Wnt/β-catenin信号通路在白藜芦醇抗急性T淋巴细胞白血病中的作用机制研究

目的:通过细胞水平和动物模型探讨Wnt/β-catenin信号通路在白藜芦醇体内外抗急性T淋巴细胞白血病（T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL）中的作用及其可能机制。方法:细胞实验（人淋巴细胞白血病Molt-4和Jurkat细胞）分为空白对照组（Control组）、二甲基亚砜组（DMSO组）和白藜芦醇处理组（Res组）,动物实验分为正常对照组（Control组）、T-ALL模型组（T-ALL组）和白藜芦醇处理组（Res组）。采用CCK-8法检测白藜芦醇对Molt-4和Jurkat细胞增殖能力的影响,选取适合的给药浓度进行后续实验;尾静脉注射ICN1-GFP+ T-ALL细胞建立T-ALL小鼠模型;采用流式细胞术检测小鼠外周血中ICN1-GFP+ T-ALL细胞百分比,监测T-ALL小鼠造模后的一般情况;应用实时荧光定量PCR（RT-PCR）分别检测细胞和小鼠脾脏组织中c-Myc和Cyclin D1 mRNA的表达水平;应用蛋白免疫印迹法（Western Blot法）分别检测细胞和小鼠脾脏组织中β-catenin、TCF-1、LEF-1、c-Myc和Cyclin D1的蛋白表达水平。结果:白藜芦醇明显抑制Molt-4和Jurkat细胞增殖能力（P＜0.01）,抑制作用随白藜芦醇浓度增加逐渐增强（P＜0.01）;经白藜芦醇处理后,Molt-4和Jurkat细胞中c-Myc和Cyclin D1 mRNA表达水平明显降低（P＜0.01）,β-catenin、TCF-1、LEF-1及其靶蛋白c-Myc和Cyclin D1表达水平均显著降低（P＜0.05）;T-ALL小鼠脾脏组织中c-Myc和Cyclin D1 mRNA表达水平显著增高（P＜0.01）,β-catenin、TCF-1、LEF-1及靶蛋白c-Myc和Cyclin D1表达水平显著升高（P＜0.01）;经白藜芦醇处理后,小鼠外周血中GFP+白血病细胞比例明显下降（P＜0.01）,c-Myc和Cyclin D1 mRNA表达水平明显降低（P＜0.01）,各蛋白表达水平明显下调（P＜0.01）。结论:在T-ALL细胞株和动物模型中,白藜芦醇可能通过下调Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、TCF-1和LEF-1的表达进而抑制靶蛋白c-Myc和Cyclin D1水平,发挥抗急性T淋巴细胞白血病作用。     

急性T淋巴细胞白血病/淋巴瘤分子遗传学研究进展

急性T淋巴细胞白血病/淋巴瘤(T-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoma,T-ALL/LBL)是定向于T细胞系的淋巴母细胞恶性肿瘤,具有高度侵袭性。近年来,许多研究致力于了解T-ALL/LBL的发病机制,寻找新的治疗靶点,开发毒性更小、效果更强、更加有针对性的药物。本文将从T细胞的正常发育入手,针对与T-ALL/LBL发病相关的重要基因及其涉及的重要信号通路以及在临床应用中的研究进展进行综述。     

LINC00284通过miR-3127/STAT3轴促进急性T淋巴细胞白血病细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨LINC00284在急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia, T-ALL)进展中的调节作用和潜在机制。方法:通过RT-qPCR检测T-ALL细胞系中LINC00284、miR-3127和STAT3的表达。将干预LINC00284、miR-3127或STAT3表达的质粒载体转染至MOLT-4细胞,通过MTT和流式细胞术测定细胞增殖和凋亡,通过Transwell测定细胞迁移和侵袭。通过生物信息网站分析和双荧光素酶报告基因检测验证miR-3127和LINC00284或STAT3之间的靶向关系。结果:T-ALL细胞系中LINC00284和STAT3表达上调,miR-3127表达下调。下调LINC00284或上调miR-3127显著抑制T-ALL细胞的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡。LINC00284充当miR-3127的分子海绵抑制其表达,miR-3127靶向负调控STAT3表达。上调STAT3可以逆转下调LINC00284对T-ALL细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用和对细胞凋亡的促进作用。结论:这些发现表明LINC00284通过调...     

