附子人参不同配伍比例对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用

目的观察不同配伍比例的附子人参对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法将原代培养6 d的心肌细胞分为正常对照组、模型组、不同配伍比例的附参组、空白血清组。建立原代大鼠心肌细胞缺糖缺氧/复糖复氧损伤模型,观察不同配伍比例的附子人参血清对损伤心肌细胞自发搏动、细胞活力的作用,并测定心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌组织上清液中一氧化氮(NO)分泌量和乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果与空白血清组比较,各附参配伍组心肌细胞自发搏动频率、细胞活力显著升高(P0.05),心肌细胞SOD活性显著升高(P0.05),MDA含量、NO分泌量和LDH释放率均显著降低(P0.05),而且附参(2∶1)组对心肌细胞的自发搏动频率、细胞活力、SOD、MDA和LDH作用均不同程度地优于其余各配伍组。结论各附参配伍组对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,其中以附参(2∶1)组作用效果最为显著。     

苦参醇A对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞的保护作用

目的研究苦参醇A对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞的保护作用。方法培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。实验分为5组:正常组,模型组(缺氧/复氧组),苦参醇A低、中、高剂量组,在缺氧/复氧开始时分别加入终浓度为30,60,120μg·m L~(-1)的苦参醇A。CCK-8法检测心肌细胞存活率,酶标仪检测细胞培养上清液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量及细胞内丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果苦参醇A可显著降低缺氧/复氧后CK与LDH漏出量(P0.05,P0.01),提高心肌细胞存活率(P0.05,P0.01);能显著降低MDA含量(P0.05,P0.01),提高SOD活性(P0.05,P0.01);并能显著抑制心肌细胞凋亡(P0.05,P0.01)。结论苦参醇A对培养心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与减少氧化应激产物MDA,增加抗氧化酶SOD活力及抑制心肌细胞凋亡有关。     

附子多糖对SD乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的 以乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型模拟在体心肌缺血再灌注损伤,观察附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞的作用及机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组和附子多糖组.缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h;缺氧后适应组在细胞缺氧3h后,复氧前即给予3个循环的5 min复氧/5 min缺氧,随后复氧6h;附子多糖组在缺氧3h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度为10 mg·mL-1的培养液中,常规培养6h.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞内钙离子浓度和心肌细胞凋亡率,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.结果 与缺氧/复氧组比较,经附子多糖后处理,可以增加心肌细胞存活率(P＜0.01),减少LDH(P＜0.01)和CK(P＜0.05)的释放,降低细胞内钙离子浓度(P＜0.05),有效抑制心肌细胞的凋亡(P＜0.05).结论 附子多糖对缺氧/复氧后心肌细胞产生保护效应,机制与其抑制钙超载、减轻线粒体的损伤有关.     

黄芩素对大鼠心肌缺血和乳鼠心肌细胞损伤的影响(英文)

目的:研究黄芩素对冠脉结扎引起的大鼠心肌缺血损伤及H2O2诱导的乳鼠心肌细胞氧化损伤或Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤的影响和相关机制。方法:连续灌胃给予大鼠黄芩素7d,最后一次给药后进行冠脉结扎手术,记录结扎前后的心电图,6h后处死大鼠,TTC染色法评估心肌梗死比重,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。体外实验中乳鼠心肌细胞与黄芩素共培养3d后用H2O2诱导氧化损伤或用Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤,MTT法测定细胞活力并测定培养液上清LDH活性。结果:与假手术组相比,冠脉结扎后大鼠心肌梗死率、血清CK、LDH活性和MDA含量明显增加,SOD活性则显著下降;H2O2及缺氧/复氧可造成心肌细胞活力的下降和LDH的释放。与模型组相比,黄芩素的预治疗能有效地抑制缺血引起的大鼠J点抬高,显著降低心肌梗死率,减少血清中CK、LDH活性及MDA含量,但剂量依赖性地降低血清SOD活性。黄芩素的预适应亦可明显地抑制H2O2诱导的心肌细胞活力下降和LDH释放;而对于缺氧/复氧损伤,缺氧时黄芩素的存在与否可影响其心肌保护作用。结论:黄芩素对体内缺血或...     

川芎嗪预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的实验研究

目的:观察川芎嗪预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护。方法:利用心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,川芎嗪注射液预处理对心肌细胞进行预处理。结果:川芎嗪提高心肌细胞缺氧/复氧损伤后心肌细胞存活率、减少细胞丙二醛产生、减少乳酸脱氢酶的漏出。结论:川芎嗪对乳鼠心肌细胞有预处理保护作用。其机制与提高心肌细胞抗氧自由基的能力,抑制脂质过氧反应,减轻心肌细胞膜脂质过氧化损伤,保持细胞膜结构的完整性来实现的。     

