柠檬酸刺激对脾虚患儿唾液淀粉酶、总蛋白、唾液流率及pH值的影响

目的比较柠檬酸刺激对脾虚及健康儿童唾液淀粉酶(s AA)、总蛋白、唾液流率及p H值的影响,为"脾主涎"提供依据。方法选择20例脾虚患儿,同期征集29名健康儿童,收集酸刺激前后唾液标本,测定并比较s AA活性及其含量、总蛋白含量、唾液流率及p H值。结果 (1)柠檬酸刺激能明显增加健康儿童的唾液流率、p H值、s AA活性、s AA比活及s AA含量(包括糖基化和非糖基化s AA含量)(P0.05),而只增加脾虚患儿的唾液流率、p H值及s AA糖基化水平(P0.05);(2)脾虚患儿及健康儿童酸刺激前后各唾液测定指标差异虽无统计学意义(P0.05),但脾虚患儿酸刺激前后除唾液流率及s AA糖基化水平比值升高外,各测定指标比值均较健康儿童低,两组酸刺激前后s AA活性比值、s AA比活比值及s AA糖基化水平比值比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论脾虚患儿对柠檬酸刺激的敏感性降低。     

脾气虚证与脾虚湿热证重症肌无力患者唾液改变情况初探

目的比较脾气虚证及脾虚湿热证重症肌无力(MG)患者及健康者酸负荷前后唾液淀粉酶活性、唾液流率及p H值变化,为"脾主涎"提供理论依据。方法分别采集32例重症肌无力患者(其中脾气虚证17例,脾虚湿热证15例)和30例健康者酸负荷前、后唾液,检测并比较唾液淀粉酶(s AA)活性、唾液流率及唾液p H值。结果 1脾气虚证及脾虚湿热证MG患者酸负荷前、后s AA活性均低于健康者(P0.05),酸负荷后脾气虚证及脾虚湿热证MG患者唾液流率高于健康者(P0.05)、唾液p H值低于健康者(P0.05),脾气虚证与脾虚湿热证之间在酸负荷前后s AA活性、唾液流率及唾液p H值无统计学差异(P0.05);2酸负荷前后脾气虚证及脾虚湿热证MG单位时间s AA活性均低于健康者(P0.01),而脾气虚证及脾虚湿热证之间无统计学意义(P0.05);3脾气虚证组、脾虚湿热组s AA活性比值低于健康组(P0.05),流率比值、p H值比值和单位时间s AA活性比值三组间无统计学差异。结论 s AA活性、流率及p H值的变化可反映脾气虚证MG患者唾液的改变特点。     

脾虚证唾液淀粉酶活性改变及其机制的研究进展

历代医家认为脾与唾液有着密切关系，唾液淀粉酶（SAA）已被国内外学者作为反映脾虚证唾液蛋白分泌改变的主要指标进行脾虚证的本质研究；研究发现脾虚证患者在酸刺激前后唾液淀粉酶活性比值下降，并对其发生机制进行探讨，认为主要与副交感神经功能偏亢、交感神经系统——NO通路功能障碍、总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶N-糖基化均不完全等有关。今后可结合现代医学理论，从神经、内分泌调节、唾液蛋白的翻译后修饰环节改变、信号转导、蛋白质组学和基因组学方向进一步深入研究揭示脾虚证唾液淀粉酶活性改变具体的发生机制。     

脾虚证患者唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮相关性的初步探讨

目的分析脾虚患者基础状态下(酸刺激前)及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系.方法选择脾虚证患者,并以胃阴虚证患者为对照组,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析.结果1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组(P>0.05),显著高于以前研究的病证,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降;唾液淀粉酶活性的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关(r=0.6,P<0.05);而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化.2)本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证.结论1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关,脾虚证可能存在交感神经系统-一氧化氮通路功能障碍,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低,可能存在副交感神经系统-一氧化氮通路功能代偿增强,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高.2)唾液淀粉酶活性可能受病种的影响,糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高,因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高.     

