3,7天对创面进行固定高度连续拍照,进而计算和比较创面愈合率;实时荧光定量PCR检测Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA的表达;免疫组织化学染色分析Ⅰ/Ⅲ型胶原比例;组织学检测创面组织肉芽组织再生和再上皮化长度的变化。结果与结论：①与空白对照组相比,负压封闭引流治疗组提高了Ⅰ,Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达水平(P < 0.05);②术后第3天开始,负压封闭引流治疗组的Ⅰ/Ⅲ型胶原比例高于空白对照组(P < 0.05);③负压封闭引流治疗组的创面愈合率均高于空白对照组(P < 0.05);④上述结果证实,负压封闭引流技术可能通过提高Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,增加创面的抗拉伸强度,促进创面的早期愈合。ORCID: 0000-0003-2399-6202(赵鑫) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

糖尿病大鼠创面愈合过程中成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成减少

目的：观察链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病复合创伤修复过程中成纤维细胞增殖与胶原合成的变化。 方法： 实验采用Wistar大鼠112只，随机分对照组和模型组。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg/kg，3周后各组动物复合背部2.04 cm²全厚皮切除形成伤口。观察创面愈合时间和愈合率；采用HE染色和免疫组化法观察成纤维细胞和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平；采用苦味酸-天狼星红染色和图像分析技术观察创面Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型比值。 结果： STZ诱发的糖尿病大鼠复合创伤后创面的愈合时间为(27.13±1.81)d，明显长于对照组（15.25±1.67）d，P<0.01；模型组在创伤第3、7和15 d创面愈合率明显低于对照组，分别P<0.01；在3、5、7和9 d模型组创面成纤维细胞数量和PCNA表达也明显少于对照组，分别P<0.05和P<0.01。两组创面在不同时点上Ⅰ型胶原分布均呈递增趋势，但对照组明显多于模型组，分别P＜0.05；尽管对照组在创伤3、7 d Ⅲ型胶原含量高于模型组，但在创伤3、7和11 d模型组Ⅰ/Ⅲ胶原比值都明显低于对照组，分别P＜0.01。 结论： STZ可能通过影响创面细胞增殖和创面胶原合成，从而导致创面愈合迟缓。     

负压封闭吸引对糖尿病溃疡愈合的促进作用

目的 在"创而床准备(WBP)"理论指导下,观察负压封闭吸引局部处理糖尿病溃疡的疗效.方法 收集2000年1月至2005年1月间收治的27例糖尿病溃疡患者作对照组,2005年1月至2007年6月的8例糖尿病溃疡患者为试验组.两组患者均经常规系统的治疗,试验组在创面的黑、黄期采用清创后负压吸引治疗.观察两组创而各分期间的演进情况.比较两组手术Ⅰ期修复率、入院首次及实施负压治疗后1、2、3周创面细菌学检查结果 .观察各期创面组织标本的HE染色和黄、红两期Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维苦味酸-天狼猩红染色结果 及对其含量进行图像分析.结果 试验组患者创面各分期的演进速度、于术Ⅰ期修复率均优于以照组(100%比46%,P<0.05).治疗2周后试验组创面末检出致病菌,对照组检出率为66.7%(P<0.05).HE染色显示试验组各期间的演进类似于急性创面愈合过程,且试验组黄期Ⅰ、m型胶原总含量为12.28%,对照组为24.77%(P<0.01).结论 基于WBP方案的负压吸引治疗能促进糖尿病溃疡的创面愈合过程.     

不同类型克山病心肌间质纤维化的形态学分析

目的揭示克山病心肌间质中胶原的类型、分布、排列与含量。方法采用本室克山病尸检材料，应用苦味酸－天狼星红染色和偏振光显微镜观察和图像分析技术，系统地研究了克山病心肌胶原的变化。结果在急性克山病的瘢痕灶内，胶原排列成疏网状，Ⅲ型胶原比例增加。慢性克山病的瘢痕中，胶原排列致密，Ⅰ型胶原比例增加，Ⅰ／Ⅲ型胶原比值增大。在心肌细胞非坏死区域胶原含量明显高于对照组，出现间质纤维化，以慢性克山病最明显。亚急性和慢性克山病的心内膜厚度和血管周围胶原体密度明显高于对照组。结论在克山病心肌细胞变性坏死的同时伴随着胶原代谢的紊乱，胶原蓄积，心肌间质胶原发生重构，是克山病心功能不全的重要因素之一。     

