儿童原发性肾病综合征并发急性胰腺炎14 例临床分析

目的探讨儿童原发性肾病综合征并发急性胰腺炎的诊断及治疗。方法回顾分析2013年9月至2016年9月收治的14例原发性肾病综合征并发急性胰腺炎患儿的临床资料。结果 14例患儿中,男6例、女8例,年龄3~15岁。14例患儿临床表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、不同程度的水肿及高脂血症,均于病程中出现上腹部或左季肋部腹痛,7例患儿出现恶心、呕吐;血淀粉酶392~802 U/L,脂肪酶(339.1±2.52)U/L,尿淀粉酶561~3 180 U/L。除1例放弃治疗外,13例患儿经支持治疗后,胰腺炎痊愈。结论原发性肾病综合征患儿因存在感染、凝血功能紊乱、高血脂及药物应用等因素,可能诱发急性胰腺炎发生,临床须警惕,并尽早诊断和治疗。     

小儿急性重症胰腺炎13例

我院1983年～1994年共收治小儿急性重症胰腺炎13例。报道如下。临床资料13例急性重症胰腺炎，男5例，女8例。5～7岁4例，8～14岁9例。入院时均有腹痛、腹胀、呕吐、发热。弥漫性腹膜炎体征12例，休克5例。血白细胞＞15X109／L8例，血、尿淀粉酶升高各13例。B超显示胰腺明显肿大     

胆总管扩张并发急性胰腺炎

本文报告8例儿童胆总管囊性扩张并发急性胰腺炎。临床上除表现有胆管扩张体征外,且时有低热,并在腹痛发作时,查血、尿淀粉酶则有不同程度的增高。手术证实囊液淀粉酶遗亦明显增高,但胰腺组织本身少有肉限可见的病理改变。一般认为,消除先天性胰胆管合流异常的解剖结构是治疗本病的合理方法。本文对胆总管扩张并发急性胰腺炎的病因及临床特点亦作了讨论。     

小儿急慢性胰腺炎的研究进展

胰腺炎是基于病史、医师检查、实验室检查和影像学检查相结合的综合临床诊断,其分为急性胰腺炎、急性复发性胰腺炎和慢性胰腺炎。报告显示,小儿急性胰腺炎的发病率为每年(3~13例)/10万人,慢性胰腺炎的发病率也在逐年升高,部分原因在于人们对疾病的认知加强及有了更好的诊断工具[1]。现对小儿急慢性胰腺炎的最新认知、诊断和治疗进行综述。1急性胰腺炎1.1定义急性胰腺炎定义为胰腺的突发炎症,过程可逆,其特征是炎性浸润、间质水肿及不同程度的坏死。有典型腹痛的突然发作,淀粉酶和/或脂肪酶升高,影像学符合急性胰腺炎诊断。     

儿童原发性肾病综合征并发急性胰腺炎的临床特点及预后

目的探讨儿童原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)并发急性胰腺炎的临床及实验室检查特点,提高对儿童PNS并发急性胰腺炎的认识。方法回顾性分析2017年1月至2019年12月深圳市儿童医院住院的10例PNS并发急性胰腺炎患儿的临床资料,对其临床表现、影像学、实验室检查、治疗及随访结果进行分析,并复习相关文献。结果10例患儿中,男6例,女4例,年龄3.5~12岁。10例患儿均有腹痛症状,均有水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症及高脂血症,7例患儿出现恶心、呕吐等消化道症状。4例为PNS初发患儿,6例为PNS激素敏感、复发患儿。8例轻度急性胰腺炎,2例重度急性胰腺炎(感染伴低血压、循环衰竭)。10例血清白蛋白<16 g/L,血总胆固醇>11.5 mmol/L,血甘油三酯>4.50 mmol/L,血淀粉酶>500 U/L,血脂肪酶>160 U/L,尿淀粉酶1860 U/L。2例重症急性胰腺炎D-二聚体>500 ng/mL,C-反应蛋白>150 mg/L,IL-6>260 pg/mL。3例患儿利尿、消肿等对症治疗1 d后腹痛症状消失,复查胰腺超声提示水肿消退。轻症患儿平均住院时间(15±5)d。2例重症胰腺炎患儿分别住院35 d和40 d,随访1年余,1例痊愈,1例出院3个月后胰腺CT示胰尾形成假性囊肿,临床无症状。结论PNS患儿出现腹痛、恶心呕吐等消化系统症状时,应警惕PNS并发急性胰腺炎的可能,及时完善腹部超声及血脂肪酶、淀粉酶检查有助于早期诊断。D-二聚体、C-反应蛋白和IL-6明显升高时,应高度警惕重度急性胰腺炎的可能。早期诊断和积极治疗PNS并发急性胰腺炎,预后良好。     