miR-155在细胞因子诱导的杀伤细胞诱导白血病细胞凋亡中的作用及其机制

目的 观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对白血病细胞凋亡的影响,探讨miR-155在此过程中的作用.方法 MTT法检测CIK细胞对白血病NALM-6和Jurkat细胞的细胞毒作用,实时定量反转录PCR检测白血病细胞miR-155表达,流式细胞术检测miR-155对CIK细胞诱导白血病细胞凋亡的影响,构建包含miR-155作用位点的CEBP/β基因3'-UTR区的质粒,转染白血病细胞,双荧光素酶报告基因试剂盒检测白血病细胞CEBP/β荧光素酶活性.结果 CIK细胞对NALM-6和Jurkat细胞具有强大的细胞毒作用,且呈时间与剂量依赖性(P＜0.05),同时CIK细胞能上调NALM-6和Jurkat细胞中miR-155的表达,其中NALM-6细胞上调(2.87±0.19)倍(t=2.787,P＜0.05),Jurkat细胞上调(1.98±0.25)倍(t＝ 3.513,P＜ 0.05).另外,miR-155 mimics能促进CIK细胞对NALM-6和Jurkat细胞诱导的凋亡作用(t=4.239,P＜0.05;t=3.565,P＜0.05),而miR-155抑制剂能够拮抗此过程(t=3.772,P＜ 0.05;t=4.017,P＜ 0.05).miR-155直接作用于CEBP/β基因3'-UTR区,且CIK细胞降低白血病细胞荧光素酶活性,其中NALM-6细胞下降(42.89±2.07)％(t=3.578,P＜0.05),Jurkat细胞下降(37.02±1.95)％(t=4.393,P＜ 0.05).结论 CIK细胞通过上调miR-155促进白血病细胞凋亡,这为CIK细胞治疗白血病提供新的数据.     

白血病骨髓基质细胞对白血病细胞屏蔽效应的体外实验研究

背景与目的:肿瘤微环境是影响肿瘤细胞转归的关键因素之一。骨髓微环境能保护白血病细胞,促进白血病细胞耐药、抗凋亡存活,但机制未完全阐明。本研究中我们主要观察骨髓基质细胞促白血病细胞抵抗柔红霉素(daunorubicin,DNR)杀伤的屏蔽效应,旨在探讨骨髓基质细胞增强Jurkat细胞抗凋亡、抗药特性的可能机制。方法:应用Percoll分离正常及白血病性骨髓单个核细胞,体外培养骨髓基质细胞模拟骨髓微环境功能,与白血病细胞Jurkat体外共培养。AnnexinV/PI双标法流式细胞仪检测0.5μmol/LDNR处理后Jurkat细胞凋亡率的变化。PI染色流式细胞仪检测细胞周期分布。结果:共培养后正常骨髓基质细胞抑制DNR诱导的Jurkat细胞凋亡,与单独悬浮培养组比较显著降低[(8.39±4.08)%和(16.02±1.00)%,P<0.05]。白血病骨髓基质细胞对Jurkat细胞的屏蔽效应强于正常骨髓基质细胞[Jurkat细胞凋亡率分别是(5.73±1.78)%和(8.39±4.08)%,P<0.05]。DNR处理正常或白血病骨髓基质细胞共培养组G0/G1期Jurkat细胞比例高于悬浮培养DNR处理组,而正常与白血病骨髓基质细胞屏蔽的Jurkat细胞G0/G1期阻滞现象无显著性差异[(47.96±5.88)%和(39.25±3.04)%,P>0.05]。结论:骨髓基质细胞可能部分通过阻滞白血病细胞于G0/G1期,抑制DNR诱导的白血病细胞     

CRISPR/Cas9敲除内源TCR增强TCR-T细胞对HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞的杀伤

