软组织肉瘤Ki-67和EGFR及PDGFR表达与预后相关性分析

目的:探讨软组织肉瘤中增殖细胞核抗原Ki-67、EGFR和PDGFR表达状况对判断预后的临床价值.方法:免疫组化法检测60例软组织肉瘤患者瘤体组织Ki-67、EGFR和PDGFR的表达水平,结合短期随访观察Ki-67EGFR和PDGFR不同表达的患者总生存率和复发率的差异.结果:Ki-67阴性表达患者第1年和第2年总生存率分别为100.0％和95.5％,均高于阳性表达患者的83.9％和76.0％;Ki-67阴性表达患者第1年和第2年复发率分别为6.9％和8.3％,高于阳性表达患者的22.6％和48.0％.EGFR与Ki-67均为阳性表达与均为阴性表达的患者,第1、2年的总生存率差异无统计学意义,P＞0.05;PDGFR与Ki-67均为阳性表达与均为阴性表达的患者,第1、2年的总生存率差异无统计学意义,P＞0 05.结论:增殖细胞核抗原Ki-67在软组织肉瘤中阳性表达提示预后不良,增加EGFR、PDGFR与Ki-67进行双指标检测并未提高预测的敏感性.     

表皮生长因子受体EGFR和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究

目的 :探讨表皮生长因子受体 (epi dermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)和Ki67在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及其与NSCLC发生、发展及预后的关系。方法 :对经随访资料完整的术后NSCLC组织标本 60例、癌旁组织 2 0例和肺正常组织 5例 ,采用SP免疫组化法检测EGFR和Ki67。对术后辅助性化疗 3 6例 ,分析疗效与EGFR和Ki67表达的关系。结果 :NSCLC中EGFR表达阳性率为 65 % ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞质 ;Ki67表达阳性率为 81 67% ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞核 ;2 0例癌旁组织及 5例正常肺组织未见阳性染色细胞。癌组织EGFR和Ki67表达与癌旁组织相比差异有统计学意义 ,P <0 0 1。NSCLC中EGFR和Ki67阳性表达与年龄、性别、吸烟与否、肿瘤细胞的病理类型差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ;与肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移和TNM分期密切相关 ,P <0 0 5。EGFR和Ki67表达阳性者 3年生存率分别为19 86%和 3 1 3 3 % ,低于阴性表达 70 11%和90 91% ,P <0 0 5 ;接受术后辅助性化疗的患者 ,EGFR和Ki67阳性表达复发转移率分别为 70 3 7%和 62 5 0 % ,高于阴性表达 11 11%和 0 ,P <0 0 5。结论 :EGFR和Ki67在NSCLC中的异常或过度表达与肿瘤发生、发展密切相关 ,两者表达具有协同作     

表皮生长因子受体EGFR和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究

目的：探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)和Ki67在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer，NSCLC)中的表达及其与NSCLC发生、发展及预后的关系。方法：对经随访资料完整的术后NSCLC组织标本60例、癌旁组织20例和肺正常组织5例，采用SP免疫组化法检测EGFR和Ki67。对术后辅助性化疗36例，分析疗效与EGFR和Ki67表达的关系。结果：NSCLC中EGFR表达阳性率为65％，阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞质；Ki67表达阳性率为81．67％，阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞核；20例癌旁组织及5例正常肺组织未见阳性染色细胞。癌组织EGFR和Ki67表达与癌旁组织相比差异有统计学意义，P<0．01。NSCLC中EGFR和Ki67阳性表达与年龄、性别、吸烟与否、肿瘤细胞的病理类型差异无统计学意义，P>0．05；与肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移和TNM分期密切相关，P<0．05。EGFR和Ki67表达阳性者3年生存率分别为19．86％和31．33％，低于阴性表达70．11％和90．91％，P<0．05；接受术后辅助性化疗的患者，EGFR和Ki67阳性表达复发转移率分别为70．37％和62．50％，高于阴性表达11．11％和0，P<0．05。结论：EGFR和Ki67在NSCLC中的异常或过度表达与肿瘤发生、发展密切相关，两者表达具有协同作用。因此，免疫组化法检测EGFR和Ki67表达可作为辅助临床判断NSCLC的生物学行为、评估疗效及推测预后的生物学指标。     

