维生素D缺乏与耳聋

因代谢障碍和结缔组织病变引起骨骼继发性异常时,可能伴发颞骨病变和耳聋。作者们报告了2例维生素D缺乏的病人发生骨软化,并有双侧耳蜗性聋。一般认为,血清中钙、无机磷、硷性磷酸酶及25-羟胆骨化醇或25-羟维生素D等的浓度异常,可据此在X线的脱钙现象出现前作出骨软化     

老年性耳聋的骨代谢异常与活性型维生素D_3

维生素D或钙代谢异常可能是耳聋的原因之一。本文研究了原因不明的中、高度老年性感音性耳聋的骨代谢,测定其骨萎缩程度及血液生化检查。对象为56例40～78岁的患者。采用干板照相,以中指第二指骨中部为中心,摄     

维生素D与变应性疾病

近些年研究发现维生素D不仅能够调节骨和钙的代谢,维生素D缺乏还与变应性鼻炎、哮喘和特应性皮炎等疾病密切相关.维生素D的摄入、合成、转化和吸收等不同的代谢过程中的产物,在变应性疾病的预防、遗传以及疾病的治疗等多个环节中发挥着重要的作用.本文通过对国内外相关文献的复习,对维生素D相关研究进行综述,阐述维生素D在变应性疾病中的研究进展.     

特发性良性阵发性位置性眩晕与维生素D的关系

特发性良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是一种特发性复发性的内耳疾病,其最常见的原因是耳石从耳石床上脱落进入半规管内,干扰前庭信号的感受,产生一种实际不存在的周围环境旋转的感觉。维生素D水平异常导致钙代谢紊乱引起耳石的异常,可能在特发性BPPV的发病中发挥重要作用。本文就特发性BPPV与维生素D的最新研究结果进行综述,探...     

老年性聋患者配戴助听器前后的心理分析

目的分析配戴助听器前后老年性聋患者的心理表现。方法用谈话法和改良的症状自评量表（SCL-90）分析各级老年性聋患者助听前的心理表现,以及老年性聋助听后对助听器的认知状况。结果12例老年性聋患者分为对耳聋漠视、焦虑、抑郁和有自闭倾向4种心理表现。助听后的老年性聋患者对助听器有认识偏差,表现为急于求成、期望值过高和对助听器反感等。结论充分了解老年性聋患者的异常心理表现和对助听器的认识偏差,以便更好的进行老年性聋的早期干预和听力康复工作。     

老年性聋部分致病机制和干预的研究进展

目的随着社会的逐渐老龄化,老年性聋的发病率越来越高,本篇综述旨在探讨老年性聋的最新发病机制、治疗及干预等,为未来的研究方向提供参考。方法在Pubmed,Web Science,Medline,中国知网,万方等数据库搜索老年性耳聋致病机制、预防的相关文献并进行系统分析、归纳总结。结果本文共引用了41篇文献资料,发现目前认为老年性耳聋的发病与线粒体代谢、慢性炎症等存在相关性,防治老年性聋可从抗衰老、抗炎、音乐训练等方面入手。结论虽然目前在老年性耳聋的发病机制、防治方面已取得很多成就,但仍任重道远;老年性聋的相关基因研究仍未能取得重大突破。     

老年性聋患者听皮层磁共振波谱分析

目的 利用氢质子磁共振波谱(hydrogen magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)技术观察老年性聋患者听皮层的代谢变化.方法 选取10名健康青年志愿者(青年组)、10名听力正常老年人(老年组)及8例老年性聋患者(老年性聋组),分别行1 H-MRS检测其双侧颞横回N-乙酰天门冬氨酸( N-acetylaspartic acid,NAA)、肌酸(creatine,Cr)、胆碱(choline,Cho)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及谷氨酸(glutamic acid,Glu)的峰下面积,计算其NAA/Cr、Cho/Cr、GABA/Cr、Glu/Cr的比值,比较三组受试者间的代谢差异.结果 与青年组比较,老年组和老年性聋组双侧听皮层NAA/Cr降低,而Cho/Cr升高,差异具有统计学意义(P值均＜0.05);老年组GABA/Cr、Glu/Cr比值与青年组相比,差异无统计学意义(P值均＞0.05);老年性聋组GABA/Cr降低,Glu/Cr升高,与青年组相比差异具有统计学意义(P值均＜0.05).与老年组相比,老年性聋组双侧听皮层NAA/Cr、GABA/Cr比值进一步降低,Cho/Cr、Glu/Cr比值进一步升高,差异具有统计学意义(P＜值均0.05).结论1H-MRS可以为人体活体听皮层代谢物浓度改变提供有价值的信息.老年性聋患者听皮层存在NAA、GABA代谢减少及Cho、Glu代谢升高的现象.     

