小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.     

健胃胶囊胃肠动力学的实验研究

目的:探讨健胃胶囊治疗消化不良的作用机制.方法:观察健胃胶囊对正常小鼠胃排空、小肠推进活动以及吗啡所致胃排空抑制、小肠推进活动抑制的影响.结果:健胃胶囊能降低胃内甲基橙残留率,提高小肠炭末推进率(与空白对照组比较,P＜0.05);健胃胶囊组小鼠注射盐酸吗啡后的甲基橙残留率低于模型组,小肠炭末推进率高于模型组(与模型组比较,P＜0.05).结论:健胃胶囊有较明显促进胃肠动力的作用,且存在剂量依从关系.     

柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠p38MAPK、NF-κB表达的影响

目的 观察柴术理胃饮对功能性消化不良大鼠胃肠运动及下丘脑组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、核转录因子(nuclear factor NF)-κB p65的影响,探讨其防治功能性消化不良的作用机理.方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,采用复合因素(慢性疲劳加悬尾加饮食失节)方法制备功能性消化不良模型,按随机数字表法随机分为空白组、模型组、柴术理胃饮低、中、高剂量组和多潘立酮组,每组10只.分别给予相应药物,观察动物的一般状态,计算胃排空率和小肠推进率,HE染色法观察胃组织病理学改变,WesternBlot和RT-PCR法检测大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达.结果 柴术理胃饮各剂量组皆可升高模型组大鼠胃排空率和小肠推进率(P＜0.05或P＜0.01);模型组大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65的蛋白和基因表达与正常组相比显著升高(P＜0.01);不同剂量的柴术理胃饮均能不同程度降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达(P＜0.01).结论 柴术理胃饮通过改善肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠的胃排空功能、小肠推进功能和降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达来治疗功能性消化不良.     

健胃胶囊胃肠动力学的实验研究

目的：探讨健胃胶囊治疗消化不良的作用机制。方法：观察健胃胶囊对正常小鼠胃排空、小肠推进活动以及吗啡所致胃排空抑制、小肠推进活动抑制的影响。结果：健胃胶囊能降低胃内甲基橙残留率．提高小肠炭末推进率(与空白对照组比较，P＜0．05)；健胃胶囊组小鼠注射盐酸吗啡后的甲基橙残留率低于模型组，小肠炭末推进率高于模型组(与模型组比较，P＜0．05)。结论：健胃胶囊有较明显促进胃肠动力的作用，且存在剂量依从关系。     

胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

目的:本研究旨在通过观察胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空功能及血浆胃肠激素水平的影响,探讨其对功能性消化不良的作用机制。方法:将雄性10日龄Wistar幼鼠50只,随机分为正常组15只、模型组15只、中药胃康宁组10只和阳性药物组10只,采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。观察胃康宁对功能性消化不良大鼠食量、体重、胃排空功能等指标的影响,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆MTL、Ghrelin、obestatin和血清GAS含量变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠摄食量、体重和胃排空率降低(P0.05),血浆MTL、Ghrelin和血清GAS含量降低,血浆obestatin水平升高;与模型组比较,胃康宁组和多潘立酮组小鼠食量、体重和胃排空率增加,血浆MTL、Ghrelin及血清GAS含量升高,血浆obestatin水平降低。结论:胃康宁对功能性消化不良模型大鼠具有改善胃肠动力、降低胃肠感觉过敏的作用,其治疗机制可能与调节外周血MTL、Ghrelin、obestatin及GAS含量的变化有关。     

枳实黄酮对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨枳实黄酮类成分对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及其可能机制。方法健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、多潘立酮组、橙皮苷组、新橙皮苷组、柚皮苷组。测定各组大鼠胃排空速率、小肠推进比,采用酶联免疫分析方法测定胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)。结果模型组大鼠胃排空率与小肠推进比明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01);应用枳实黄酮各组后,大鼠胃排空率与小肠推进比增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠MTL明显低于正常对照组(P<0.05),VIP明显高于正常对照组(P<0.05)。应用橙皮苷后胃动素明显增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论枳实黄酮可改善功能性消化不良大鼠的胃排空和小肠推进,其中橙皮苷对胃动力的作用可能与其增加MTL有关。     

