不同方式激光心肌血运重建术的实验研究

目的　通过观察比较传统激光心肌血运重建术 (T TMLR)与非透壁激光心肌血运重建术 (N TMLR)后cTnI血浓度及心肌梗死 (心梗 )面积的变化 ,探讨激光心肌血运重建术对缺血心肌血流灌注的影响。方法　制备家兔急性心肌缺血模型 ,术后早期监测cTnI的变化 ;术后 2周采用伊文氏蓝 -氯化三苯基四唑 (TTC)双重染色法测定心肌缺血、心肌坏死面积。结果　T TMLR及N TMLR术后均使cTnI血浓度升高且峰值提前 ;心肌缺血面积缩小 ,而心肌坏死面积无改变 ,二者之间差异无显著性。结论　 (1)N TMLR可获得与T TMLR相同的效果 ;(2 )二者均可改善缺血心肌的血流灌注 ,从而使cTnI峰值提前并致心肌缺血面积缩小。     

针刺心肌打孔与激光心肌血运重建术对急性心肌缺血的影响

目的 :研究并比较针刺心肌打孔 (TNP)与激光心肌打孔 (TMLR)对犬急性心肌缺血模型心肌缺血面积、心肌坏死面积及血管新生的影响 ,探讨TNP心肌血运重建术的可行性。方法 :健康杂种犬 12只 ,随机等分为单纯心肌缺血 (SMI)组、TNP组和TMLR组 ,结扎左前降支冠状动脉造成急性心肌缺血后 ,分别进行针刺(TNP组 )和激光 (TMLR组 )打孔。 2周后 ,采用伊文蓝 四氮唑双重染色法测定心肌缺血和心肌坏死面积 ,并通过免疫组化Ⅷ因子抗原染色法观察心肌血管密度。结果 :TNP组和TMLR组术后与SMI组相比心肌缺血面积明显缩小 ,心肌血管密度明显增加 ,但前两组之间比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;TNP组和TMLR组术后心肌坏死面积相比较亦无显著差异。结论 :TNP能获得TMLR相同的近期效果。在心肌血运重建术中 ,TNP不仅简单易行 ,而且经济有效     

激光心肌血运重建术的实验研究进展

激光心肌血运重建术 (TMLR)是用激光束在缺血的心肌区域内打一些微小的激光孔道 ,把左心腔中的血液直接引向缺血的心肌区域。CO2 激光能产生没有碎片的细小孔道 ,有效的改善心肌缺血。有的研究发现 ,激光孔道不能长期开放 ;由于激光心肌打孔的作用在经过一段时间后孔道中可形成富含毛细血管的肉芽组织 ,缺血心肌组织中产生新生毛细血管 ,这些新生的毛细血管可以增加血流量 ,改善心肌的缺血状况。目前采用特制的滤波器技术来减小激光束对心肌组织造成的热损伤 ,可有效的改善心肌血液微循环和心肌的缺血状况。     

激光心肌血运重建术与血管内皮生长因子基因治疗慢性缺血性心脏病的对比研究

目的:探索激光生物效应和血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗促进缺血区血管再生的作用。方法:心肌缺血模型猪分别进行激光心肌血运重建术(TMLR)和PcDNA3·1VEGF165基因治疗,6周后行冠状动脉造影、单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)病理学检查。结果:TMLR、基因治疗组冠状动脉造影显示侧支循环明显改善,SPECT显示缺血侧壁灌注显著改善,RT-PCR显示TMLR组VEGF基因有中度表达,基因治疗组有高度或中度表达,心肌血管面积、血管周长、血管数目明显增加(P<0·05);TMLR组血管管径≤25μm数目比基因组明显增加(P<0·05)。结论:TMLR或VEGF基因治疗可以增加心肌血管密度并改善缺血心肌的灌注;TMLR疗效优于VEGF心肌直接注射。     

激光心肌血管重建术结合转染血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血的实验研究

目的　探讨激光心肌血管重建术 (transmyocardiallaserrevascularization ,TMLR)与转血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因相结合能否更有效地改善心肌缺血。方法在猪的急性心肌缺血模型上行TMLR ,实验组在孔道边缘心肌内注射VEGF裸质粒 2mg,对照组注射等体积灭菌水。术后 4周、8周取材。RT PCR、免疫组化检测VEGFmRNA、蛋白表达 ;碱性磷酸酶组化法显示新生血管。结果　术后 4周VEGFmRNA、蛋白水平实验组高于对照组 ;8周时两组表达均显著下降。血管计数实验组 4周 (4 9 6± 11 5 ) mm2 ,对照组 4周 (2 6 4± 4 1) mm2 ;实验组 8周 (5 9 7±8 0 ) mm2 ;,对照组 8周 (2 8 7± 2 9) mm2 。实验组新生血管多于对照组。结论　与TMLR相比 ,TMLR结合转染VEGF基因能提高VEGF表达 ,促进新生血管形成。     