实时荧光定量聚合酶链式反应与老年性聋

实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)实现了PcR从定性到定量的飞跃,具有特异性更强、自动化程度高等特点.老年性聋发病机制复杂,目前研究方向已经集中在基因转录、翻译和细胞因子的表达上.实时荧光定量PCR技术已应用于老年性聋发病机制的研究,线粒体基因突变、细胞凋亡、氧化应激反应、神经递质及细胞因子表达异常是可能的因素.未来的研究应将该技术与生物芯片等技术相结合,筛选出老年性聋相关基因,为老年性聋的早期预警、早期干预提供了理论依据.     

老年性聋与血管紧张素转换酶的关系

目的探讨老年性聋与血管紧张素转换酶（Angiotensin converting enzyme，ACE）的关系，为临床上有效地控制或延缓老年性聋的发生和发展提供依据。方法选择60例老年性聋患者作为观察组，50例健康老年人作为对照组，分别测定两组老年人的血清中ACE的浓度。结果观察组血清中ACE的浓度明显高于对照组，血清ACE差异有统计学意义（P〈0．01）。结论老年性聋的发生和发展与血清ACE活性的上调有关；因此，在临床上对老年性聋患者可考虑选用ACE抑制剂以控制耳聋的发展。     

氧化应激在老年性聋发病机制中的研究进展

老年性聋是由于内耳与听皮层老化导致的感音神经性听力损失。氧化应激在老年性聋的发生和发展中起着关键的作用。衰老过程中线粒体损伤与活性氧(reaetive oxygen species. ROS)的释放相互促进,导致氧化应激以及后续多种病理生理过程,如线粒体质量控制失衡、泛素-蛋白酶体系统障碍以及细胞程序性死亡等。抗氧化剂在清除ROS、调节线粒体功能和抑制细胞程序性死亡等方面发挥作用,对于老年性聋的防治展现出巨大潜能。总结近年来氧化应激及后续细胞过程在老年性聋中的发病机制以及抗氧化剂延缓老年性聋相关的研究进展,旨在为老年性聋的治疗提供理论基础。     

耳内基因治疗的研究进展

由于先天性异常、后天性损伤如病毒性疾病和耳毒性药物以及老年退行性变等原因,内耳疾病患者不断增多.内耳疾病主要表现为听力下降和眩晕,重者导致语言交流障碍和行动困难,是一类严重影响人类正常生活的常见难治性、致残性疾病.内耳疾病的病理以耳蜗和/或前庭感觉上皮的细胞(如毛细胞和支持细胞)及神经元不同程度受损为主,在临床上表现为各种感音神经性聋(如遗传性聋、突发性聋、噪声性聋、药物性聋、老年性聋和自身免疫性聋等)及各类前庭周围性眩晕(如梅尼埃病)等.     

老年性聋与认知

随着社会上老年人口日益增多,患有老年性聋的比例也在日益上升。目前发现老年性聋患者在认知功能上也比其他老年人退变明湿,出现了记忆力减退、交往困难,甚至发展为老年性痴呆。本文就老年性聋的病因及聋病和认知之间的研究做一综述。     

老年性聋的波动性听力缺损

作者以年龄57～65岁,两耳感觉神经性聋而诊断为老年性聋的36人(男23,女13)为对象,并把鼓膜不完整或伴有在所有频率中大于5dB 传导性耳聋的病人除外。在250、500、1000、2000和4000Hz,对非检查耳应用标准噪声技术,测出受检耳气、骨导听阈,并测出鼓室压以决定中耳压和鼓膜声顺。然后作擤鼻鼓     