腹泻型肠易激综合征中医证型与焦虑、抑郁状态的相关性研究

目的:探讨腹泻型肠易激综合征中医证型与焦虑、抑郁状态的相关性。方法:随机选取本院腹泻型肠易激综合征患者90例,包括湿热阻滞型21例、肝郁脾虚型29例、脾肾阳虚型14例、脾气虚弱型26例。采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)分别对其评分,评估焦虑、抑郁状况,对其结果进行统计分析。结果:肝郁脾虚型、脾气虚弱型SAS评分分别与湿热阻滞型、脾肾阳虚型比较有显著性差异(P0.01);肝郁脾虚型SAS评分与脾气虚弱型比较无显著性差异(P0.05);湿热阻滞型SAS评分与脾肾阳虚型比较无显著性差异(P0.05)。肝郁脾虚型SDS评分分别与湿热阻滞型、脾肾阳虚型、脾气虚弱型比较有显著性差异(P0.01);脾气虚弱型、湿热阻滞型与脾肾阳虚型之间SDS评分比较无显著性差异(P0.05)。合并焦虑状态以肝郁脾虚型与脾气虚弱型较多(62.07%、46.15%),合并抑郁状态以肝郁脾虚型与湿热阻滞型较多(55.17%、28.57%)。结论:肝郁脾虚型腹泻型IBS患者易合并有焦虑、抑郁状态,脾气虚弱型腹泻型IBS患者易合并有焦虑状态。     

脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍与cAMP-PKA信号通路关系的研究

目的:比较正常和脾虚大鼠在酸刺激下唾液淀粉酶分泌及cAMP-PKA信号通路变化情况,揭示脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍机制。方法:模型大鼠皮下注射利血平0.5mg﹒kg-1﹒d-1,正常组大鼠注射等量生理盐水共8d;第9d和第37d分批麻醉动物,取下左侧腮腺,缝合伤口,等大鼠稍清醒时,用10%冰乙酸溶液20μL刺激大鼠舌尖,1次/min,共刺激30min;处死,取下右侧腮腺。检测腮腺组织唾液淀粉酶活性(sAA)、cAMP、PKA活性、VAMP8、SNAP-23蛋白表达。结果:实验第9d和第37d,正常组大鼠和脾虚组大鼠腮腺组织sAA在酸刺激前没有显著差异,酸刺激后脾虚组大鼠sAA高于正常组;第9d cAMP含量在刺激前后两组都没有显著差异,第37d脾虚组cAMP含量在刺激后有所下降;脾虚组PKA活性在第9d、第37d刺激后升高程度和正常组相比都较低;VAMP-8蛋白表达在实验第9d、第37d和正常组相比没有显著差异,SNAP-23蛋白表达下降。结论:脾虚证大鼠唾液淀粉酶分泌障碍与cAMP-PKA信号通路的改变密切相关,包括PKA活性和SNAP-23表达降低。     

利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌改变及其机制的探讨

目的观察利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌的改变并探讨其机制。方法利血平组大鼠20只皮下注射0.4mg/(kg.d)利血平9d造模,对照组大鼠20只注射生理盐水9d;10d时两组各随机抽取10只大鼠检测酸刺激前后唾液淀粉酶活性(sAA)比值,眼眶静脉采血检测血清的血管活性肠肽(VIP)和环磷酸腺苷(cAMP),处死动物取腮腺检测VIP和cAMP,取腮腺HE染色病理组织学观察和透射电镜计数腮腺酶原颗粒。两组剩余大鼠均停止注射并正常饲养40d,检测以上项目。结果利血平组大鼠较对照组食量明显减少、体重下降。10d时:利血平组sAA活性比值(0.39±0.18)显著低于对照组(0.80±0.21,P0.01),25d已恢复正常并持续至40d(与本组10d比较,P0.05;与对照组比较,P0.05);HE染色病理组织学检查未见两组腮腺有明显病理改变,透射电镜发现利血平组的单位观察视野腮腺酶原颗粒数(41.4±4.9)高于对照组(34.6±5.2,P0.01);血清VIP利血平组(22.5±13.1mg/L)低于对照组(38.5±14.1mg/L,P0.05),腮腺VIP两组差异无统计学意义;血清cAMP利血平组(125.8±15.5μmol/L)高于对照组(105.3±16.7μmol/L,P0.05),腮腺cAMP两组差异无统计学意义。40d时各项检测指标两组比较差异无统计学意义。结论利血平致脾虚大鼠酸刺激下唾液蛋白分泌减少,可能与VIP和cAMP调节途径有关。     

