MNNG诱发犬残胃粘膜癌前期病变组织中MG_7－Ag表达的动态定量研究

本实验在ＭＮＮＧ诱发犬胃粘膜癌前病变过程中，胃镜下定期粘膜活检。应用胃癌单克隆抗体ＭＧ７免疫组化染色法及自动化图像分析仪，连续动态定量地监测犬残胃癌前期病变组织中ＭＧ７抗原物质（ＭＧ７－Ａｇ）的表达情况。实验结果表明，①慢性萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的组织细胞内已具有胃癌的某些生物学特性。②胃癌前期病变的演变过程可能遵循由萎缩性胃炎→肠化生→异型增生的变化规律。③临床上，重度异型增生患者有很高的癌变率，是由于重度异型增生组织内的某些生物学特性已非常接近于胃癌。     

MNNG诱发犬残胃粘膜癌前期病变组织中MG7—Ag表达的动态…

本实验在ＭＮＮＧ诱发犬胃粘膜癌前病变过程中，胃镜下定期粘膜活检。应用胃癌单克隆抗体ＭＧ７免疫经染色法及自动化图像分析仪，连续动态定量地监测犬残 癌前期病孪组织 ＭＧ７抗原物质（ＭＧ７－Ａｇ）的表达情况。实验结果表明，（１）慢性萎缩小胃炎、肠化生及异型增生的组织细胞内已具有胃癌的某些生物学特性。（２）胃癌前期病变的演变过程可能遵循由萎缩性胃炎肠化生异型增生的变化规律。（３）临床上，重度异型增生患者有     

幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究

为了解Ｈｐ长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展，对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的１２０例Ｈｐ阳性患者和８７例Ｈｐ阴性患者进行内镜随访。随访时间３～８年，平均４．８年，随访次数２～１０次，活检组织进行Ｈｐ检查、病理学检查和ＡｇＮＯＲｓ，银染及ＰＣＮＡ免疫组化染色。结果Ｈｐ阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Ｈｐ阴性患者，Ｈｐ阳性胃粘膜ＰＣＮＡ标记指数和ＡｇＮＯＲｓ数也显著高于Ｈｐ阴性胃粘膜。表明Ｈｐ感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快，促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展，从而增加患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究

为了解Ｈｐ长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展，对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的１２０例Ｈｐ阳性患者和８７例Ｈｐ阴性患者进行内镜随访。随访时间３～８年，平均４．８年，随访次数２－１０次，活检组织进行Ｈｐ检查、病理学检查和ＡｇＮＯＲｓ，银染及ＰＣＮＡ免疫组化染色。结果Ｈｐ阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Ｈｐ阴性患者，Ｈｐ阳性胃粘膜ＰＣＨＡ标记指教和ＡｇＮＯＲｓ数也显著高于Ｈｐ阴性胃粘膜。表明Ｈｐ感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快，促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展，从而增加患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌，细胞增殖和细胞凋亡在胃癌发生中的作用

１　原文的要点作者采用国际上先进的脱氧核糖核酸转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色法对正常胃粘膜及各种病变胃组织中凋亡细胞和增殖细胞进行原位观察和比较．检测结果，萎缩性胃炎，肠化生，异型增生中凋亡细胞指数均显著高于正常胃粘膜和胃癌中的凋亡细胞指数，从正常胃粘膜至萎缩性胃炎，肠化生，异型增生和胃癌，细胞增殖指数逐渐升高．作者认为胃粘膜癌变过程中细胞增殖活跃与细胞凋亡异常并存，高增殖能力的细胞可通过选择而占据优势，导致胃癌发生．细胞增殖和细胞…     