p53蛋白和增殖细胞核抗原在阑尾黏液性肿瘤和腹膜假黏液瘤中的表达及意义

  目的　研究p53蛋白和增殖细胞核抗原（Ki-67）表达与阑尾黏液性肿瘤临床病理特征之间的关系以及二者在肿瘤发生、发展中的作用。方法　选取解放军总医院病理科1993年5月至2007年10月收治的42例阑尾黏液性肿瘤患者手术标本组织蜡块,另取10例单纯性阑尾炎作为对照。应用PV6000免疫组织化学二步法,分别检测p53蛋白和Ki-67抗原的表达水平。结果　p53蛋白在阑尾黏液性肿瘤中表达阳性率[31.0 %（13／42）] 高于阑尾炎组[0（0／10）]（χ2＝4.127,P＝0.042）,在阑尾黏液腺癌组表达阳性率[40.0 %（12／30）]高于低级别黏液性肿瘤组[ 8.3 %（1／12）]（χ2＝4.0218,P＝0.044）。形成腹膜假黏液瘤组p53蛋白表达阳性率[45.5 %（10／22）]高于无腹膜假黏液瘤组[ 15.0 %（3／20）]（χ2＝4.5464,P＝0.033）。Ki-67抗原在阑尾黏液性肿瘤中标记阳性率[45.2 %（19／42）]高于阑尾炎组[10.0 %（1／10）]（χ2＝4.2374,P＝0.039）,而Ki-67抗原的表达与性别、年龄、是否形成腹膜假黏液瘤以及肿瘤病理类型等因素均无关（χ2值分别为0.0961、1.5910、1.6155、2.7776,均P＞0.05）。阑尾黏液性肿瘤中,p53蛋白阳性表达组Ki-67标记阳性率高于p53蛋白阴性组（χ2＝7.6299,P＝0.0057）。结论　p53基因的突变与阑尾黏液性肿瘤的发生、发展有一定关系 。Ki-67抗原表达可以反映出阑尾黏液性肿瘤增殖活性,但单独检测Ki-67不能作为鉴别肿瘤良性及判定恶性程度的指标。p53基因突变与Ki-67抗原表达存在相关性,联合检测p53蛋白、Ki-67抗原对于评估阑尾黏液性肿瘤的生物学行为,判断肿瘤恶性程度具有一定意义。     

COX-2与p53在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨COX-2和p53蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达和临床意义。[方法]采用免疫组织化学法检测60例NSCLC组织中COX-2与p53蛋白的表达情况。[结果]COX-2与p53蛋白在NSCLC中阳性表达率分别为56．67％和61．67％。COX-2的表达水平与肺癌的病理类型相关（P=0．009）。COX-2阳性表达的Ⅲ期NSCLC患者中位生存期（MST）和3年生存率均显著低于COX-2阴性表达患者；但p53阳性、阴性表达患者MST和3年生存率无显著性差异。Cox逐步回归分析显示，TNM分期和肿瘤组织COX-2表达水平是NSCLC预后独立因素。[结论]COX-2的高表达与NSCLC患者预后不良相关。     

ER与EGFR在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

[目的]分析雌激素受体α、β（ERα、ERβ）和表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。[方法]采用MaxVision免疫组织化学技术检测59例NSCLC石蜡包埋组织中ERα、ERβ和EGFR的表达。[结果]（1）ERα在肺癌组织及癌旁组织中均未见表达。ERβ在NSCLC中的阳性表达率为45.8%（27/59）,EGFR在NSCLC中的阳性表达率为64.4%（38/59）,而在癌旁组织中未见ERβ和EGFR的表达。（2）ERβ阳性表达与NSCLC组织学类型有关,在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌,与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移及吸烟状况无关;EGFR阳性表达与肿瘤组织的TNM分期及淋巴结转移相关,与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型、分化程度及吸烟状况无关。（3）腺癌中EGFR阳性表达并ERβ阳性表达与鳞癌相比有显著性差异。[结论]ERβ和EGFR可能在肺癌,尤其是腺癌的发生发展中发挥协同作用,由此可以通过同时靶向两个信号通路来治疗NSCLC。     

EGFR在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨NSCLC组织中EGFR的表达特点及其与临床特征的关系。[方法]82例NSCLC石蜡标本,男性53例,女性29例;鳞癌39例,腺癌43例。采用免疫组化S-P法检测NSCLC中EGFR的表达。[结果]EGFR在NSCLC中的表达明显高于对照组（P〈0.01）。EGFR阳性表达与临床分期及淋巴结转移密切相关（P〈0.01）,与患者的年龄、性别、吸烟状况、病理类型、组织分化无关。[结论]EGFR在NSCLC中高表达,其高表达可能促进肿瘤细胞的侵袭、转移。     