四君子汤对脾虚大鼠腮腺唾液淀粉酶分泌障碍及VIP-cAMP信号通路的影响

目的:观察四君子汤对脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍治疗效果,并揭示其作用机制。方法:大鼠皮下注射利血平0.5 mg/kg,正常对照组大鼠注射等量生理盐水,共8 d;造模结束后模型动物分为模型组和四君子汤组,四君子汤组灌胃给予四君子汤,模型组和正常对照组灌胃给予等量双蒸水,给药4 w后进行取材。麻醉动物,取左侧腮腺,缝合伤口,大鼠稍清醒时,用10%冰乙酸溶液20μL刺激大鼠舌尖,1次/min,共刺激30次;处死,取下右侧腮腺。检测腮腺组织唾液淀粉酶活性(sAA)c、AMP及VIP含量、PKA活性和VAMP8、SNAP-23蛋白表达。结果:四君子汤组大鼠腮腺内sAA与正常对照组大鼠无显著差异,模型组大鼠酸刺激后sAA活性显著高于正常对照组大鼠,酸刺激前VIP含量、PKA活性各组大鼠无显著差异;酸刺激后,正常对照组大鼠VIP及cAMP含量、PKA活性显著升高,模型组大鼠VIP轻微升高,cAMP含量、PKA活性显著低于正常对照组,四君子汤组大鼠VIP及cAMP含量、PKA活性有一定程度恢复。模型组VAMP-8蛋白表达与正常对照组比较无显著差异,SNAP-23蛋白表达有所下降;与模型组比较,四君子汤组大鼠SNAP-23、VAMP-8蛋白表达增强。结论:四君子汤对利血平脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍有一定疗效,可能通过恢复脾虚大鼠腮腺细胞VIP-cAMP信号通路改变起到治疗作用,包括提高VIP含量和提高SNAP-23和VAMP-8蛋白表达。     

非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证与湿热内蕴证患者肠道菌群结构特征

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证与湿热内蕴证患者肠道菌群的结构特征。方法选择北京中医健康乡村(社区)项目方庄试点2017年1—10月确诊为肝郁脾虚型NASH患者10例(肝郁脾虚组)、湿热内蕴型NASH患者24例(湿热内蕴组)及健康体检者26例(正常对照组)。用Illumina Hiseq 2500高通量测序手段,对通过16 s rDNA技术提取的新鲜粪便样本总DNA进行测序。通过设定相似度聚类成可操作分类单元(OTU)并完成物种注释,从而评价各组肠道菌群结构差异。结果与正常对照组比较,肝郁脾虚组、湿热内蕴组OTU少(P0.05),肝郁脾虚组、湿热内蕴组OTU比较差异无统计学意义(P0.05)。在"门"水平,正常对照组中拟杆菌门的菌群丰度高于肝郁脾虚组、湿热内蕴组(P0.05),但肝郁脾虚组、湿热内蕴组比较差异无统计学意义(P0.05)。肝郁脾虚组、湿热内蕴组酸杆菌门的菌群丰度分别与正常对照组相比,差异无统计学意义(P0.05);而肝郁脾虚组该菌群丰度高于湿热内蕴组(P0.05)。在"纲"水平,肝郁脾虚组腐生螺旋菌纲、酸杆菌纲的菌群丰度高于其他2组(P0.05)。在"目"水平,肝郁脾虚组红螺菌目、腐生螺旋体菌目及酸杆菌目的菌群丰度高于其他2组(P0.05)。在"科"水平,肝郁脾虚组葡萄球菌科、红螺菌科、Koribacteraceae、Chitinophagaceae的菌群丰度高于其他2组(P0.05)。在"属"水平,肝郁脾虚组葡萄球菌属(Staphylococcus)的菌群丰度高于其他2组(P0.05)。结论 NASH患者存在肠道菌群失调现象,且肝郁脾虚证与湿热内蕴证患者菌群结构也存在差异。     