端粒酶在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的：通过检测胃癌及癌前病变组织端粒酶的活性,探讨在这些病变演化中端粒酶活性表达的规律及其意义。方法：采用端粒酶TRAP－ELISA法定量检测33例胃癌、8例胃粘膜重度异型增生、5例轻度异型增生、 胃粘膜肠上皮化生、19例慢性浅表性胃炎组织端粒酶活性。结果：由慢性浅表性胃炎→胃粘膜肠上皮化生→轻度异型增生→重度异型增生→胃癌,端粒酶阳性率逐渐增高,分别为0％、42．9％、40．0％、75．0％、84．0％。端粒酶阳性率在胃癌及重度异型增生组明显高于其它各组（P＜0．005）。慢性浅表性胃炎与肠上皮化生及轻度异型增生组比较也有显著差异（P＜0．025）,而胃癌与重度异型增生组比较差异无显著性。结论：端粒酶在胃癌的发生中可能具有重要意义。追踪端粒酶阳性的胃癌前病变患者有利于早期发现胃癌。     

rasP^21、GST—π在胃癌及癌前病变组织表达的研究

目的;观察rasP^21、GST－π在胃癌及癌前病变组织中的表达,探讨复合表达在胃粘膜癌变过程中的意义。方法：应用免疫组化（S－P）法测定40例肠上皮化生（不全结肠型）,76例异型增生（轻度20例,中度34例,重度22例）和42全癌组织中rasP^21、GST－π的表达及复合表达情况,以10例萎缩性胃炎胃粘膜做对照。结果：（1）rasP^21、GST－π在萎缩性胃炎中无阳性表达,在肠上皮化生、异型增生及胃癌中表达率及表达强度逐渐增高（P＜0．05或0．01）;在轻、中重度异型增生中表达率及表达强度逐渐增高（P＜0．05或0．01）;在重度异型增生中表达率有表达强度与胃癌无显著性差异（P均＞0．05）。（2）rasP^21、GST－π在肠上皮化生、异型增生及胃癌中复合表达率逐渐增高（P＜0．01）;在轻、中、重度异型增生中复合表达率逐渐增高（P＜0．05）;在重度异型增生与胃癌的复合表达率无显著差异（P＞0．05）。结论：rasP^21、GST－π均与胃粘膜癌变过程有关,联合检测对胃癌的早期诊断有重要意义。     

胃粘膜肠化和异型增生作为胃癌前兆的意义

目的：探讨胃粘膜肠化和异型曾生与胃癌发生的关系及其意义。方法；对７２例胃癌５７例胃粘膜异型增生２５６例肠化生病例进行粘液组织化学，菜豆凝集素（ＰＨＡ）亲合组织化学及抗人胃癌单抗ＭＧⅡ免疫组织化学（ＡＢＣ法）研究，１５例正常胃粘膜作为对照，结果：Ⅲ型肠化在癌旁肠化及异型增生伴肠化的检出率均显著高萎缩性胃炎伴肠化（Ｐ均〈０．０１），ＰＨＡ受体及ＭＧⅡ抗原在正常胃粘膜无表达，而在胃癌高度表达。ＰＨＡ受体     

慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗进展

慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生属于癌前病变。目前国内外学者一致认同肠型胃癌发生的Correa模式[1]即＂正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌＂的发展模式。如能对胃黏膜异型增生进行积极的随访监测,并加以有效干预,从而阻断其向胃癌发展,那将显著降低胃癌的发生率和病死率。     

胃粘膜肠化生细胞增殖状态的分型及其临床意义

为研究胃粘膜肠化生的增殖状态分型，探讨肠化生细胞增殖分型与肿瘤相关基因蛋白产物的关系，应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法检测２３０例胃粘膜病变中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达情况，计算细胞增殖指数（ＰＩ），检测肠化生细胞中肿瘤相关基因蛋白产物的表达。实验显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎以及胃腺癌的ＰＩ逐渐增高，差异非常明显（Ｐ＜０．０１）。根据胃粘膜肠化生细胞的ＰＩ高低，分为高增殖状态型（ＨＰＴ，≥４０）、中增殖状态型（ＭＰＴ，２０～＜４０）及低增殖状态型（ＬＰＴ，＜２０）三型。此分型与各类胃粘膜病变显示较好的相关性。ＬＰＴ为正常或基本正常胃粘膜，ＭＰＴ为胃粘膜良性病变，ＨＰＴ为胃粘膜癌前病变。ＨＰＴ肠化生中肿瘤相关基因蛋白产物ｒａｓｐ２１、ＥＧＦＲ、ｈ－ｍｅｔ的表达以及Ⅲ型肠化生的检出率显著高于ＭＰＴ、ＬＰＴ肠化生（Ｐ＜０．０５）。结果提示ＨＰＴ肠化生细胞基因表达的异常率增高，且细胞分化不良，更具胃癌前病变的特征。胃粘膜肠化生细胞的增殖状态分型可作为评价胃癌发生风险的一项有效指标，具有较好的临床应用前景。     