肝癌衍生生长因子在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义,以及可能的作用机制。方法应用免疫组化SP法检测118例Ⅰ期NSCLC和30例正常肺组织中HDGF的表达,同时检测VEGF的表达以及Ki-67抗原标记率。结果HDGF在肺癌组织中表达普遍上调,正常肺组织HDGF评分为52.23±10.35,肺癌组织评分为156.73±70.95,差异有统计学意义(P<0.01);HDGF表达与病理类型显著相关,腺癌的HDGF评分明显高于鳞癌,差异有统计学意义(P=0.001),而与其他临床病理因素均无明显相关性。肺癌组织中HDGF评分随着VEGF表达强度的增强而升高,VEGF低表达组的HDGF评分为142.81±59.84,高表达组为171.77±81.07,差异有统计学意义(P=0.028);肺癌组织中Ki-67抗原标记率随着HDGF表达的增加而升高,HDGF低表达组的Ki-67抗原标记率为17.80%±5.63%,HDGF高表达组的Ki-67抗原标记率为30.49%±7.88%,差异有统计学意义(P=0.001)。单因素生存分析表明,HDGF高表达组的5年生存率(40.0%)较低表达组(77.5%)明显降低,差异有统计学意义(P=0.008)。多因素生存分析结果表明,HDGF为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标(RR=1.011,P=0.002)。结论HDGF在Ⅰ期NSCLC中的表达普遍上调,可以作为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标。HDGF可能通过促进细胞增殖和新生血管生成在Ⅰ期NSCLC的发生发展中起到重要的作用。     

p57^KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57^KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57^KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57^KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34％，显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%（P〈0．01）。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66％，显著高于其在正常脑组织中的阳性率15％（P〈0．01）。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57^KIP2与Ki-67的表达密切相关（P〈0．05，rs=-0．292）。[结论]p57^KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系，其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57^KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。     

HIF-1α、Ki-67在NSCLC的表达及与放疗的关系

目的探讨非小细胞肺癌患者HIF-1α、Ki-67表达相关性与放疗疗效的关系。方法应用免疫组织化学法检测66例NSCLC组织标本中HIF-1α与Ki-67蛋白的表达,结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果HIF-1α与Ki-67主要表达于细胞核,阳性表达率分别为56.1%和62.1%,两者存在正相关性(r=0.301,P=0.01)。HIF-1α表达与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学分级、病理分期及年龄、性别无明显关系(P>0.05)。HIF-1α阳性和阴性表达组近期缓解率,1、2、3年生存率分别为21.6%、56.8%、13.5%、0.0%和78.4%、90.9%、54.5%、32.7%;Ki-67阳性和阴性表达组近期缓解率1、2、3年生存率分别为61.0%、58.1%、14.0%、0.0%和28.0%、80.0%、66.7%、33.3%。结论 HIF-1α及Ki-67可作为放疗疗效的评价指标。     

p57^KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57^KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57^KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57^KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34％，显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%（P〈0．01）。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66％，显著高于其在正常脑组织中的阳性率15％（P〈0．01）。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57^KIP2与Ki-67的表达密切相关（P〈0．05，rs=-0．292）。[结论]p57^KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系，其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57^KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。     

肝素酶及Ki-67在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

背景与目的 已有的研究表明,肝素酶与Ki-67抗原与肺癌的发生和转移有关,本研究通过检测非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中肝素酶(heparanase,Hpa)和Ki-67的表达,以探讨他们的临床意义及相互关系.方法 采用免疫组化方法 (S-ABC法和S-P法)检测70例NSCLC和20例同期良性病变肺组织中肝素酶和Ki-67的表达.结果 肝素酶和Ki-67的阳性表达率分别为72.9%和85.7%,而正常肺组织中两者均无表达;肝素酶表达水平与患者TNM分期及淋巴结转移有关(P=0.044,P=0.001);Ki-67的表达水平与原发肿瘤大小、组织学类型、癌细胞分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);肝素酶和Ki-67的表达差异无统计学意义(P=0.323).结论 肝素酶和Ki-67参与了肺癌的发生和发展,并与预后相关;而肝素酶和Ki-67的表达无相关性,两者可能通过不同的机制参与了肿瘤的发生和发展.     

p57KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义.[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57KIP与Ki-67的表达情况.[结果]p57KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34%,显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%(P＜0.01).Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66%,显著高于其在正常脑组织中的阳性率15%(P＜0.01).两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关.p57KIP2与Ki-67的表达密切相关(P＜0.05,r8=0.292).[结论]p57KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系,其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用.p57KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后.     