激光心肌血运重建术围术期心肌酶学和心电图的变化

目的　了解激光心肌血运重建术 (TMLR)围术期心肌酶及心电图的变化规律和影响因素 ,评价TMLR对心肌损伤程度 ,以利防治术后早期相关并发症。方法　采用速率法测定 5 0例TMLR患者围术期心肌酶变化 ,并行标准导联心电图。结果　TMLR后 8小时心肌酶明显升高 (P <0 0 1) ,血清肌酸激酶同工酶 (CK MB) 2 4小时达峰值 (40± 2 4)IU L ,72小时恢复。 41例 (82 % )心电图部分导联出现新的ST T改变。CK MB峰值与打孔数目及激光能量无相关性 (P >0 0 5 )。心电图存在ST段升高组心肌酶与总样本比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　TMLR术后早期心肌酶学及心电图呈现一过性心肌损伤改变 ,其改变程度与打孔数目及激光能量无显著相关性 ,术后 72小时动态监测心肌酶及心电图变化有利于早期诊治围术期严重心肌损伤或急性心肌梗塞等并发症     

经皮激光心肌血运重建术治疗缺血性心脏病的实验研究

目的 :探讨经皮激光心肌血运重建术 （PMR）治疗缺血性心脏病的疗效及其作用机制。方法 :犬 2 2只 ,用结扎冠状动脉左前降支法建立犬心肌缺血模型后 ,随机分为 PMR组和对照组 ,对照组不予处理 ,分别于术后 2 4h,1周 ,1,3月观察。应用单光子发射计算机体层摄影 （SPECT）、超声心动图 （U CG）及心肌病理组化染色观察打孔部位心肌的灌注、功能及激光孔道的变化。结果 :PMR组心肌灌注缺损较术前减轻 2～ 3分 ,对照组心肌灌注损伤仍为 2～ 3分 ,PMR组静息状态下心肌射血分数从术前 （4 0 .2± 3.5 ） %增加为术后 （5 1.6± 3.0 ） % ,对照组静息状态下心肌射血分数从术前 （4 2 .7± 2 .6 ） %增加为术后 （4 5 .3± 2 .8） % ;心肌打孔孔道急性期保持开放 ,但早在术后 1周即已闭塞 ,远期孔道及周边有新生小血管形成 ;组织化学染色显示打孔区域微血管密度为 46± 7条 /视野 （× 10 0 ） ,对照组为 16± 4条 /视野 （× 10 0 ） （P<0 .0 5 ）。结论 :PMR使缺血心肌的供血和功能得到改善 ,通过通畅的激光孔道向缺血心肌供血可能不是 PMR的治疗机制 ,而激光孔道及其周围新生微血管的形成已发生导致心肌内固有的微循环及其辅助循环的结构重构 ,可能是 PMR术后心肌缺血改善及局部心肌舒缩功能提高的原因     

单纯冠状动脉旁路移植术及联合应用激光心肌血运重建术治疗重症冠心病的研究

目的　探讨激光心肌血运重建术 (TMLR)对重症冠心病患者心肌缺血、心功能影响的机制。方法　冠心病 3支病变重症冠心病住院患者共 6 0例 ,随机分为两组 ,对照组 30例行单纯冠状动脉旁路移植术 (CABG) ,实验组 30例联合应用CABG +TMLR治疗。观察术后 6个月和 12个月时患者心绞痛分级、左心室射血分数 (LVEF)、6分钟步行距离 (6MWD)和血浆脑利钠肽 (BNP)、血管内皮生长因子 (VEGF)浓度的变化。结果　随访 1年 ,两组死亡率差异无显著性意义 ;两组患者的加拿大心脏病协会心绞痛分级、血浆BNP、VEGF水平和 6MWD在随访 6个月均较术前有明显改善 ,但随访 12个月时两组间无显著性差异。结论　在术后半年 ,CABG +TMLR联合治疗重症冠心病患者在降低心绞痛分级、增加运动耐量等方面均优于单纯CABG ,但术后 1年时 ,两种治疗方案的疗效相近。     