体外心肌细胞缺氧/复氧模型损伤及参元丹干预的影响

目的:建立体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,观察益气逐瘀组方参元丹(SYD)对模型心肌细胞存活率和细胞损伤程度的影响,以进一步探讨其改善冠心病围手术期心肌损伤的作用机制。方法:体外培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,建立缺氧复氧细胞模型并予分组处理,CCK法检测心肌细胞存活率,酶法检测各组细胞培养上清液中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:模型组存活率低于正常组(P0.05),而CPK、LDH释放量高于正常组(P0.05);SYD含药血清组、PDTC+SYD组以及PDTC+空白血清组细胞存活率均高于模型组和空白血清组(P0.05),细胞酶释放量均低于模型组和空白血清组(P0.05),此3组间的数据比较,差异不具有统计学意义。结论:参元丹能够提高心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的细胞存活率,降低细胞损伤程度;其机制可能通过抑制核因子NF-κB及其介导的氧化应激和炎性反应降低细胞损伤;提示参元丹可能具有围手术期心肌损伤的保护作用。     

红景天苷对大鼠急性心肌缺血和乳鼠心肌细胞的保护作用

目的 研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对乳鼠心肌细胞于缺氧/复氧损伤和氧化损伤下的影响.方法 以垂体后叶素(pituitrin)制备大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图的变化.体外培养原代乳鼠心肌细胞,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤和过氧化氢(H2O2)诱导造成氧化损伤模型.MTT法测定细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)浓度.结果 红景天苷能显著抑制垂体后叶素所造成的心电图T波抬高和J点升高;能明显提高缺氧/复氧模型和氧化损伤模型下的细胞存活率,降低培养液中的LDH和CK浓度.结论 红景天苷对急性心肌缺血损伤、缺氧/复氧损伤和氧化损伤均有较好的保护作用.     

双参宁心方的正常与心肌缺血模型大鼠血清对 缺氧/复氧H9C2细胞作用的比较

目的:比较大鼠在正常状态与心肌缺血状态下制备的双参宁心方(SSNX)空白及含药血清对体外缺氧/复氧H9C2心肌细胞活力的影响。方法:分别设立正常组、心肌缺血模型组。大鼠心肌缺血模型由冠状动脉结扎法建立,术后缝合伤口继续喂养。术后2 h除正常空白、模型空白、模型假手术组给予生理盐水外,均按高、中、低剂量(180,90,45 mg.kg-1)分别ig给予SSNX 5日。末次给药后30,90,150 min分批处死大鼠,分别制备正常及模型血清。将其作用于缺氧/复氧H9C2细胞。MTT法检测H9C2细胞活力。结果:正常空白血清与模型空白血清对缺氧/复氧H9C2心肌细胞活力影响差异明显(P<0.05),正常动物SSNX含药血清与心肌缺血模型动物SSNX含药血清均有提高缺氧/复氧H9C2心肌细胞活力的作用,分别与正常动物空白血清及模型动物血清比较(P<0.05);各时间点正常含药血清与相应时间点模型含药血清相比更显著提高了H9C2心肌细胞活力。结论:2种方法制备的SSNX血清对体外缺氧/复氧H9C2心肌细胞活力的作用趋势一致,但强度有一定差异。     

栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制研究

[目的]探讨栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制。[方法]体外培养H9C2心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型。实验分为正常对照组,缺氧/复氧模型组,栀子苷预处理组。分光光度法测定细胞培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术测定细胞凋亡率。[结果]与模型组比较,栀子苷预处理组能明显减少心肌细胞CK、LDH的漏出量,提高SOD活力,降低MDA含量,同时提高心肌细胞的存活率,减少心肌细胞的凋亡。[结论]栀子苷预处理对H9C2心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与增强心肌抗氧化能力、清除氧自由基以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

丹酚酸B调控NIX介导的线粒体自噬保护H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

探讨丹酚酸B保护H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制是否与调控NIX介导的线粒体自噬有关。体外培养H9c2心肌细胞,分为正常组、模型组、丹酚酸B组(50μmol·L~(-1)),缺氧4 h复氧2 h建立缺氧/复氧损伤模型。正常组:高糖DMEM培养基培养;模型组:无糖无氧DMEM培养基培养,缺氧、复氧均不加任何药物;丹酚酸B组:缺氧同时加入用无糖DMEM培养基配制的丹酚酸B,其余过程同模型组。CCK-8法检测心肌细胞活力,微量酶标法检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(ΔΨm)变化,萤光素酶法检测细胞内三磷酸腺苷(ATP)水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及线粒体自噬受体蛋白NIX表达。与正常组相比,模型组H9c2心肌细胞活力、ATP水平降低(P0.05),LDH漏出、ROS生成增多(P0.01),ΔΨm降低(P0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、cleaved caspase-3、NIX蛋白表达均升高(P0.05);与模型组相比,丹酚酸B可显著升高细胞活力、降低LDH漏出量和ROS水平(P0.01),升高细胞内ATP含量(P0.05)及ΔΨm(P0.01),降低自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(P0.01),下调cleaved caspase-3和NIX蛋白表达(P0.05)。丹酚酸B对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用与抑制线粒体自噬发生有关,其具体机制可能为抑制NIX介导的线粒体自噬激活,从而升高ΔΨm,降低ROS生成,降低cleaved caspase-3和LC3-Ⅱ蛋白表达,升高细胞活力。     