目的：基于CRISPR/Cas9基因编辑技术制备无内源TCR的TCR-T细胞并鉴定其在体外杀伤HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞的功能。方法：培养健康志愿者外周血CD8⁺T细胞和Jurkat细胞，CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除CD8⁺T、Jurkat细胞的TCR基因，制备过表达转基因TCR的重组慢病毒，在敲除内源性TCR的CD8⁺T和Jurkat细胞中用慢病毒过表达转基因TCR制备TCR-T细胞，多色FCM检测TCR-T细胞中TCR和CD3的表达水平，荧光素酶活性实验检测TCR-T细胞对HPV16阳性SiHa细胞的杀伤效率。结果：CRIPSR/Cas9基因编辑技术高效地敲除了外周血CD8⁺T细胞和Jurkat细胞中的TRAC和TRBC基因，敲除效率分别为(81.4±4.5)%(、98.5±0.07)%，制备的无内源TCR的TCR-T细胞高效表达转基因TCR，在外周血CD8⁺T和Jurkat细胞中表达率为(66.0±17.8)%、(97.3±2.6)%，敲除内源TRAC和T...     

Ph样急性淋巴细胞白血病的研究进展

Ph样急性淋巴细胞白血病(philadelphia chromosome-like acute lymPhoblastic leukemia,Ph-like ALL)是近年来提出的一种新的急性淋巴细胞白血病亚型,其特点是Ph染色体或者BCR-ABL1融合基因阴性,但基因表达谱与Ph阳性的ALL类似,且与不良预后相关.Ph-like ALL通常可引起细胞因子受体和/或酪氨酸激酶信号的激活并级联放大,导致下游相关信号通路的活化.临床前研究显示此类白血病可能对酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)敏感.对Ph-like ALL这一高危亚型患者群体的识别,可以通过个体化的靶向治疗来改善预后,因此意义重大.本文对Ph样ALL的研究进展做一概述.     

白血病ID4基因核心启动子区甲基化及其表达

目的:探讨DNA结合抑制因子4(inhibitor of DNA binding 4,ID4)基因核心启动子区甲基化及其蛋白表达与儿童急性白血病(acute leukemia, AL)的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction, MS-PCR)对32例初发白血病患儿、34例同期非肿瘤疾病儿童(对照组)及白血病细胞株Jurkat和Molt4进行ID4基因启动子区甲基化状况分析,并进行测序.RT-PCR检测ID4 mRNA的表达,免疫组织化学法检测ID4蛋白的表达.结果:ID4基因启动子区在Jurkat和Molt4细胞中均呈完全甲基化状态,而初发急性淋巴细胞及非淋巴细胞白血病患儿中完全甲基化率显著高于对照组患儿(81.0% vs 17.6%, P<0.001; 63.6% vs 17.6%, P<0.005).测序分析显示在完全甲基化状态的ID4基因核心启动子区所有CpG岛均呈甲基化状态.呈完全甲基化状态的白血病患儿和Jurkat、Molt4细胞中均无ID4 mRNA表达,而白血病组ID4蛋白表达显著低于对照组(P<0.001).结论:儿童白血病及某些白血病细胞株存在ID4基因核心启动子区高程度的甲基化.完全的甲基化状态可使ID4基因表达沉默,ID4蛋白表达缺失.     

Notch 1信号在T细胞-急性淋巴细胞白血病预后的评价和靶向治疗价值的探讨:第51届美国血液学年会简介

鉴于T细胞.急性淋巴细胞白血病(T-ALL)的临床疗效较差,复发率高和预后差,寻找新的治疗策略尤其是寻找靶向药物治疗的可能途径是有希望克服T.ALL治疗难题的一个方向.在2009年第51届美国血液学年会(ASH)上,在急性淋巴细胞白血病的专题中,特别讨论了Notchl基因及其信号通路在T-ALL中的变化特点以及作为发展靶向治疗靶点的可能性.大会论文报告和板报交流上也有系列文章,报道了Notchl基因突变等与临床预后的相关性等情况.     