胃癌脾虚证唾液蛋白指纹图谱分子诊断模型研究

目的研究建立胃癌脾虚证唾液蛋白质指纹图谱新型分子诊断模型。方法采集未经手术和放化疗治疗的57例胃癌患者(脾虚证组40例,非脾虚证组17例)、45例健康志愿者(正常对照组)的唾液标本,用弱阳离子交换型(WCX)纳米磁珠联合基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术进行检测,获得各组标本的蛋白指纹图谱。比较各组唾液蛋白质质谱数据,找出胃癌脾虚证组与正常对照组、胃癌脾虚证组与胃癌非脾虚证组之间具有统计学意义的差异表达蛋白质峰;采用决策树算法计算出多个变量即质荷比(m/z)变化对两组样本的判别价值,确定最优化的诊断模型。结果胃癌脾虚证组与正常对照组唾液蛋白质质谱比较共有106个差异蛋白质峰有统计学意义,胃癌脾虚证组与胃癌非脾虚证组唾液蛋白质质谱比较共有6个差异蛋白质峰有统计学意义(P0.05或P0.01)。筛选建立了由m/z为5439.67、2411.67、3619.18共3个主要差异蛋白峰组成的胃癌脾虚证诊断模型;临床回代检验该模型的灵敏度和特异度分别达100%和93%;交叉验证法进一步验证诊断模型的灵敏度和特异度分别为87%和89%。结论基于WCX纳米磁珠结合MALDI-TOF-MS技术建立的胃癌脾虚证唾液蛋白质组无创性分子诊断模型敏感性高、特异性强,对胃癌脾虚证的诊断具有良好效率。     

MG脾气虚证与脾虚湿证患者sAA活性改变与症候关联性探讨

目的:探讨脾气虚证和脾虚湿热证重症肌无力(MG)患者唾液淀粉酶(s AA)活性比值变化与临床症状之间的关联性。方法:选择30例健康者,50例MG患者,其中脾气虚证29例,脾虚湿热证21例。检测酸刺激前、后s AA活性及s AA活性比值(酸刺激后/酸刺激前),并比较两型的症状频次及与s AA活性比值的关联性。结果:脾气虚证出现频率超过80%的症状有:舌淡苔白、有齿痕,脉浮细弱,排便费力,自汗,脘腹胀满,神疲乏力,肢体倦怠;脾虚湿热证出现频率超过80%的症状有:舌红苔黄、白腻,脉滑、濡,神疲乏力,肢体倦怠,食欲减退,身重困倦,排便不爽。脾气虚证MG患者s AA活性比值1与复视、体位改变困难关系密切,脾虚湿热证MG患者s AA活性比值1与构音不清、呼吸困难、复视关系密切。结论:MG脾气虚证与脾虚湿热证患者s AA活性比值1与临床不同症状之间具有相关性,将s AA比值与症候组合相结合可提高临床辨证机率。     

慢性浅表性胃炎不同证型大鼠琥珀酸脱氢酶活性与细胞色素C含量对比研究

目的探讨慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)脾虚与湿热证模型大鼠胃组织琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的活性及细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)的含量变化,从能量代谢的角度揭示CSG不同证候的实质。方法用水杨酸钠溶液灌胃法复制大鼠单纯CSG模型,在此基础上,用小承气汤泻下法及饥饱失常法复制脾虚CSG模型;用肥甘辛辣饮食法复制湿热CSG模型,5周后,检测大鼠胃组织琥珀酸脱氢酶活性及细胞色素C含量。结果 SDH的含量为:湿热CSG组最高,而脾虚CSG组最低。脾虚CSG组与湿热CSG组分别与其他组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);胞浆中Cyt-C含量造模组均高于正常组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),其中脾虚CSG组最高,湿热CSG组次之,两组之间比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论 CSG不同证型大鼠胃组织SDH活性及Cyt-C含量的差异,提示同一疾病不同证型之间能量代谢状态的不同,湿热证相对于脾虚证能量代谢较亢进。     

30例脾虚型2型糖尿病患者唾液淀粉酶含量测定

目的:观测脾虚型2型糖尿病患者及正常人酸刺激前后唾液中的淀粉酶含量的变化.方法:分别选取甘肃省中医院内分泌科2型糖尿病患者30名为试验组,门诊健康体检者30名为对照组.2组分别在静息状态下和经30 g/L柠檬酸液刺激后用生化分析仪测定唾液淀粉酶的含量.结果:刺激前及刺激后实验组唾液淀粉酶含量明显低于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05);刺激后对照组唾液淀粉酶升高,较刺激前对比,差别有统计学意义(P＜0.05);实验组刺激后唾液淀粉酶下降,明显低于刺激前,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:脾虚型2型糖尿病患者在酸刺激后唾液淀粉酶的含量明显低于正常人群,唾液淀粉酶和脾虚型2型糖尿病存在一定的相关性.     