蒙药当玛-5酸马奶咀嚼片用于功能性消化不良大鼠胃排空中的效果

目的:分析蒙药当玛-5酸马奶咀嚼片在功能性消化不良大鼠胃排空中的应用效果。方法:选取160只大鼠,应用夹尾刺激法造模,将其分为蒙药当玛-5酸马奶咀嚼片小、中、大剂量组、健胃消食片组、模型组和正常组。观察各组大鼠的体质量、进食量变化情况,比较各组大鼠的胃排空率。结果:大鼠经治疗后,进食量和体质量均有不同程度的改善,各治疗组与模型组比较,差异显著(P0.05),各治疗组中以大剂量蒙药当玛-5酸马奶咀嚼片组改善最为明显。各治疗组的小肠推进率和胃排空率与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05),蒙药当玛-5酸马奶咀嚼片大剂量组的胃排空率明显高于健胃消食片组(P0.05)。结论:蒙药当玛-5酸马奶咀嚼片应用于功能性消化不良大鼠,能够有效增加大鼠的体重和进食量,提高大鼠的胃排空率,且胃排空效果与使用剂量存在一定关系。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响等效性随机平行对照研究

[目的]观察隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只SD大鼠编号按随机数字表法随机分为空白组(A)、模型组(B)、隔药饼灸组(C)、逍遥散组(D)和多潘立酮组(E)5组(12只/组)。A组正常饲养,不做任何干预;余4组均采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)连续21d造模后,B组行捆绑束缚30min,并灌服生理盐水(各组灌胃容积均为1mL/100g体重);C组行隔药饼灸30min,灌服生理盐水;D组行捆绑束缚30min,灌服逍遥散;E组行捆绑束缚30min,灌服多潘立酮,连续干预14d。观测大鼠体重和食量、胃排空率、小肠推进率。[结果]隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组体重和食量明显上升(P<0.05或P<0.01),三组间无明显差异(P>0.05);胃内残留率明显下降,小肠推进率明显升高(P<0.01);三组间无明显差异(P>0.05)。[结论]隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮具有等效性,可促进胃排空和小肠推进。     

调中汤对脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠胃肠动力的影响

目的:通过观察调中汤对脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠胃肠动力的影响,探讨调中汤对脾虚肝旺型功能性消化不良的具体作用机制。方法:将清洁级SD幼鼠36只,日龄21~28 d,体质量50~70 g,随机分为6组,每组6只:空白对照组、模型组、调中汤高剂量组、调中汤中剂量组、调中汤低剂量组、多潘立酮组(西药组)。幼鼠在购入后适应环境喂养1周,正常喂养,第2周开始,除对照组每日常规饲养不予造模外,其余组采用不规则喂养、饮用4℃冰水及夹尾刺激法造模。造模成功后,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d。各组幼鼠在末次给药前12 h禁食(自由饮水),1 min内处死动物,同时取出胃及小肠。计算胃排空率及小肠推进速度。结果:调中汤高、中、低剂量组幼鼠胃排空率明显升高,较模型组比较(P<0.01);调中汤高剂量组能明显促进幼鼠小肠推进比,与模型组比较(P<0.01)。结论:成功建立脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠模型,并观察到调中汤能明显提高脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠胃排空率、小肠推进速度。与西药组比较,调中汤高剂量组效果更好。说明提高幼鼠胃排空率、小肠推进比是调中汤治疗脾虚肝旺型FD的作用机制之一。     

枳实改善功能性消化不良大鼠胃动力障碍的机制研究

目的:探讨枳实改善功能性消化不良大鼠胃动力障碍的机制。方法:取小鼠80只,随机分成观察组(枳实组)和对照组,每组各40例,观察组按1.07g/(kg·d)给药,对照组给予等体积的生理盐水,采用酶联免疫分析方法测定胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP),测定两组大鼠胃排空率、小肠推进比、胃残留率。结果:观察组大鼠血浆MTL含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组大鼠血浆VIP含量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组大鼠胃排空率、小肠推进比明显高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P0.05);观察组大鼠胃残留率明显少于对照组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。结论:胃肠激素的改变可能是导致功能性消化不良大鼠胃动力障碍的主要发病机制之一,早期应用枳实对改善功能性消化不良大鼠胃动力障碍具有一定的积极作用。     