雷公藤内酯醇对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞系APC基因去甲基化

 目的　以抑癌基因即腺瘤性结肠息肉病相关基因（APC）存在异常甲基化的急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞为研究对象,探究雷公藤内酯醇（TPL）对APC基因的影响,并对其机制进行初步探讨。方法　运用四甲基偶氮唑盐（MTT）法等检测TPL对Jurkat细胞株增生的影响。巢式甲基特异性PCR（n-MSP）检测TPL对Jurkat细胞APC基因甲基化模式的影响。半定量RT-PCR检测经TPL作用后Jurkat细胞APC基因、甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达。Western blotting检测TPL作用后APC蛋白的表达。结果　TPL对Jurkat细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性,48 h IC50为19.7 ng／ml;TPL可逆转APC基因的高甲基化;TPL能够诱导Jurkat细胞APC基因mRNA的表达,具剂量依赖性;TPL能够诱导Jurkat细胞APC蛋白重新表达,亦有剂量依赖性。结论　小剂量TPL可明显抑制Jurkat细胞的增生,其可能机制为通过诱导Jurkat细胞中异常甲基化的APC基因去甲基化,使APC基因恢复表达。     

博纳吐单抗治疗急性淋巴细胞白血病的研究进展

近年来,随着免疫治疗和造血干细胞移植技术（hematopoietic stem cell transplantation,HSCT）的发展,急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）的缓解率逐渐升高,但复发难治性ALL的预后仍旧很差。博纳吐单抗（blinatumomab）作为一个新型的CD3和CD19双特异性抗体在复发难治性ALL中均获得较好的疗效,并于2014年12月被美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于复发难治性急性B淋巴细胞白血病（B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL）的治疗。博纳吐单抗单药治疗初治ALL及联合化疗药物、酪氨酸激酶抑制剂治疗ALL均可改善患者生存期。本文主要围绕博纳吐单抗的临床试验、不良反应等方面的最新研究进行阐述。      

FLT3突变急性淋巴细胞白血病的临床特征

目的：探讨急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）患者FLT3（Fms-like tyrosine kinase）基因内部串联重复（internal tandem duplication,ITD）与其ASP835（D835）突变（mutation in the tyrosine kinase domain,FLT3-TKD）的发生情况及临床意义。方法采用聚合酶链反应法（polymerase chain reaction, PCR）扩增产物,采用限制性酶切产物分析法分析初诊患者基因易突变区的突变情况。结果147例ALL患者中,11例（7.5%）存在FLT3突变。FLT3突变患者与无突变患者在年龄、性别、骨髓原始细胞计数和外周血原始细胞计数的比较均无统计学意义（均P＞0.05）。T细胞型ALL（T-ALL）患者中FLT3突变的发生率为17.2%,其他类型ALL患者中FLT3突变的发生率为5.1%,差异具有非常显著的统计学意义（P＜0.001）。结论 ALL患者存在FLT3突变,且T-ALL患者的FLT3突变率高于其他类型患者。     

儿童急性淋巴细胞白血病并发急性胰腺炎的临床特点分析

  目的  分析儿童急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）并发急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）患儿的临床特点。  方法  收集2013年2月至2020年2月天津市儿童医院收治的ALL并发AP患儿11例，均采用中国儿童白血病协作组-急性淋巴细胞白血病-2008（CCLG-ALL 2008）方案联合化疗，总结患儿的危险度分层、主要临床表现、发生胰腺炎的所处治疗阶段、发病原因、培门冬酶（polyethylene glycol conjugated asparaginase，PEG-ASP）的累积用量，整理患儿的胰酶指标、影像学检查、血常规、肝肾功能、血脂血糖、凝血功能等化验结果，对比患儿治疗效果及转归，分析其临床特点。  结果  全组11例患儿中，男性7例，女性4例，年龄范围1~14岁，中位年龄6岁；急性B淋巴细胞白血病（type B acute lymphoblastic leukemia，B-ALL）10例，急性T细胞型淋巴母细胞白血病（type T acute lymphoblastic leukemia，T-ALL）1例；初始联合化疗开始45天内发病8例，高危患儿第二循环HR3'化疗后发病1例，延迟强化化疗后发病2例，PEG-ASP治疗后发病10例，T-ALL伴肿瘤溶解综合征予环磷酰胺+地塞米松减积治疗后发病1例。11例患儿主要表现均为腹痛、恶心、呕吐，低钙血症8例，白蛋白水平下降9例，凝血功能异常8例，无超敏反应发生。  结论  儿童ALL并发AP多在联合化疗早期发生，多为门冬酰胺酶治疗相关并发症，病情轻重与疾病危险度、PEG-ASP累积使用量无明显关联，监测胰酶及影像学检查有助于评估病情，指导后期用药。      