开展对萎缩性胃炎癌变干预阻断的研究

慢性萎缩性胃炎 (CAG)是临床常见的胃部疾病 ,由于其与胃癌尤其是肠型胃癌的发生呈显著正相关 ,1978年世界卫生组织 (WHO)将其定为胃癌前状态。CAG是幽门螺杆菌 (Hp)相关性胃炎的一种表型 ,以进行性胃腺体丢失和肠化为特征 ,与胃癌发生密切相关。目前普遍认为 ,含大量硫酸黏液的柱状细胞Ⅱ型肠化 (Ⅱb型肠化 )和肠型胃癌的关系密切 ,伴有中、重度异型增生是真正的胃癌前病变。大量的研究资料表明 ,它们与胃癌之间具有超微结构和生物学特征的相似性。关于异型增生的病理诊断过去主要依靠形态学标准 ,由于内镜活检部位和数目的代表性不强…     

中西医结合治疗胃癌前期病变单抗MG9阳性40例临床分析

胃粘膜异型增生，已公认为一种胃癌前期病变，具有癌变的潜在趋向，如同时胃癌单克隆抗体MG9阳性则癌变的危险性就更高，因此，半有异型增生单抗MG9阳性病例的治疗更为棘手，近几年来，作者应用中西医结合的方法，收到较好疗效。     

不同胃粘膜组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系

目的：探讨胃癌胃粘膜演变过程中各个不同阶段粘膜组织端粒酶表达规律及幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法：采用端粒酶TPCR－ELISA法检测19例慢性浅表性胃炎（CSG）、15例胃粘膜肠上皮化生（ICM）、15例胃粘膜轻度异型增生、14例胃粘膜重度异型增生、29例胃腺癌组织端粒酶活性，并对其中HP阳性与阴性病变组织的端粒酶阳性率进行对比研究。结果：端粒酶阳性率由CSG→ICM→胃粘膜轻度异型增生→重度异型增生→胃癌逐渐增高，分别为0、40．0％、40．0％、78．6％、79．3％、胃粘膜轻度异型增生66．7％、重度异型增生64．3％、胃癌44．8％。ICM及轻度异型增生组与CSG组比较差异显著(x^2＝5．85，P＜0．05）。各病变组织中HP阳性与阴性组间端粒酶阳性表达率无明显差异。结论：端粒酶激活是胃癌发生的早期事件。HP现行感染与端粒酶阳性表达无明显关系。     

胃癌前期病变

胃癌的前期病变,是指癌变的可能性和危险性明显增加的一种临床状态,主要包括伴有肠腺化生的慢性萎缩性胃炎,腺瘤样胃息肉、巨大胃粘膜肥厚症(Menetrier病),     

胃癌及癌前病变胃粘膜的粘液组织化学研究

本文应用粘液组织化学方法对168例肠化生、96例异型增生和89例胃癌胃粘膜活检标本进行观察,发现87.6％的胃癌和40.6％的异型增生组织有异常粘液分泌;不全结肠型肠化生和硫酸粘液阳性肠化生在癌旁和异型增生的检出率显著地高于萎缩性胃炎组(P<0.05);伴不全结肠型肠化生和伴其它型肠化生的胃癌患者平均年龄分别为59.5岁和54.4岁、男女比为6∶1和2.25∶1.结果提示有异常粘液分泌的异型增生、伴不全结肠型化生的异型增生、不全结肠型化生的高龄男性、伴不全结肠型化生的胃良性疾病和硫酸粘液阳性肠化生宜被看作是胃癌的癌前病变,其中前三组的癌变趋向性更大.     