胰胆管连接异常患儿血清淀粉酶同功酶变化

为观察胰胆管连接异常(PBM)患儿血清淀粉酶同功酶谱变化并探讨其临床意义，采集30例先天性胆管。扩张症(CBD)患儿(囊形24例，梭形6例，均伴PBM)手术前、后血清及胆汁；另取30例正常儿童和12例急性胰腺炎成人血清作为对照，应用不连续缓冲系统薄膜电泳法进行酶谱分析。结果显示，正常对照组血清胰型淀粉酶同功酶仅存在P1和P2波峰；PBM患儿术前血清和胆汁的胰型淀粉酶同功酶除有Pl和P2外，均出现P3、P4、P5等异常波峰，血清和胆汁各波峰的出现率具相似性；急性胰腺炎组除有P1、P2和P3外，P4较少见，无P5波峰；PBM患儿血清酶学的异常在胰胆分流术后基本消失。提示：PBM患儿血清淀粉酶同功酶谱存在异常，具一定特异性。该异常证实PBM畸形存在胆-血返流，对PBM，尤其是胆管扩张不明显者有一定的诊断价值。     

小儿急性胰腺炎的实验室诊断研究进展

小儿急性胰腺炎诊断及预测其严重程度的传统实验室指标包括血、尿淀粉酶,血脂肪酶,尿胰蛋白酶原-2,C反应蛋白,淀粉酶和肌酐清除比率以及细胞因子等.传统实验室诊断指标操作简便、经济,但敏感性和特异性不够理想.近年来降钙素原、磷脂酶A2、胰酶试剂盒、胰蛋白酶原活性肽、羧肽酶B活性肽、人胰腺特异蛋白/羧肽酶原B、多形核白细胞弹性蛋白酶、血清淀粉样蛋白A及细胞间黏附分子1等新的实验室指标被相继发现和应用,为小儿急性胰腺炎的早期诊断和病情严重程度预测提供了可靠的判断方法,但新的实验室诊断指标多数检测繁琐、价格昂贵,限制了其在临床的广泛应用.因此,仍需寻找更敏感、特异、廉价和可操作性强的实验室指标应用于临床诊断.     

经鼻空肠置管行早期肠内营养在儿童急性胰腺炎中的应用研究

目的观察经鼻空肠管肠内营养(EN)对儿童急性胰腺炎(AP)的治疗效果。方法2012年1月至2014年12月收治急性胰腺炎病例共21例,男性14例,女性7例,随机分为两组,一组为治疗组(给予空肠内营养),一组为对照组(给予肠外静脉营养),分别比较两组治疗后血清白蛋白以及血脂肪酶、血淀粉酶、CRP恢复正常时间、住院天数、住院费用。结果治疗组的血清白蛋白较对照组有明显升高,血脂肪酶、血淀粉酶、CRP恢复时间较对照组明显缩短,两组差异有统计学意义(P<0.05),治疗组较对照组住院天数缩短、住院费用明显减少。结论早期空肠内营养治疗儿童急性胰腺炎是安全可行的,疗效优于肠外营养,且能减少住院费用,缩短住院天数,值得临床推广。     

1920例危重患儿血淀粉酶水平分析

目的探讨危重患儿血淀粉酶升高对病情评估的意义及影响因素。方法回顾性分析2009年11月至2014年6月入住儿童重症监护病房(PICU)危重患儿临床资料,根据入PICU时的血淀粉酶水平,分为血淀粉酶正常组(≤103IU/L)、血淀粉酶升高组(103 IU/L),比较两组间的差异。结果共1 920例危重患儿入选,初发疾病以呼吸系统疾病、神经系统疾病为主;血淀粉酶正常1 470例(76.6%)、升高450例(23.4%)。血淀粉酶正常组与升高组之间器官衰竭个数和小儿危重病例评分(PCIS)分布,以及有创机械通气率和病死率的差异均有统计学意义(P均0.001),血淀粉酶升高组中器官衰竭个数≥4、有创机械通气、PCIS评分70以及死亡的比例均较高。血淀粉酶与血脂肪酶、尿淀粉酶、尿素氮和肌酐水平相关性较大(r=0.246~0.683,P均0.001)。血淀粉酶与休克指数呈正相关(r=0.111,P=0.002),与呼吸衰竭指数呈负相关(r=-0.133,P0.001)。结论血淀粉酶水平可评估危重患儿病情,血淀粉酶升高与胰腺外分泌功能、肾功能、缺血缺氧密切相关,对危重患儿血淀粉酶升高需警惕。     