儿童T系急性淋巴细胞白血病与PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制剂的相关研究进展

T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL)是T系前体细胞发生恶性转化致造血系统恶性病变的一种侵袭性肿瘤.发病率占儿童ALL的15%.研究发现PI3K-Akt-mTOR信号通路与T-ALL发生,白血病细胞增殖、细胞凋亡抑制和细胞耐药相关.通过使用PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制剂治疗T-ALL儿童患者,能有针对性地靶向抑制T-ALL细胞,发挥有效的细胞毒作用.通过缩短疾病疗程,提高儿童T-ALL患者的生命质量,减少疾病复发,为传统化疗方案抵抗儿童T-ALL患者提供一种更有效的疾病干预方法.     

慢病毒介导YCD/5-FC自杀基因系统对白血病Jurkat细胞杀伤和旁观者效应

目的:探讨慢病毒介导的酵母菌胞嘧啶脱氨酶(yeast cytosine deaminase,YCD)自杀基因对人白血病Jurkat细胞的杀伤作用和旁观者效应。方法:制备YCD-GFP慢病毒上清,转染Jurkat细胞(即Jurkat/YCD-GFP细胞),流式细胞术检测YCD-GFP基因的表达。体外观察前体药物5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine,5-FC)对Jurkat/YCD-GFP细胞的杀伤情况和旁观者效应;建立Jurkat/YCD-GFP荷瘤小鼠模型,体内观察5-FC对移植瘤细胞的杀伤作用和旁观者效应。以上实验均以Jukut/GFP细胞为对照。结果:成功制备YCD-GFP慢病毒和感染YCD-GFP慢病毒的Jurkat/YCD-GFP细胞,YCD-GFP慢病毒对Jurkat细胞的感染率达96.93%。232μmol/L的5-FC作用72h可使(95.61±2.07)%的Jurkat/YCD-GFP细胞死亡,且上清中5-FC含量下降80%左右。体外实验显示,Jurkat/YCD-GFP和Jurkat细胞效靶比1∶10混合培养[(68.69±4.97)%vs(97.87±1.11)%,P<0.05)]和Transwell1∶25分层培养[(1.46±0.27)×105vs(3.00±0.16)×105,P<0.01]均存在旁观者效应。体内实验显示,YCD/5-FC自杀基因系统对Jurkat/YCD-GFP荷瘤小鼠亦具有较强的杀伤作用和旁观者效应(P<0.05)。结论:慢病毒介导的YCD/5-FC自杀基因系统对人Jurkat白血病细胞具有显著的杀伤作用和旁观者效应。     

人T细胞白血病细胞株Jurkat的TCR基因重排

背景与目的:近年的一些体外实验研究发现,重组激活基因(recombi-nationactivatinggene)编码的RAG1与RAG2(recombinationactivatinggenes,RAGs)蛋白能够介导DNA链的转位(transposition)作用,因而,可能与淋巴系统肿瘤性疾病的发生有关,但迄今尚未有明确定论。我们在实验中发现,代表T细胞发育成熟阶段的人白血病细胞株Jurkat同时表达重组激活基因RAG1和RAG2,并且经适当诱导后有RAGs表达的变化。本研究旨在确证Jurkat细胞是否发生RAGs介导的T细胞受体(T-cellreceptor,TCR)基因重排。方法:采用巢式和半巢式PCR检测T细胞受体D!-J!之间的信号结合T细胞受体删除DNA环(signaljointT-cellreceptorexcisionDNAcircles,sjTRECs);连接介导的PCR(LM-PCR)法检测TCRβ链位点重排中间物-重组信号序列(recombinationsignalsequence,RSS)断点;RT-PCR法检测V(D)J重排第二阶段非同源末端连接(non-homologousendjoining,NHEJ)途径中的核心蛋白Ku70/Ku80及末端脱氧核苷酸转移酶(terminaldeoxynucleotidyltransferase,TdT)。结果:在Jurkat细胞DNA中检测到结合区具有多样性特征的TCRDβ2-Jβ2sjTRECs和RSS5′端和3′端断裂点,并检测到TdT、Ku70/Ku80的表达。结论:Jurkat细胞有TCR基因重排的发生。Jurkat细胞可能成为研究RAGs和TCR基因重排与T细胞淋巴瘤的一个潜在的细胞模型。     