结核性创面大鼠模型中巨噬细胞极化改变

目的通过成功构建大鼠结核性创面模型,动态观察创面病理变化,同时初步探讨结核性创面中巨噬细胞极化改变。 方法35只雌性8周龄SD大鼠,选取结核菌纯蛋白衍化物(PPD)试验无反应或弱反应的30只大鼠,采取MP弗氏完全佐剂致敏,6周后采用随机数字表法分为实验组和阴性对照组,每组各15只。实验组背部皮内注射牛分枝杆菌减毒株(BCG)(5×10⁷ CFU/mL、0.2 mL/只);阴性对照组背部皮内注射无菌的PBS(0.2 mL/只)。大体观察创面演变情况,于注射后2、6、11 d,行皮肤组织石蜡包埋切片(每个时相点每组取5只大鼠),苏木精-伊红染色观察各组创面愈合的情况及愈合过程中炎性细胞的浸润变化;病原微生物学检测鉴定菌株;注射后6 d,行免疫组织化学染色,CD68标记巨噬细胞,其亚型M1型巨噬细胞iNOS标记、M2型巨噬细胞CD206标记,通过免疫组织化学方法分析M1型和M2型巨噬细胞在实验组及阴性对照组中的分布情况;数据比较采用独立样本t检验。 结果经致敏大鼠,皮内注射BCG后创面观察到明显的红肿、液化、坏死和破溃等改变。苏木精-伊红染色显示液化坏死渐进增强后进而有效愈合的病理过程。抗酸染色结果：阳性。免疫组织化学显示：实验组创面组织液化坏死高峰期中CD68巨噬细胞、iNOS M1型巨噬细胞、CD206 M2型巨噬细胞数量分别为(84.8±3.4)、(60.8±2.8)、(13.2±2.2)个/HP,均显著高于阴性对照组(1.4±0.5)、(0.4±0.5)、(0.6±0.5)个/HP,差异均有统计学意义(t＝93.2、95.5、28.2,P值均小于0.05);创面组织中iNOS M1型巨噬细胞[(60.8±2.78)个/HP]显著高于CD206 M2型巨噬细胞[(13.2±2.18)个/HP],差异有统计学意义(t＝27.6,P<0.05)。 结论经过致敏的大鼠注射BCG可有效诱导液化和坏死,液化坏死高峰期创面组织中M1型巨噬细胞的数量比M2型巨噬细胞明显增多,且明显多于阴性对照组。实验结果提示,结核性创面液化坏死高峰期创面组织局部微环境可诱导巨噬细胞向M1型转变,有利于发挥巨噬细胞有效杀灭M.tb的作用。     

不同类型克山病心肌间纤维化的形态学分析

目的 揭示克山病心肌间质中胶原的类型、分布、排列与含量。方法 采用本室克山病尸检材料,应用苦味酸－天狼星红染色和偏振兴显微镜观察和图像分析技术,系统地研究了克山病心肌胶原的变化。结果 在急性克山病的瘢痕灶内,胶原排列成疏网状,Ⅲ型胶原比例增加。慢性克山病的瘢痕中,胶原排列致密,１胶原比例增中Ⅰ／Ⅲ型腾的比值增大,在心肌晨坏死区域胶原一明显高于对照组,出现间质纤维化,以慢性克山病最明显。亚急性和慢性     

人窦房结胶原纤维比例与分型年龄变化的研究

目的：了解窦房结的胶原纤维年龄变化及分型。方法：采用Ｍａｓｓｏｎ三色染色网格测微器及苦味酸天狼猩红染色，分别作光镜、偏光显微镜观察，对４７例非心脏病变窦房结胶原纤维比例及分型进行检测。结果：窦房结胶原纤维随年龄的增高有增高的趋势，发现胶原纤维以１型为主，３型胶原纤维随年龄的增高有减少的趋势。结论：窦房结在衰老过程中胶原纤维的沉积速度减慢。     

苦味酸天狼猩红偏振光法鉴别Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维

肝纤维化程度是表明慢性肝损伤发展阶段的重要标志。为研究酒精性肝纤维化的程度，我们采用苦味酸天狼猩红染色偏振光法显示1型及匾型胶原［‘j。同时探索了影响偏振光强度的因素及改进方法。一、材料与方法1．取自近年活检的酒精性肝纤维化组织、尸检的肝纤维化、肝硬变及正常肝组织。2．肝组织经10％福马林固定，石蜡包理，切片厚3。6Pmo3．苦味酸天狼猩红染液配制：olg天狼猩红（Sir－iusRedF3B，英国），溶于100ml苦味酸饱和液中。切片脱蜡至水，苦味酸天狼猩红液浸染1小时，自来水洗，苏木素复染核、封片。并对比了不同染色时间的效…     

成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的共表达

目的 探讨成年大鼠心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的组织学构筑及比例关系.方法 采用免疫组织化学、免疫荧光双标记和Western blotting等方法,观察10只成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的构筑特点;利用图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析.结果 Ⅰ型胶原主要表达在心肌细胞群周围和血管外膜,多形成粗纤维,Ⅲ型胶原主要表达于每个心肌细胞周围和血管外膜,主要构成细纤维.免疫荧光双标记显示,粗、细两种胶原纤维均含有Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白.心肌Ⅲ型胶原总含量略高于Ⅰ型胶原.结论 由粗细胶原纤维构成的心肌胶原网络是由Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白共同构成,任何一种蛋白改变都可能影响心肌间质的功能.     