西红花酸和西红花苷对缺血缺氧损伤心肌保护作用的比较研究

目的：比较西红花酸（Crocetin）和西红花苷（Crocin）对损伤心肌保护作用的差异。方法：用血清药理学的方法,测定细胞培养液中LDH、CK、MDA,SOD的含量及细胞活力 同时,采用大鼠冠脉左前降支结扎心肌缺血模型,观察心电图变化,检测LDH、CK,心肌梗死面积及心肌组织病理变化。结果：西红花酸含药血清能显著降低血清和缺糖缺氧心肌细胞上清中LDH、CK、MDA的含量,提高SOD的含量,增强细胞的活力,ig西红花酸能降低冠脉结扎大鼠ECG的J点位移和心肌梗死面积百分率,减轻心肌组织病理改变 而西红花苷无此作用。结论：ig西红花酸均能明显减轻心肌损伤,治疗心肌缺血,西红花酸临床给药可以口服,而西红花苷治疗心肌缺血口服是一个不合适的给药途径。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究碧血胶囊对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性,以及心电图变化。结果碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

心宁复方抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：从氧自由基损伤角度探讨心宁复方有效部位群心肌保护作用机制。方法：用原代培养的心肌细胞复制SD大鼠乳鼠缺氧／复氧损伤模型,设立空白对照组,缺氧／复氧组,合贝爽注射液组,心宁复方大、中、小剂量组共6个组。各给药组在缺氧期及复氧期分别给药,测定各组心肌细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌细胞SOD活性、MDA含量。结果：心宁复方能明显提高受损心肌细胞的活力,降低LDH活性表达,增强SOD活性,减少MDA的含量。结论：抑制心肌细胞氧自由基损伤可能是心宁复方心肌细胞保护作用机制之一。     

柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(消心痛组)及柴胡三参胶囊小、中、大剂量组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血30min、再灌注40min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以心电图ST点抬高值作为心肌缺血的指标。测定血清心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组和模型组相比,柴胡三参胶囊小、中、大剂量组和消心痛组均能使血清心肌酶(LDH、CK)的含量和MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组和消心痛组与柴胡三参胶囊小剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组与消心痛组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且中、大剂量组优于小剂量组。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

心气虚细胞模型的研制

目的探索心气虚细胞模型的制作方法。方法ＮＩＨ小白鼠乳鼠培养心肌细胞用缺氧（１～３小时）再给氧损伤方法研制心气虚细胞水平动物模型。结果培养心肌细胞采用缺氧再给氧损伤后，出现ＬＤＨ和ＣＫ含量增加，ＳＯＤ活性降低，ＭＤＡ含量上升，与对照组比较，差别有显著性（Ｐ＜０．０５）或高度显著性（Ｐ＜０．０１）。结论根据缺血缺氧是导致心气虚证的重要因素之一，探索采用缺氧再给氧损伤制作离体心气虚细胞模型具有一定的研究价值     

四妙勇安汤合生脉饮对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察四妙勇安汤合生脉饮对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞细胞凋亡的影响,探讨其心肌细胞保护作用。方法采用胰蛋白和胶原酶联合消化的方法原代培养的SD乳鼠心肌细胞,利用高纯氮气建立心肌细胞缺氧／复氧模型。实验分为正常组、模型组和药物干预组（予四妙勇安汤合生脉饮）。采用流式细胞术AnnexinV-FITC／PI双染法检测心肌细胞凋亡率。结果与正常组比较,模型组及药物干预组心肌细胞凋亡率均升高（P〈0．05）。与模型组比较,药物干预组心肌细胞凋亡率下降（P〈0．05）。结论四妙勇安汤合生脉饮对缺氧／复氧后心肌细胞凋亡有保护作用。     

黄瓜香提取物对大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的：观察黄瓜香（VDG）对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：建立异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型,测定大鼠Ⅱ导联心电图变化,分光光度计测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较。黄瓜香可降低异丙肾上腺素引起的急性心肌模型大鼠的血清中LDH、CK和MDA含量,升高血清中SOD含量（P〈0．05）。结论：黄瓜香对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

碧血胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨碧血胶囊对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,将60只雄性SD大鼠随机分为：假手术组、急性心肌梗死模型组、通心络组、碧血胶囊高、低剂量组、地尔硫卓组。测定用药前后大鼠模型心电图、心律失常、心梗面积以及血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶的变化。结果与急性心肌梗死模型组比较,碧血胶囊高剂量组能够明显减少冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积（P〈0．05）及血中丙二醛、肌酸激酶的含量（P〈0．05）,显著降低急性心肌缺血所致T波的高抬（P〈0．01）。结论碧血胶囊能减轻大鼠心肌梗死时的心肌缺血程度及心律失常的发生率,降低心肌梗死面积及血清肌酸激酶和丙二醛的水平,对大鼠急性心肌梗死具有一定的保护作用。