AMI犬TMLR术后心肌血流量变化及意义

目的 本实验观察了激光心肌血管重建术(TMLR)后心肌血流量的变化,探讨TMLR的作用机制。方法 18只犬随机等分为三组:A组-对照组;B组-缺血组;C组-激光组。采用连续型Nd:YAG激光行心肌打孔,光纤直径0.6mm,功率20～25W,脉冲时间0.3～0.5s,孔间距离8～10mm。于LAD结扎前、结扎后30min和60min收集冠状静脉窦血计算心肌血流量。统计学处理采用随机区组设计的方差分析(α=0.05)。结果 缺血组LAD结扎后心肌血流量进行性下降(P<0.05),而激光组LAD结扎前后比较无显著性差异(P>0.05),但结扎后明显高于缺血组(P<0.05)。结论 TMLR可迅速有效地改善心肌缺血。     

激光心肌血运重建术治疗冠心病的作用机制

激光心肌血运重建术是一种新近开展的治疗冠心病的方法。适用于药物治疗无效，而且病变弥漫不能进行经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉旁路移植术的晚期冠心病患者。激光心肌血运重建术可明显缓解病人心绞痛症状，改善心肌缺血，本文就其作用机制的几种假说作一综述。     

经皮激光心肌血运重建术的临床应用(附4例报告)

目的　评价钬激光经皮心肌血运重建术（ＰＭＲ） 的方法学。方法　病例选择：①顽固性Ⅲ～Ⅳ级心绞痛,②冠脉病变不适合搭桥,③６ 个月内无心肌梗死（ 心梗） ,④心电图和ＥＣＴ 示心肌缺血,⑤左室最大舒张厚度≥８ｍｍ 。操作方法：双平面左室造影,取最大舒张期作定位参照;激光器同步在Ｔ 波易损期前３０ｍｓ;经大腔管送入激光导管对缺血左室壁打孔,深度６ｍ ｍ ;在屏幕上标示打孔部位和序号。结果　４ 例病人男性（６２ ±７） 岁。心绞痛（２１±９） 年,加拿大分级Ⅳ级３ 例,Ⅲ级１ 例。心电图和ＥＣＴ 示前壁、下壁或间隔缺血;左室壁最大舒张厚度（１１ ±３）ｍ ｍ ,射血分数（６２ ±５）％ ;冠脉造影３ 支和２ 支弥漫性病变各２ 例。共打孔（１４ ±３） 个,操作中病人无不适,无并发症,手术时间（６８±７）ｍｉｎ。术后心肌酶和心电监测正常,第３ 天心绞痛降为Ⅱ级１ 例、Ⅲ级２ 例,１ 周降为Ⅱ级３例,维持Ⅲ级１ 例,随访５ 个月均降为Ⅱ级。结论　采用钬激光系统行ＰＭＲ 安全可行,对Ⅲ～Ⅳ级心绞痛者能在短时间内控制症状。使用的操作方法简单实用,能有效防止心脏穿孔和心律失常。     

经皮激光心肌血管重建术对心脏去神经和心肌缺血作用的临床研究

目的目前国内外对经皮激光心肌血管重建术（PMR）的疗效和作用机制有很大争议。本研究目的在于评价PMR是否能改善顽固性心绞痛患者的临床症状和心肌缺血的客观指标,以及PMR对心脏的去神经作用,探讨PMR的临床疗效和可能的作用机制。方法30例顽固性心绞痛进行冠状动脉造影后不适合冠状动脉介入和外科冠状动脉旁路移植术治疗的患者,被随机分为两组：经皮激光心肌血管重建组17例和药物治疗组13例,随访（11．6±4．9）个月。经皮激光心肌血管重建术前、术后60min和术后1年冠状窦采全血,ELISA测定去甲肾上腺素和肾上腺素浓度,Hoher分析心率变异性（HRV）、心肌缺血总负荷（TIB）和缺血性ST段事件（STI）,心肌核素显像检查心肌灌注情况。结果PMR组17例患者中1例出现非持续性室性心动过速;2例打孔后出现心包压塞;1例于术后24h出现心力衰竭。药物治疗组无严重并发症发生。PMR组术后1年心绞痛级别下降1．7±0．3,与药物治疗组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。运动耐量比药物治疗组有增加趋势,但未达到统计学j蕞义。心肌缺血总负荷、缺血性sT段事件、心肌灌注情况术后24h和术后1年两组间差异均无统计学意义。PMR组术后60min冠状窦去甲肾上腺素和肾上腺素含量明显低于药物治疗组（P〈0．05）,但术后1年两组间差异无统计学意义;PMR组术后24h心率变异性显著高于药物治疗组（P〈0．05）,但是术后1年两组间差异无统计学意义。结论PMR虽然能改善顽固性心绞痛患者的临床症状,但是不能改善心肌缺血;PMR早期有心脏去神经作用,但是远期作用不显著。     