急性胰腺炎伴假性囊肿与胰性腹水一例

患儿男,9岁,因“反复上腹痛2个月余”入院。2个多月前,患儿无明显诱因出现左中上腹持续性隐痛,无发热、呕吐,在当地医院查血淀粉酶3270U／L,尿淀粉酶12570U／L,诊断为“急性胰腺炎”,经治疗2周后症状缓解,血尿淀粉酶正常出院。出院后2d因进食再发上腹痛,性质同前,血尿淀粉酶升高而再次人院。B超示：胰腺稍增大,胰尾内异常     

11例小儿急性胰腺炎治疗体会和预后评估

本文报告11例急性胰腺炎其中男6例,女5例;发病年龄2-12岁.平均年龄7岁.11例中急性问质性胰腺炎6例、急性坏死性胰腺炎5例。临床表现以上腹痛、呕吐、发热为主.病情进展快,来势凶,严重中毒者可出现各系统功能衰竭.常规血、尿胰淀粉酶检查,可明确急性胰腺炎诊断.增强剂CT扫描对鉴别坏死性胰腺炎有助。最后,推荐采用Apache :记分法来评估急性胰腺炎的严重性及其预后。     

少见型先天性胆总管囊肿一例报告

患儿,男,10岁。因上腹部持续性疼痛伴恶心、呕吐2d,腹痛加重12h入院。二年前曾因上腹疼痛、恶心、呕吐及发烧住院,检查血、尿淀粉酶升高;B超、CT均提示胰头肿大,可见20mm×20mm囊性改变。诊断为“急性胰腺炎伴胰头囊肿”,经保守治疗好转出院。出院后经常上腹不适或疼痛。否认黄疸史。     

左旋门冬酰胺酶诱发儿童急性胰腺炎19例分析

目的：分析左旋门冬酰胺酶（L-ASP）诱发急性胰腺炎的临床特点，以利早期诊断和治疗。方法：对1996-2001年应用L-ASP进行化疗方案治疗的675例次中发生急性胰腺炎的19例的临床特点、血液学和影象学及治疗预后作了总结分析。结果:L-ASP诱发急性胰腺炎的发生率为2.8%。临床表现中有腹痛17例，伴恶心17例、呕吐16例；发烧13例、腹胀13例、休克11例。首发症状中主要为腹痛，其次为休克。血液检查19例中血淀粉酶升高16例、高血糖11例、低血钠11/18例、低血钙9/18例、低蛋白血症8/16例、酸中毒7/18例及肾功能不良3例，凝血功能异常10/16例。合并症中有肝损害或脂肪肝、腹膜炎、感染。B超或CT检查;16/18例（89％）有异常。抢救休克和抑制胰酶分泌是最重要的非手术治疗措施；出血坏死性胰腺炎及早手术。19例胰腺炎中12例治愈，其中10例水肿型均痊愈；9例出血坏死型中7例死于休克。结论：结合L-ASP的用药史，监测病人腹痛或休克表现，检测血淀粉酶及腹部B超可以使早期诊断成为可能。抢救休克、抑制胰酶分泌及手术是最主要的治疗措施。     

小儿急性胰腺炎(附24例临床分析)

小儿急性胰腺炎(CAP)国内仅见少数报告,现将我院1963～1987年住院的24例C AP 的临床特征、治疗与转归予以报告。资料与分析一、诊断标准:(1)有急腹症表现;(2)血和/或尿淀粉酶>500u(温氏)或经手术证实为胰腺炎;(3)临床及实验检查排除了非CAP 疾病。二、一般资料24例中,1963～1970年1例、～1980年5例、～1987年18例。年龄2 5/(12)～13岁,～7岁者5例(20.8%)、>7岁者19例(79.2%)。男14例,女10例,男女之比1.4∶1。有肯定病因或诱     