Ki-67抗原在膀胱癌中的表达及其意义

目的探讨Ki-67抗原在膀胱癌中的表达及其与膀胱癌分级、分期的关系。方法采用免疫组织化学法检测Ki-67抗原在60例膀胱癌患者和20例膀胱良性病变和10例正常膀胱黏膜中的表达。结果Ki-67抗原在60例膀胱癌标记指数为25．9％,在20例膀胱良性病变为103％,在10例正常膀胱黏膜中为1．1％,各组间差异有统计学意义;Ki-67抗原随着膀胱癌病理分级和临床分期的增加而表达升高。结论Ki-67抗原在膀胱癌细胞中表达升高并与膀胱癌分期、分级密切有关,Ki-67的表达可以作为评价细胞增生状态的指标,有可能成为判断肿瘤发生、发展、预后的重要指标。     

非小细胞肺癌组织Ki-67 与PD-L1 表达的相关性及其对患者预后的影响

[摘要] 目的：探讨NSCLC患者癌组织中Ki-67 与PD-L1 表达的相关性及两者对患者预后的影响。方法：选取符合纳入标准的2012 年1 月至2018 年8 月在海军军医大学附属长海医院，手术确诊为NSCLC并进行免疫组化PD-L1 和Ki-67 检测的患者401 例，收集其临床病理资料，定期生存随访，应用统计学方法分析Ki-67 与PD-L1 表达的相关性及两者对患者术后DFS和化疗后PFS的影响。结果：NSCLC组织中PD-L1 和Ki-67 表达阳性率分别为37.9%（152/401）和96.3%（386/401），单因素分析显示Ki-67 为PDL1表达相关的影响因素（OR=0.33，95%CI=0.28～0.39，P<0.0001），曲线拟合分析显示Ki-67 与PD-L1 表达显著正相关，阈值效应分析、分段多因素Logistic 和ROC曲线分析表明14%是Ki-67 较适宜与PD-L1 联用的阈值。Kaplan-Meier 分析显示，术后DFS，Ki-67 高表达组显著短于Ki-67 低表达组[(21.88±11.25) vs (41.22±16.25)个月，P<0.0001]，PD-L1 阳性组显著短于PD-L1 阴性组[(24.75±14.59) vs (38.27±16.75)个月，P<0.0001]，Ki-67 高表达/PD-L1 阳性组与其余3 组相比术后DFS 最短[(20.57±11.33) vs(24.11±10.79) vs (36.00±16.79) vs (42.91±15.77)个月，P<0.0001]；化疗PFS，Ki-67 高表达组显著长于Ki-67 低表达组[(7.70±3.01) vs(5.80±2.99)个月，P=0.016]，PD-L1 阳性组与阴性组相比差异无统计学意义[(7.04±3.21) vs (6.33±3.06)个月，P=0.22]，Ki-67 与PDL1联合测评，Ki-67 高表达两组的PFS显著长于Ki-67 低表达两组[(7.74±3.25) vs (7.43±2.38) vs(4.91±1.97) vs (6.02±3.19)个月，P=0.041]。结论：NSCLC组织中Ki-67 与PD-L1 表达呈正相关，Ki-67 14%是适宜与PD-L1 联用的阈值，Ki-67 和PD-L1 均为患者预后不良的预测因子，两者联合对预后不良的预测有“叠加效应”，同时Ki-67 高表达患者对化疗的敏感性较好。     

表皮生长因子受体、p53、Ki-67在三阴性乳腺癌中的表达及其意义

目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）、p53、Ki-67在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达及其意义.方法 回顾性分析53例TNBC和128例非三阴性乳腺癌（NTNBC）临床病理特征,并应用免疫组织化学方法检测EGFR、p53、Ki-67在两者之间的表达差异.结果 TNBC与NTNBC淋巴结转移发生率差异无统计学意义[56.6％（30/53）比43.0％（55/128）,P＞0.05],组织学Ⅰ级[9.4％（5/53）与32.8％（42/128）]、Ⅲ级[50.9％（27/53）与22.7％（29/128）]所占比例差异有统计学意义（P＜0.05）;TNBC中浸润性小叶癌较少[5.7％（3/53）],髓样癌较多[15.1％（8/53）],与NTNBC [19.5％（25/128）、3.1％（4/128）]相比差异有统计学意义（P＜0.05）;EGFR、p53、Ki-67在TNBC与NTNBC中的表达率分别为62.3％（33/53）与25.0％（32/128）、71.7％（38/53）与47.7％（61/128）、84.9％（45/53）与70.3％（90/128）,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.结论 TNBC有其独特的临床病理特征,EGFR、p53、Ki-67在TNBC中高表达,提示其恶性程度高,侵袭性强,预后差,EGFR、p53、Ki-67表达可以作为评估TNBC预后的重要参考因素.     