老年男性萎缩性胃炎患者血清蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及C反应蛋白的水平

<正>慢性萎缩性胃炎是癌前病变,研究表明80%以上的胃癌伴有萎缩性胃炎〔1〕。Correa〔2〕提出的肠型胃癌发生的多步骤假说,即从慢性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生、肠型胃癌的病变过程。因此,进行萎缩性胃炎的筛查尤为显得重要。目前萎缩性胃炎和胃癌的诊断需通过胃镜及病理组织学检查才能确诊。而老年人作为萎缩性胃炎和胃癌的高危人群,常伴有心肺功能不全,对胃镜以及病理组织学检查的耐受,〔3〕()     

胃粘膜p53抑癌基因异常与癌变的研究

目的系统研究各种胃粘膜病变中ｐ５３抑癌基因的变异和意义．方法内镜活检组织１５４例，其中浅表性胃炎３０例，萎缩性胃炎３３例，萎缩性胃炎伴肠上皮化生３１例，萎缩性胃炎伴异型增生３０例，胃腺癌３０例．用免疫组化法检测Ｐ５３蛋白表达；用单链构象多态性分析及ＤＮＡ测序检测ｐ５３第５～８外显子点突变．结果胃良性病变粘膜未见Ｐ５３蛋白表达．胃癌中Ｐ５３蛋白阳性表达率为３３３％（１０／３０例）．单链构象多态性分析ｐ５３点突变的检出率，在胃癌为５４５％（６／１１例），异型增生为２０％（３／１５例），肠化生为６７％（１／１５例），测序证实１例胃癌在第５外显子存在点错义突变和碱基缺失，２例异型增生在第６外显子存在点错义突变．结论ｐ５３抑癌基因变异与胃粘膜癌变有关．     

8种肿瘤相关抗原在活检胃粘膜病变组织中的表达

应用免疫组织化学方法观察了８种肿瘤相关抗原（ＭＧ７、ＭＧｄ１、ＭＣ３、ＣＥＡ、涎酸化糖蛋白、ＣＡ１９─９、ＰＳ─４和ＴＡＧ─７２）在１１０例胃癌、３２例异型增生，１７３例萎缩性胃炎和２０例大致正常胃粘膜活检组织中的表达，发现胃癌组８种肿瘤相关抗原染色的阳性率显著高于良性病变和正常对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１）。异型增生组和萎缩性胃炎组８种肿瘤相关抗原阳性率均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。除ＭＣ３外，各抗原在胎儿胃或肠粘膜均有部分阳性。以上结果说明，检测胃粘膜组织中的上述８种抗原，对胃癌的诊断和高危人群的筛选可能有重要意义。     

胃癌与癌前病变关系的研究

目的观察胃癌（ＧＣ）的发生过程．方法在胃癌高发区山东省临朐县，对一组有胃粘膜病理诊断结果的自然人群进行随访观察，并配以嵌套式病例对照研究．结果胃粘膜肠上皮化生（ＩＭ）和异型增生（Ｄｙｓ）发生胃癌的危险性显著高于慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ），且在胃中不同部位的检出率与胃癌在相应部位发生的频率存在正等级相关关系；Ｄｙｓ发生胃癌所需要的时间明显短于ＩＭ发生胃癌所需要的时间．结论胃癌特别是肠型胃癌是在ＣＡＧ基础上发生ＩＭ，进而产生Ｄｙｓ，最终导致癌变的一系列过程     

内镜窄带成像技术在胃癌及癌前病变诊断中的应用

目的 探讨内镜窄带成像技术(NBI)对胃癌及癌前病变的诊断价值.方法 217例患者依次在普通内镜、NBI、0.2%靛胭脂染色及内镜放大(×80)模式下观察病变轮廓、胃小凹及微血管形态,评价各检查方法图像的清晰度,并结合病理学检查进行分析.结果 217例患者中,非萎缩性胃炎85例,萎缩性胃炎38例,轻度异型增生19例,中度异型增生9例,重度异型增生4例,早期胃癌5例,进展期胃癌20例,伴有肠化生者91例.NBI对病变轮廓的显示明显优于普通内镜和靛胭脂染色(P值均=0.000).经内镜放大后,NBI对胃微血管形态的显示亦优于普通内镜和靛胭脂染色(P值均=0.000).NBI模式下萎缩性胃炎胃小凹主要表现为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1型,肠化生主要表现为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅴ2型,异型增生主要表现为Ⅴ1型及Ⅳ型,胃癌主要表现为Ⅵ型.结论 NBI电子染色结合放大技术有助于提高胃癌及异型增生的活检准确率和早期胃癌检出率.