经皮穿刺激光心肌血管建术后细胞外信号调节激酶的动脉变化

目的：探讨经皮穿刺激光心肌血管重建术（ＰＴＭＲ）后细胞外信号调节激酶的动脉变化。方法：实验组和对照组分别在猪心脏上进行ＰＴＭＲ和假手术，于ＰＴＭＲ和假手术后２、２４ｈ，３、７、１４ｄ取左室前壁心肌组织，分别以放射免疫法和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ方法测定其细胞外信号调节激酶（ＥＲＫｓ）活性和相对蛋白含量。结果：与假手术对照组比较，ＰＴＭＲ实验组心组织内ＥＲＫｓ于２ｈ开始激活，持续至２４ｈ；其蛋白含量于术后２４ｈ开始升高并持续至术后７ｄ。结论：ＰＴＭＲ激活ＥＲＫｓ并使其蛋白合成增加。     

Impact of low level laser irradiation on infarct size in the rat following myocardial infarction

Low energy level irradiation (LLLI) has been found to modulate biological processes. The effect of LLLI on the development of acute myocardial infarction (MI) was investigated following chronic ligation of the left anterior descending (LAD) coronary artery in laboratory rats. The hearts of 22 rats were laser irradiated (LI) using a diode laser (804 nm, 38 mW power output) through the intercostal muscles in the chest following MI and on day 3 post MI. In the control non laser irradiated (NLI) group (19 rats) MI was induced experimentally and laser irradiation was not applied. All rats were sacrificed 21 days post MI. Size, thickness and relative circumferential length of the infarct, as well as other parameters, were determined from histological sections stained with Masson’s trichrome and hearts stained with triphenyl tetrazolium chloride (TTC) using histomorphometric methods. The infarct size (expressed as percent of total left ventricle area) of the LI rats was 10.1±5.8, which was significantly lower (65%; P<0.01) than the infarct size of NLI rats which was 28.7±9.6. Correlatively, the ratio of circumferential length of the infarcted area was significantly lower (2-fold; P<0.01) in the LI rats as compared to the NLI rats. LLLI of the infarcted area in the myocardium of experimentally induced MI rats, at the correct energy, duration and timing, markedly reduces the loss of myocardial tissue. This phenomenon may have an important beneficial effect on patients after acute MI or ischemic heart disease.     

心肌梗死患者激光心肌血运重建术后左心室功能变化

目的　评价心肌梗死患者激光心肌血运重建术 (TML R)前后不同时期左心室功能的变化。方法　 2 4例心肌梗死患者接受 TML R治疗 ,采用二维、多普勒超声分别测定 TML R前、TML R后 3个月、6个月和 12个月的左心室功能 ,并进行比较。结果　 2 4例 TML R均获成功 ,术后 1天死亡 1例 ,余 2 3例恢复良好 ;术后 3个月、6个月和 12个月的左心室射血分数、心脏指数与术前比较明显改善。结论　 TML R对心肌梗死患者有疗效 ,能改善患者的左心室收缩功能。     

Argon laser micro-irradiation of mitochondria in rat myocardial cells in tissue culture IV. Ultrastructural and cytochemical analysis of minimal lesions

Laser irradiated mitochondria in rat myocardial cells were analysed cytochemically for succinic dehydrogenase and with the electron microscope for ultrastructure. The least severe lesion type did not alter the SDH activity of the mitochondria. The major ultrastructural alteration observed was an electron-dense region corresponding to a phase-dark spot in the light micrographs. This lesion appeared to be restricted in depth and width within the irradiated structure. The damage was primarily localized to the intercristae matrix. The cristae appeared normal.     

A study of whole blood platelet and white cell aggregation using a laser flow aggregometer

Both platelet aggregation and white blood cell aggregation are involved in pathological processes such as thrombosis, atherosclerosis and chronic inflammation. People in older age groups are likely to suffer from cardiovascular diseases and may have increased white cell and platelet aggregation which could contribute to this increased risk. This study aimed to compare white cell and platelet aggregation between different age and gender groups. Whole blood white cell aggregation and platelet aggregation were carried out on healthy volunteers using cytometric techniques. It was found that both white cell and platelet aggregation in the elderly group (white cell aggregation median value, 0.08; range, 0.02-0.14; platelet aggregation median value, 0.32; range, 0.1-0.39) were significantly higher ( P = 0.017 for white cell aggregation, P = 0.007 for platelet aggregation) than in the younger group (white cell aggregation median value, 0.05; range, 0.01-0.14; platelet aggregation median value, 0.18; range, 0.07-0.36). No significant differences were found between the gender groups.