EGFR和C-erbB2在非小细胞肺癌中的表达及研究前景

肺癌的发生和发展是一个多因素多阶段的过程,表现为癌基因、抑癌基因、肿瘤转移相关基因的点突变、扩增、异位和缺失,以及某些抗原分子的异常表达.表皮生长因子受体(EGFR)和C-erbB-2癌基因在非小细胞肺癌中过表达并与肿瘤的生长转移及患者的预后密切相关,但在小细胞肺癌中未发现过表达.本文综述了EGFR和C-erbB2的结构、功能、同源性及在正常组织中的分布,重点讨论了EGFR和C-erbB2在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中的作用及在NSCLC的诊断、治疗、预后方面的应用前景.     

EGFR和C—erbB2在非小细胞肺癌中的表达及研究前景

肺癌的发生和发展是一个多因素多阶段的过程，表现为癌基因、抑癌基因、肿瘤转移相关基因的点突变、扩增、异位和缺失，以及某些抗原分子的异常表达。表皮生长因子受体(EGFR)和cerbB2癌基因在非小细胞肺癌中过表达并与肿瘤的生长转移及患的预后密切相关，但在小细胞肺癌中未发现过表达。本综述了EGFR和cerbB2的结构、功能、同源性及在正常组织中的分布，重点讨论了EGFR和C-erbB2在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中的作用及在NSCLC的诊断、治疗、预后方面的应用前景。     

非小细胞肺癌EGFR突变及临床病理特征分析

[目的]探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变状态及其与临床病理特征的关系.[方法]收集符合入组条件的NSCLC患者300例,应用RT-PCR方法检测EGFR突变,采集临床常见的19,21外显子突变位点(delE746-A750、delL747-P753insS、L858R、L861Q)信息,分析EGFR突变状态与临床病理特征的关系.[结果]300例NSCLC患者中,EGFR突变72例,突变率24％;其中男、女性突变率分别为13.06％和45.54％(P＜0.01);吸烟与非吸烟者突变率分别为10.69％和34.31％(P＜0.01);腺癌与非腺癌突变率分别为30.72％和15.67％(P=0.02).[结论]EGFR突变是NSCLC特殊类型,与女性、非吸烟、腺癌人群密切相关.     

EGFR和KRAS突变对手术切除NSCLC患者预后预测价值分析

目的:探讨EGFR和KRAS突变在未经系统酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinases inhibitors,TKIs)治疗的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的预后预测价值。方法:收集56例未经过系统TKIs治疗的NSCLC患者手术组织样本,通过液相芯片技术进行EGFR与KRAS突变检测,随访2.9~30.0个月,收集患者的临床资料与死亡资料,分析患者2年生存率。结果:56例NSCL组织中,19例(33.9%)存在EGFR突变,其中9例为E19突变,10例为E21突变;8例(14.3%)存在KRAS突变,其中7例为E2突变,1例为E3突变。单因素分析显示,携带KRAS突变的患者2年生存率低于KRAS无突变患者,P=0.023 2;而EGFR突变的患者2年生存率高于EGFR无突变患者,但差异无统计学意义,P=0.060 5。双基因分析显示,3组NSCLC患者的2年生存率差异有统计学意义,P=0.033 9。组间比较显示,EGFR E19/E21突变组2年生存率优于KRAS E2/E3突变组,校正P=0.031 5,EGFR E19/E21突变组与野生型组、KRAS E2/E3突变组与野生型组的2年生存率均差异无统计学意义,校正P值分别为0.506 0和0.628 6。多因素Cox回归分析显示,KRAS突变与KRAS和EGFR综合突变情况是NSCLC患者2年生存率的独立预测因子。其中,KRAS突变/KRAS无突变,P=0.037;EGFR E19/E21突变组/KRAS E2/E3突变组,P=0.039。结论:KRAS突变与KRAS和EGFR综合突变情况是未经系统TKIs治疗NSCLC患者生存的独立预测因子,对患者预后具有指示意义。