乳腺癌化疗后继发淋巴瘤细胞白血病一例及文献复习

治疗相关性白血病（therapy-related leukemia,TRL）是指原发恶性肿瘤或非恶性疾病因接受化疗和（或）放射治疗所致的白血病。该病常因原发肿瘤的诊治而被忽视。临床常见为急性髓性白血病（acute myeloid leukemia,AML）和骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS）,急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）的发生比较少见[1]。乳腺癌治疗后发生非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）,并发生淋巴瘤细胞白血病（lymphoma cell leukemia,LCL）者罕见。现将本院收治的乳腺癌化疗后继发淋巴瘤细胞白血病1例报道如下。     

T细胞-急性淋巴细胞白血病分子遗传学改变和靶向治疗新进展:第54届美国血液学会年会报道

 【摘要】　T细胞-急性淋巴细胞白血病（T-ALL）恶性程度高、预后差。随着对T-ALL发生发展过程中癌基因和抑癌基因等遗传学改变特点及其相关分子机制研究的不断深化，对确定该病的治疗反应和预后的生物标志物很有帮助，对临床诊治也有重要指导意义。现主要介绍2012年第54届美国血液学会（ASH）年会有关早期前T细胞-急性淋巴细胞白血病的特点、TAL1和NOTCH1相关基因的分子改变特点及其靶向抑制效应的新进展。     

急性白血病细胞肺耐药相关蛋白的表达及其临床意义

目的:研究急性白血病细胞肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)的表达,观察其表达率与化疗缓解率的关系。方法:利用LRP单克隆抗体,采用流式细胞术(FCM)分别测定15位正常对照和79例急性白血病(a-cute leukemia,AL)患者LRP的表达率,并分析其表达的临床意义。结果:初治急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)组LRP的表达率为(29.29±6.72)%,高于初治急性髓细胞白血病(acute myelogenous leukemia,AML)组的(21.46±5.23)%,P=0.0182;复发/难治ALL组LRP的表达率为(41.18±9.06)%,也较复发/难治AML组的(30.44±11.51)%高,P=0.0154。复发/难治组LRP的表达率均高于相应的初治组,P值分别为0.0175和0.0138。急性白血病细胞LRP( )组的临床缓解率为30.8%,明显低于LRP(-)组的77.5%,P=0.0081。结论:复发/难治组LRP的表达率高于初治组,LRP过度表达与急性白血病患者的临床耐药及临床疗效密切相关。     

急性淋巴细胞白血病伴CD13表达免疫表型分析

目的探讨急性淋巴细胞白血病(acutelymphocytic leukemia,ALL)伴CD13表达的免疫表型特点,对包括CD33在内的其他抗原进行相关性分析.方法对85例初诊ALL患者进行免疫学分型,以是否表达My把B-ALL和T-ALL分为My+ALL和My-ALL,进行组间分析.结果全部85例B-ALL和T-ALL患者均高表达B系和T系相关抗原(100%,100%).所有的B-ALL均不表达T-ALL相关抗原,所有T-ALL均不表达B-ALL相关抗原.CD13的表达率为31%(B-ALL31.4%,T-ALL 28.6%).My+B-ALL和My+T-ALL患者的CD13阳性细胞的中位数高于My-B-ALL和My-T-ALL患者,P值分别为0.013和0.04.My+B-ALL患者的CD15阳性细胞的中位数高于My-B-ALL患者,P=0.000 1.结论白血病免疫分型对于白血病的诊断、治疗和预后判断均有很大帮助,其在临床诊断中的推广将有助于患者的诊断和治疗.CD13在My+ALL中表达较高(31%),白血病细胞在恶性演变过程中不同时期表现出特征反映,其临床意义有待于重新评价.