脾虚证候、肾虚证候唾液生化指标变化研究

目的探讨脾虚证候、肾虚证候状态下唾液生化指标的变化。方法 30只6周龄SD大鼠,随机分为正常对照组、脾虚证候模型组和肾虚证候模型组,每组10只,均为雌雄各半。脾虚证候模型组每只每天皮下注射利血平0.5 mg/kg体重,肾虚证候模型组每只每天肌肉注射氢化可的松25mg/kg体重,正常对照组注射等量的生理盐水,连续10 d,观察各组大鼠唾液生化指标变化。结果与正常对照组相比,脾虚证候组、肾虚证候组大鼠体重增长缓慢,唾液p H值明显升高,差异具有统计学意义(P0.01),脾虚证候组Na、CK、ALT、LDH等降低,K、TP、AMY等升高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01),肾虚证候组大鼠CL、CK、ALT、AST、ALP、LDH等降低,K、P、TP、AMY等升高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。与脾虚证候组比较,肾虚证候组唾液P的浓度明显升高,AST活性降低,具有显著性差异(P0.01),其余指标均无统计学意义。结论伴随着脾虚和肾虚状态的出现,唾液的p H值及相应的生化物质确实发生了变化,说明了中医学"脾在液为涎""肾在液为唾"理论的科学性。但肾虚证候组和脾虚证候组相比较,二者除P、AST含量有显著性差异外,其余指标上并无差异,说明涎唾都分泌于口,确实由脾肾共同所主。     

采用唾液淀粉酶活性指标对脾虚模型大鼠唾液采集方法的评价研究

目的:评价脾虚模型大鼠唾液采集方法的可行性。方法:采集利血平所致脾虚组大鼠和正常组大鼠各24例酸刺激前后的唾液,其中刺激后的唾液以0.4 mol/l 0.50 cm×0.50 cm柠檬酸滤纸,每隔2.5 min刺激大鼠舌尖30 s,获得刺激后0~5 min、6~10 min和11~15 min的唾液。Bernfeld法测定唾液淀粉酶(s AA)活性,计算s AA活性比值。结果:脾虚组衰竭明显,体质量比正常组显著降低;正常组与分组前所有大鼠刺激前和刺激后s AA活性及其活性比值比较差异无统计学意义;脾虚组酸刺激前的s AA活性与正常组比较差异无统计学意义,酸刺激后3个时间段的s AA活性和活性比值均比正常组显著降低。结论:建立唾液采集方法经s AA活性分析,表现出与人较为一致的趋势,可以用于脾虚大鼠s AA相关研究。     

80例溃疡性结肠炎的中医证型特点分析

目的:分析80例溃疡性结肠炎患者的中医证型特点,以明确该疾病证候的规律及特异性,为其预防和治疗提供依据。方法:选取2014年2月—2016年12月在本院接受治疗的溃疡性结肠炎门诊及住院患者作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,调查、记录并归纳本病的中医证型分布情况。结果:80例患者中,中医证根据患者所占比例高低依次为大肠湿热证、肝郁脾虚证、脾气虚弱证、脾肾阳虚证、血瘀肠络证、阴血亏虚证,其中处于缓解期患者以脾气虚弱证最多,处于活动期患者则以大肠湿热证分布最多,其中活动期患者中肝郁脾虚证和大肠湿热证出现频率要明显高于缓解期患者(P0.05),缓解期患者中脾肾阳虚证和脾气虚弱证的出现频率则明显高于活动期患者(P0.05);病情严重程度为轻度组患者中最常见的胃肝郁脾虚证,而中度和重度组患者最为常见的为大肠湿热证。结论:溃疡性结肠炎病机复杂,活动期以标实为主,缓解期以本虚为主,多见虚实夹杂者。本病证候要素以脾虚、气虚、湿热内蕴多见,病位涉及大肠、肝、脾、肺、肾等多脏腑,并且与疾病的分期及疾病严重程度均显著相关,总体体现为多病性、多病位的要素组合。     