平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠动力及脑肠肽的影响

目的探讨平胃胶囊治疗功能性消化不良的机制。方法将80只Wistar雄性大鼠行电极埋置手术(手术死亡5只),术后恢复一周后,记录大鼠胃肠肌电活动,随机分成空白对照组(正常组)16只,造模组59只。采用以夹尾刺激为主要方法的复合因素造模法制备FD大鼠模型,造模后再次记录大鼠胃肠肌电活动,并随机抽取模型组与正常组大鼠各6只,行胃排空、肠推进实验,验证模型是否成功。将造模成功大鼠随机选取40只,分成模型组,吗丁啉组,平胃胶囊低剂量组、平胃胶囊中剂量组、平胃胶囊高剂量组,每组8只。空白组与模型组给予1ml/100g生理盐水灌胃;吗丁啉组将吗丁啉片研碎成粉制成0.5mg/ml的混悬液以1ml/100g灌胃;平胃胶囊高、中、低剂量组分别将平胃胶囊配置成0.24g/ml、0.16g/ml、0.08g/ml均以1ml/100g灌胃;六组均每日2次,给药3周。观察各组大鼠的一般情况(动物体重、体温、食量、饮水量、粪便情况、毛色、拱背、嗜倦怠、扎堆、乏力、易激惹等情况)、饮食量、体重进行统计;将大鼠背部导线与BL-420S生物技能实验系统相连,记录用药前后大鼠胃肠肌电活动;通过碳末半固体糊推进实验检测大鼠胃排空、肠推进功能,计算胃排空率和小肠推进百分率;ELISA法检测血清中瘦素(Leptin)、胃促生长素(Ghrelin)与与5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)的含量,按试剂盒进行操作。结果电生理结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠胃肠电活动均增强(P0.05),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义;胃排空、肠推进结果显示,中药高剂量组和阳性药组大鼠摄食量和胃排空率、小肠推进度显著高于模型组(P0.05);血清学结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Ghrelin、5-HT的含量均不同程度地升高(P0.05、P0.01),中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Leptin、VIP的含量均不同程度地降低(P0.05、P0.01),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义。结论平胃胶囊可以促进肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠电活动,胃排空率和小肠推进度,减少血清中Leptin、Vip含量,增加Ghrelin、5-HT水平。     

大黄素对功能性消化不良大鼠相关指标影响的实验研究

目的:观察大黄素对功能性消化不良(FD)大鼠的促胃肠动力作用及对胃肠激素的影响。方法:雄性8周龄SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、大黄素组、西药组,每组8只。除正常组外,其他各组采用适度夹尾刺激法对大鼠进行造模。模型组及正常组大鼠灌胃蒸馏水,大黄素组和西药组分别给予大黄素、多潘立酮灌胃。7天后测量各组大鼠小肠碳末推进率,测定血清胃动素(MTL)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果:与正常组比较,模型组、大黄素组、西药组大鼠体质量和MTL水平显著较低;模型组大鼠胃残留率显著升高,碳末推进率显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,大黄素组大鼠MTL和PGE2水平显著升高,胃残留率显著降低,碳末推进率显著升高;西药组胃残留率显著降低,碳末推进率显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与西药组比较,大黄素组大鼠MTL和PGE2水平升高的更明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大黄素具有一定促胃肠动力作用,可能与提高胃动素有关,同时因其可提高PGE2水平,具有潜在的胃黏膜保护作用。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

柴芍胃炎颗粒对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力的影响

目的:观察柴芍胃炎颗粒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃肠动力的影响,探讨该药治疗功能性消化不良的机制。方法:将FD模型大鼠随机分为模型组,柴芍胃炎颗粒高、中、低组,多潘立酮组,同时与空白组比较,观察其对FD模型大鼠胃动素(Motilin,MTL)及胃排空率影响。结果:其余各组较模型组胃动素及胃排空率均明显升高(P<0.05)。胃动素:柴芍胃炎颗粒高剂量组、中剂量组与正常空白组间无明显差异(P>0.05),但较多潘立酮组及中药低剂量组升高(P<0.05),柴芍胃炎颗粒低剂量组与多潘立酮组无明显统计学差异(P>0.05)。胃排空率:柴芍胃炎颗粒高剂量组、中剂量组与正常空白组间无明显差异(P>0.05),高于低剂量组(P<0.05),但较多潘立酮组低(P<0.05)。结论:柴芍胃炎颗粒对FD大鼠胃肠动力具有明显的推进作用,能上调MTL,增加胃排空率,并趋向于正常范围,是柴芍胃炎颗粒治疗功能性消化不良可能机制之一。     