负载软骨细胞的透明质酸可注射材料修复软骨缺损北大核心

背景:在软骨组织工程材料中,以透明质酸为代表的多聚糖材料因具备良好的材料细胞作用界面,有利于软骨细胞的生长,成为近年来的研究热点。目的:探究负载软骨细胞的透明质酸可注射材料修复大鼠软骨缺损的可行性。方法:取90只SD大鼠,制备软骨缺损模型,造模后第2天随机分3组干预,实验组关节腔内注射负载软骨细胞的透明质酸水凝胶,对照组关节腔内注射透明质酸水凝胶,空白对照组不进行干预。注射后1,3,6周取修复部位软骨组织,进行苏木精-伊红染色、Masson染色、扫描电镜观察及血红素氧合酶表达、胶原水平检测。结果与结论:①苏木精-伊红染色:注射后6周,空白对照组以肉芽组织填充修复区;对照修复部位被黄白色修复组织填满,与正常软骨边界明显,表面不平整,淋巴细胞较3周时减少;实验组修复组织呈半透明状,与正常软骨边界模糊,淋巴细胞较3周时明显减少;②Masson染色:注射后6周,实验组修复区胶原纤维合成状况最佳,其次为对照组,均强于空白对照组;③扫描电镜观察:注射后6周,空白对照组修复区胶原纤维排列不规则,部分断裂;对照组修复区胶原纤维排列较整齐,仍可见部分断裂;实验组实验部位胶原纤维排列整齐,与正常软骨边缘分界不明;④血红素氧合酶表达与胶原水平:注射后6周,实验组血红素氧合酶表达高于对照组、空白对照组(P<0.05);实验组注射后1,3,6周的胶原水平高于对照组、空白对照组(P<0.05);⑤结果表明:负载软骨细胞的透明质酸可注射材料可促进大鼠软骨缺损的修复。     

bFGF对人脐带间充质干细胞增殖及胶原产生的影响

 目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）增殖及I、III型胶原产生的影响。方法：贴壁培养hUCMSCs, 流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD105、CD29和HLA-DR),成脂及成骨诱导其分化,以鉴定其为间充质干细胞,确定bFGF促增殖最适浓度为20 μg/L。分为实验组和对照组,实验组添加 bFGF (20  μg/L) 于DMED/F12培养液中,对照组使用DMED/F12常规培养液。MTT法测定hUCMSCs 存活和增殖能力, 分析bFGF 对hUCMSCs 增殖的影响,RT-PCR测定其I、III型胶原 mRNA的变化;Western blotting测定其I、III型胶原蛋白的含量。结果：MTT生长曲线提示bFGF促进hUCMSCs的增殖。用含与不含bFGF培养基培养的hUCMSCs 均表达 CD29,不表达 CD34、CD45和 HLA-DR,油红O染色和茜素红染色阳性。RT-PCR结果显示了实验组 I、III型胶原mRNA表达较对照组减少(P<0.05)。Western blotting检测结果显示了实验组I、III型胶原蛋白的表达较对照组减少(P<0.05)。结论：bFGF可显著促进hUCMSCs增殖,且不改变细胞的表面标志物表达。bFGF对hUCMSCsⅠ、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白的表达呈抑制效应,提示其在促进创面愈合的同时可能不会引起Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白沉积,从而减少瘢痕增生。     

过表达肝/骨/肾型碱性磷酸酶对小鼠急性心肌梗死后心室重塑的影响

目的 探讨肝/骨/肾型碱性磷酸酶(ALPL)过表达对小鼠急性心肌梗死（MI）后心室重塑的影响。方法 36只8周龄雄性C57BL/6 J小鼠随机分为对照组(sham组),心肌梗死组（MI+Adv-EGFP组）和ALPL过表达组（MI+Adv-ALPL组）,每组12只。术后2周,使用心脏彩色超声测定小鼠心脏功能,HE染色观察小鼠心脏组织病理变化,Real-time PCR检测小鼠心脏ALPL mRNA表达水平, Western blotting检测ALPL、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）表达情况,苦味酸天狼猩红染色偏振光法测定各组标本胶原容积分数(CVF)和Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值。结果 与MI组相比,过表达ALPL组小鼠心脏左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)明显下降（P<0.05),过表达ALPL组HE染色可见心肌纤维断裂,排列紊乱,梗死区域纤维化明显,心脏组织α-SMA、ColⅠ、ColⅢ蛋白表达及CVF均显著增大（P<0.05）,同时ColⅠ/ColⅢ比值显著增加（P<0.05）。结论 ALPL过表达加重小鼠急性心肌梗死后心室病理性重塑。     