基于子午流注理论的唾液时间节律变化研究

目的:观察唾液分泌量和成分变化是否具有时间节律,探讨唾液分泌和成分变化的时间节律是否与中国经典子午流注的时间节律相一致。方法:随机选取31名健康大学生作为研究对象,每个研究对象均收集8:30、10:30、11:30各时间点的唾液,记录3个时间点的心率、pH值,测定唾液流率,以比色法测定唾液淀粉酶(sAA)活性、二喹啉甲酸(BCA)定量试剂盒检测唾液总蛋白含量。结果:31例健康大学生受试者在8:30的唾液流率低于11:30的唾液流率,2个时间点的唾液流率比较,差异有统计学意义(P0.05);8:30、10:30、11:30三个时间点的s AA活性、总蛋白浓度、心率、唾液p H值比较,差异均无统计学意义(P0.05)。将男、女分开比较,男、女大学生的唾液总蛋白浓度,在8:30时比较,男性唾液总蛋白浓度高于女性,差异有统计学意义(P0.05);而sAA活性、唾液流率、心率以及唾液p H值于3个时间点分别比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:唾液的分泌与成分变化与诸多因素相关,在一定时间内比较,其差异性不大,但是否具有昼夜时间节律性,有待进一步研究。     

不同中医证型中溃疡性结肠炎患者外周血清IL-6和IL-23表达研究

目的研究不同中医证型溃疡性结肠炎(UC)患者外周血清中IL-6和IL-23的表达是否有差异。方法采用ELISA法检测31例不同中医证型UC患者外周血清IL-6和IL-23的表达水平。结果 1)IL-6表达水平对照组与脾胃气虚组比较P0.05,而对照组、湿热内蕴组、脾虚湿热组之间比较差异均无统计学意义(P0.05);IL-23表达水平对照组与湿热内蕴组、脾胃气虚组、脾虚湿热组之间比较P0.01,湿热内蕴组与脾胃气虚、脾虚湿热组比较(P0.05),有统计学意义;脾胃气虚组与脾虚湿热组之间比较(P0.05),2者之间差异性无统计学意义。2)3种中医证候中IL-6和IL-23表达水平均高于对照组;同一种细胞因子中,不同中医证候之间白介素表达水平不同;不同细胞因子中,脾胃气虚组表达水平最高,其次是脾虚湿热组和湿热内蕴组。结论 UC 3种不同的中医证候之间IL-23的表达有差异,而IL-6的表达无差异。     

清热化湿方对脾胃湿热证患者胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系及中药清热化湿方的作用机制.方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例为正常对照组.脾胃湿热证患者予中药清热化湿方,并采用免疫组化方法检测入选者胃黏膜AQP3、AQP4表达情况.结果:AQP3、AQP4在脾胃湿热证组的表达明显强于正常对照组(P＜0.05);脾虚证组与正常组比较差异无显著性(P＞0.05);各亚型之间呈湿重于热＞湿热并重＞热重于湿的趋势,但差异无显著性(P＞0.05).治疗后,脾胃湿热证组AQP3、AQP4表达水平显著下降(P＜0.01),与正常对照组及脾虚证组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药清热化湿方可能通过影响AQP3、AQP4的表达而发挥治疗作用.     

溃疡性结肠炎不同中医证型血清细胞因子相关研究

目的:观察溃疡性结肠炎不同中医证型血清中细胞因子的变化,探讨其内在相关性。方法:77例不同中医证型溃疡性结肠炎辨证分型为大肠湿热证18例,脾虚湿热证17例,肝郁脾虚证20例,脾肾阳虚证12例,寒热错杂证10例,正常组20例,观察血沉(ESR)、疾病活动指数(DAI)的变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清血管活性肠肽(VIP)、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果:与正常组比较,各证型组血沉、DAI均升高(P0.05);血清中VIP在大肠湿热证、脾肾阳虚证中均降低(P0.05),脾虚湿热证、寒热错杂证升高(P0.05);血清EGF、VEGF在各组均升高(P0.05),以大肠湿热证、脾虚湿热证升高显著。结论:溃疡性结肠炎不同中医分型与VIP、EGF、VEGF的表达具有一定相关性。