重组腺病毒载体介导外源性XIAP抑制听皮层GABA能神经元凋亡与老年性聋相关性研究进展

老年性聋是一类随年龄增长而出现的以双耳进行性高频听力下降为主要表现的慢性退行性疾病。研究表明,大于65岁的老人中,40%以上受老年性聋困扰[1,2]。随着中国逐步进入老龄化社会,老年性聋因严重影响老年人的生活质量而受到社会关注。目前,老年性聋的发病机制并不十分清楚,但研究发现外周听觉系统和听觉中枢功能失调共同参与了老年性聋的发病,其中听觉中枢神经细胞凋亡引起听觉中枢功能障碍是老年性聋患者听力下降、语言理解能力降低的     

老年性聋与认知

随着社会上老年人口日益增多,患有老年性聋的比例也在日益上升.目前发现老年性聋患者在认知功能上也比其他老年人退变明显,出现了记忆力减退、交往困难,甚至发展为老年性痴呆.本文就老年性聋的病因及聋病和认知之间的研究做一综述.     

老年性聋与认知障碍研究进展[综述]

近年来老年性聋与认知障碍之间的关系备受关注,相关研究已表明老年性聋是认知障碍的危险因素,但具体机制尚不明确。本综述旨在介绍老年性聋与认知障碍关系的研究进展,并探讨通过治疗老年性聋以防止认知障碍的方法及可行性。     

老年性聋病因分子水平研究进展

老年性聋病因目前尚不完全清楚,最近认为老年性聋与遗传有一定相关性,并且推测有某些老年性聋相关基因存在,同时老年性聋病因机制的研究也深入到亚细胞结构上。本文对这几年这方面的研究新进展做了一综述。     

助听器技术在老年性聋中的应用

1老年性聋的概况老年性聋是指因听觉系统老化而引起,听觉器官发生的缓慢进行性老化从而出现听力减退的生理现象,临床上把老年开始出现的、双耳对称的、渐进性感音神经性聋,在排除其他原因后诊断为老年性聋。老年性聋患者的主要问题是因听不清说话而影响交流,早期与自己熟悉的人交谈还可以,跟不熟悉的人交谈时感到困难,后期跟所有的人交谈均有障碍;在安静环境中,与人交谈尚好,但在嘈杂的环境中感到吃力,特别是在许多人参加的集体活动中交谈有障碍,严重影响了人与人之间的沟通;由于听不见或听不清电话铃和门铃的声音,接听电话时感到困难或明显…     

感音神经性聋分子生物学研究进展

感音神经性聋 (sensorineuralhearingloss ,SNHL)的发病机制目前尚未完全阐明 ,其致病因素和临床表现形式的多样性使得治疗上难以获得确切有效的结果。近年来 ,有遗传学证据表明感音神经性聋的发生与染色体异常有关 ,先天性或后天性聋可由一些特定基因的突变导致[1～ 4 ]。遗传性因素致聋有综合征和非综合征两种形式 ,遗传方式可以是常染色体显性遗传 (DFNA)、常染色体隐性遗传 (DFNB)、X性染色体联锁遗传 (DFN)或线粒体基因遗传等方式[1,3 ,5～ 7]。线粒体基因突变在衰老和老年性聋的形成中起重要作用 ,减少线粒体基因突变的发生 ,…     

陡降型老年性聋患者时间分辨率的改变

目的评估陡降型老年性聋患者的时间分辨率改变情况。方法年龄匹配的陡降型老年性聋患者及听力正常者,分别接受调幅检测及间隔检测以评估其时间分辨率。为了评估老年性聋患者听力正常频率的时间分辨率,调幅检测的载波和间隔检测的间隔标记信号采用低通噪声。结果与年龄匹配的听力正常受试者相比,即使信号的频谱限制在陡降型老年性聋患者听力完全正常的频率,老年性聋患者的调幅检测和间隔检测能力仍然下降,特别是在远离截止频率的频率,时间分辨率下降更加显著。结论陡降型老年性聋患者的低频区听力基本正常,但是其低频区的时间分辨率仍是降低的。