应力刺激下兔冈上肌腱急性断裂术后腱-骨修复Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化

目的　研究应力刺激对其腱-骨修复Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达影响,探讨应力刺激在肩袖损伤术后腱-骨修复中的作用。 方法　选取18只成年雄性新西兰白兔,术前随机选取两只白兔处死,以熟悉解剖结构及对照用。余16只白兔随机分为2组: A组（应力刺激组）与B组（非应力刺激组）。A组术后第2周开始训练;B组正常笼养。分别于术后2、4、6、8周训练结束后处死,取材,每次每组各处死两只,行Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达检测。 结果　⑴术后2周,两组胶原染色阳性,但无明显差别;⑵术后4周,两组胶原染色阳性,A组Ⅰ、Ⅲ型胶原染色颜色均较B组深,且稍显均匀,犹以Ⅲ型胶原为明显;⑶术后6周,Ⅰ、Ⅲ型胶原染色阳性分布均较前广泛, A组较B组明显,且胶原纤维排列相对有序;⑷术后8周,A组胶原排列相对更为有序,Ⅰ型胶原染色较Ⅲ型更为均匀分布,Ⅲ型胶原明显减少。 结论　应力刺激能够促进兔冈上肌腱急性断裂术后腱-骨界面胶原合成,从而促进肩袖损伤术后腱-骨修复。     

软骨组织工程支架材料的胶原结构分析

背景:在软骨组织工程化组织培养过程中发现不同类型的胶原材料影响软骨细胞的分化与表达,胶原材料的来源、结构及性质的稳定性决定软骨组织工程研究的可靠性。目的:表征Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型胶原的结构,阐明用于软骨组织修复的不同类型的胶原材料的结构特点,指导软骨组织工程支架材料的选取。方法:取来自新生小牛皮的Ⅰ型胶原、来自成猪关节软骨的Ⅱ型胶原及来自新生小牛皮的Ⅲ型胶原,分别将3种胶原材料进行傅里叶变换红外光谱、示差扫描量热法、SDS-PAGE和苦味酸-天狼腥红染色分析,比较结构上的差异。结果与结论:新生小牛皮Ⅰ型和Ⅲ型胶原与成猪关节软骨Ⅱ型胶原具有相似的官能团,热变性温度分别是104.2℃、99.7℃和92.5℃。SDS-PAGE分析Ⅰ型胶原中Ⅲ型胶原的百分含量为(11.29±0.91)%。苦味酸-天狼腥红染色显示Ⅰ型为红色和橙色的紧密排列的粗纤维,有很强的双折光;Ⅱ型胶原为红色的疏松的网状纤维;Ⅲ型胶原为绿色的疏松的细纤维。3种胶原的官能团结构和重要特征十分相似,但其高级结构有较大的差异,其相互关系的分析对软骨组织工程支架材料的选择和制备有十分重要的意义。     

烫伤创面愈合后的瘢痕形成与神经支配

背景：既往研究表明神经因素在创面愈合中具有重要调控作用,但有关神经调节与创面愈合后瘢痕形成之间的关系鲜有报道。 目的：观察烧伤创面愈合过程中神经支配与创面愈合质量之间的关系。 方法：将30只大鼠右侧T9~L1阶段脊神经根切断,制作失神经支配皮肤模型;然后在大鼠背部右侧失神经支配皮肤区域制作直径4 cm的深Ⅱ度烫伤创面,设为模型组,左侧对称正常皮肤制作同样的创面,设为对照组,伤后连续观察创面变化,于7,14,21 d采用免疫组织化学法观察Ⅰ和Ⅲ胶原分泌情况,并计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的变化,探讨创面愈合速度及愈合质量。 结果与结论：模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原分泌和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值于伤后各时间点均显著低于对照组(P < 0.05)。模型组Ⅰ型胶原分泌与伤后7,14,21 d逐渐增加(P < 0.05),Ⅲ型胶原于伤后21 d时分泌明显增高(P < 0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与伤后21 d时明显降低(P < 0.05)。结果证实,创面早期神经支配可以促进创面愈合,创面重塑期减轻神经支配可能会改善创面重塑质量。