胃活灵片对功能性消化不良大鼠的影响研究

目的：探讨胃活灵片对功能性消化不良（FD）大鼠胃肠运动功能的影响.方法：将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和胃活灵片组各10只,采用夹尾刺激法建立FD大鼠模型,观察胃活灵片对FD大鼠胃排空率、小肠推进比、P物质和胃动素水平的影响.结果：与正常组比较,模型组大鼠胃排空率、小肠推进比、P物质和胃动素水平明显降低,胃活灵片能显著升高FD大鼠胃排空率、小肠推进比及P物质、胃动素水平.结论：胃活灵片通过升高P物质、胃动素水平促进胃排空和小肠推进,能有效治疗FD.     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。空白组不给予任何干预措施。其余各组采用不规则进食加稀盐酸喂养制作大鼠功能性消化不良(FD)模型。灌胃2周后,测定各组大鼠胃排空率、胃窦黏膜情况及胃窦组织Ghrelin水平。结果:(1)各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。(2)与模型组相比,给药组大鼠胃排空和胃窦组织Ghrelin水平升高(P0.05),但仍低于空白组(P0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空作用和提高Ghrelin水平的作用,这可能是辛开苦降法治疗功能性消化不良的机制之一。     

四磨汤口服液对胃肠运动功能障碍模型大鼠胃残留、小肠推进率及结肠P物质的影响

目的：观察四磨汤口服液对胃肠运动功能障碍模型大鼠胃残留率、小肠推进率及结肠P物质（SP）的影响．方法：6f）只大鼠随机分为空白组,模型组,四磨汤口服液高、中、低剂量组以及西药组,按夹尾法配合饥饱失常法造模后给予相应药物灌胃,检测半固体营养糊在体内的胃残留率和小肠推进率,按免疫组化要求染色并观察sP的阳性面积。结果：与空白组比较,模型组大鼠胃残留率明显升高以及小肠推进率显著降低（P〈0．05）;四磨汤口服液高剂量组较模型组大鼠胃残留率降低、小肠推进率增加（P〈0．05）;模型组结肠SP表达水平较空白组显著降低（P〈0.05）;四磨汤口服液高剂量组与西药组结肠SP阳性表达均较模型组增高（P〈0．05）。结论：夹尾法配合不规则喂养可导致大鼠胃肠运动紊乱,四磨汤口服液能促进胃肠运动障碍模型大鼠胃肠蠕动功能的恢复,能够增高胃肠功能障碍大鼠兴奋性神经递质SP的表达,可能是其调整胃肠运动功能障碍的作用机制之一。     

增食灵口服液对幼龄鼠胃肠动力的影响

目的观察增食灵口服液对幼龄鼠胃排空、血浆胃动素（MOT）、小肠推进的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、吗丁啉组及增食灵口服液大、中、小剂量组。分别用0．9％NaCl溶液及各组药物灌胃7d后，采用酚红法测定胃排空率，同时测定血浆MOT水平及小肠碳末推进率。结果增食灵口服液大、中剂量组的胃排空均显著快于正常对照组（P〈0．05）；除吗丁啉组和增食灵口服液小剂量组外，其余各用药组的血浆MOT含量均显著高于正常对照组（P〈0．05）；增食灵口服液各组碳末推进率均高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论增食灵口服液能显著促进胃排空，提高血浆MOT，促进小肠推进，且与剂量大小相关。     

健脾疏肝和胃方对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞及胃排空的影响

目的:观察健脾疏肝和胃方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空(gastric emptying,GE)、c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)及其表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、健脾疏肝和胃方组、多潘立酮组,采用夹尾刺激法建立FD大鼠模型,连续给药14天后,采用半固体营养糊法观察胃排空,胃高倍镜下Cajal间质细胞计数,采用实时荧光定量PCR法检测胃平滑肌组织kit mRNA表达,Western blot法检测胃平滑肌组织kit表达。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃底c-Kit阳性ICC表达显著降低(P均0.05);与模型组相比,健脾疏肝和胃方组及多潘立酮组胃排空、c-Kit阳性ICC数量及表达显著升高(P均0.05)。结论:健脾疏肝和胃方组可以明显增加FD大鼠胃底ICC表达,加快胃排空;上调ICC、提高大鼠胃排空率可能是健脾疏肝和胃方治疗功能性消化不良的作用机制之一。