先天性胆管扩张症血清淀粉酶同工酶谱异常

目的　观察先天性胆管扩张症 (CBD)血清淀粉酶同工酶谱变化 ,探讨其临床意义。方法　采集 2 1例存在胰胆管连接异常 (PBM)的CBD患儿术前血清 ,取其中 13例术后血清、14例胆汁。另取 14例正常儿童和 7例急性胰腺炎成人血清。应用不连续缓冲系统薄膜电泳法行酶谱分析。结果　CBD患儿术前血清和胆汁胰型淀粉酶 (P)同工酶波峰出现率及构成比具相似性 ,除有P1和P2外 ,均出现P3、P4、P5等“老化”波峰 ,无优势波峰。正常组仅存在P1和P2。急性胰腺炎组P4少见 ,无P5 ,P2为优势波峰。该CBD血清酶学异常在胰胆分流术后基本消失。结论　CBD血清淀粉酶同工酶谱存在异常 ,具一定特异性。该异常证实PBM畸形存在胆 血反流 ,有助于PBM的诊断。     

儿童腹型过敏性紫癜合并急性胰腺炎11例临床分析

目的总结腹型过敏性紫癜(HSP)合并胰腺炎的临床特点及诊治过程。方法对2001年5月至2011年5月收治的162例HSP中11例腹型HSP合并胰腺炎患儿的临床特点、实验室检查、治疗经过及结果进行回顾性分析和比较。结果 11例合并胰腺炎腹型HSP患儿与151例未合并胰腺炎HSP患儿临床特点比较,在年龄、持续腹痛发生率、皮疹出现晚于腹痛症状及复发率方面差异有统计学意义(P均<0.05);11例合并胰腺炎患儿均有腹痛,大部分呈持续性腹痛伴呕吐,皮疹于腹痛后2～10 d出现;血、尿淀粉酶均升高;7例腹部超声检查胰腺体积增大,6例CT腹部检查胰腺体积增大;经综合治疗后,其中2例好转,其余9例于2～3周痊愈出院;经随访,无1例胰腺炎复发。结论腹型HSP合并胰腺炎患儿有一定的临床特点,治愈率较高,不易复发,但是容易误诊,对于腹痛患儿要考虑到HSP的可能性,对腹型HSP患儿要进行胰腺炎方面的检查。重症急性胰腺炎病死率较高,若不及时治疗,造成不良后果,在临床中应引起高度重视。     

流行性腮腺炎患儿血、尿淀粉酶测定75例

流行性腮腺炎（简称流腮）是儿科最常见的传染病之一。该病可引起多种并发病，如病毒性脑炎、胰腺炎、睾丸炎或卵巢炎等，从而对机体健康造成一定的危害。本文对我院门诊2005年1-11月份诊治的流行性腮腺炎患儿进行血、尿淀粉酶检测，并进行临床分析，现总结临床资料报告如下。     

小儿急性胰腺炎

急性胰腺炎在小儿不常见。作者复习了(1978～1984)7年多的时间住在多伦多医院的急性胰腺炎病人。诊断标准是:(1)剖腹术或尸解肉眼或组织学有明显的胰腺炎症(胰腺水肿、炎症和脂肪坏死);(2)无肾功衰竭而循环血中胰淀粉酶升高,阳离子胰蛋白酶(原)升高、或两者都升高,加上剧烈的急性腹痛,超声波胰腺明显水肿或两者都有。61例诊断为急性胰腺炎。年龄1～18.5岁(平均10.2岁)。56%是女性。22例(35%)患有多系统疾病,包括瑞氏综合征、溶血尿毒综合征、胶原性血管病、败血症、休克和病毒感染。9例(15%)是由腹部钝性外     

新生儿急性肾功能衰竭的诊断和治疗

新生儿急性肾功能衰竭的诊断和治疗浙江医科大学儿童医院（３１０００３）孙眉月新生儿急性肾功能衰竭简称急性肾衰（ＡＲＦ），指由多种因素引起的肾小球或肾小管或两者功能受到严重损害而出现的少尿、无尿，体液、血电解质、酸碱失衡及血清肌酐、尿素氮（ＢＵＮ）升高现...     

新生儿急性肾功衰竭的研究进展

急性肾功衰竭(以下简称急性肾衰)是危重临床综合征之一,即机体在血管容量低下、休克、缺氧、溶血、低体温等多种严重病理状态下肾功能受到损害,出现体液紊乱,酸硷平衡障碍,血中尿素氮(BUN)及血清肌酐(Cr)升高和少尿或无尿等多种临床表现。新生儿急性肾衰在NICU中的发生率近年增高至23％,其病死率为25～50％。由于新生儿急性肾衰常缺乏典型临床症状,诊断和治疗尚存在许多问题。因此,随着新生儿急救工作的开展,新生儿急性肾衰的研究工作,已经更多的为我国儿科学者所注视。现将近十几年来有关新