缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血早期诊断中的应用价值

目的:探讨血清缺血修饰白蛋白(IMA)水平检测在急性心肌缺血早期诊断中的应用价值。方法:采用白蛋白钴结合试验(ACB试验)间接测定50例急性冠状动脉综合征(ACS组)、50例慢性稳定型心绞痛(SAP组)和50例非缺血性心脏病(对照组)患者的血清IMA水平,比较ACS组患者胸痛发作后3h内血清ACB值,并与SAP组、对照组患者血清ACB值的差异;比较ACS患者中不稳定型心绞痛(UA)患者与急性心肌梗死(AMI)患者ACB值差异;应用受试者工作特征曲线分析获得识别急性心肌缺血的最佳ACB值截断值。结果:ACS患者胸痛发作后3h内血清ACB值为(79.62±9.20)U/ml,明显低于SAP组(90.88±7.05)U/ml和对照组(99.52±3.62)U/ml,P<0.01;UA患者胸痛发作后3h内ACB值为(88.90±8.63)U/ml,与AMI患者(79.48±11.06)U/ml比较差异无统计学意义(P>0.05)。应用ROC曲线分析得出早期识别急性心肌缺血的ACB值截断值为83U/ml,以此值诊断急性心肌缺血的敏感性为74%,特异性为86%。结论:IMA是急性心肌缺血早期诊断的敏感生物标记物,但不是鉴...     

南昌地区235例健康体检者血清缺血修饰白蛋白测定及其参考范围建立

目的 建立南昌地区血清缺血修饰白蛋白（IMA）参考范围,为临床及时诊断心肌缺血提供依据.方法 收集235例健康体检者血清标本,应用全自动生化分析仪,以白蛋白钴结合试验法测定血清钴结合白蛋白（ACB）值,通过方差分析建立IMA参考范围.结果 IMA水平在不同性别、年龄健康体检者中无统计学差异,南昌地区健康人群IMA参考范围为ACB值＞63.17 U/ml.结论 以白蛋白钴结合试验测定ACB值简单、可靠,临床应对不同仪器、试剂的测定参数进行优化并建立不同人群的IMA参考范围.     

缺血修饰白蛋白对心肌缺血的早期诊断价值

目的探讨缺血修饰白蛋白（IMA）对心肌缺血的早期诊断价值。方法分别采用白蛋白钴结合（ACB）试验、免疫组化法检测急性冠脉综合征（ACS组）、稳定型心绞痛（SAP组）患者的血清IMA及肌钙蛋白I（cTnI）,并与健康对照组进行比较。经工作特征曲线分析获得健康者与冠心病患者的最适截断值;根据IMA、cTnI及ECG结果评价其诊断ACS的敏感性。结果与对照组比较,ACS组、SAP组ACB值明显降低（P均〈0．01）,三组血清cTnI比较无统计学差异（P均〉0．05）;血清IMA、cTnI、ECG诊断心肌缺血的敏感性分别为81．67％、66．67％、16．67％。结论IMA可明显提高心肌缺血早期诊断的敏感性。     

缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血中的应用

目的:探讨缺血修饰白蛋白(IMA)在急性心肌缺血早期诊断、缺血严重程度、心肌坏死程度等方面的应用。方法:通过白蛋白钴结合试验,检测80例急性心肌缺血病人[包括稳定型心绞痛(SA)20例、不稳定型心绞痛(UA)21例、急性心肌梗死(AMI)早期经皮冠状动脉介入治疗组(PCI)21例、AMI择期PCI组18例]心肌缺血6h内及20例正常对照者的血清IMA水平,结合患者临床资料进行分析。结果:(1)与正常对照组相比,SA、UA、AMI早期PCI、AMI择期PCI组血清IMA均升高,为(65.59±32.08)、(93.55±24.23)、(122.78±60.47)、(146.46±40.39)、(145.44±51.87)U/ml,P均<0.05;(2)根据心电图ST段抬高或压低是否≥0.1mV将SA、UA组病人分为两组,血清IMA水平分别为:(84.49±17.05)、(147.54±41.51)U/ml,P=0.023;(3)UA组与AMI早期PCI、AMI择期PCI组分别比较,IAM水平无统计学差异。结论:IMA对于急性心肌缺血具有早期诊断意义,并可评估心绞痛病人的缺血严重程度,但IMA不是诊断AMI良好指标。     

86例急性冠脉综合征患者血浆IMA检测及分析

测定86例急性冠脉综合征（ACS）患者（发病时间〈6h）和78例健康查体者血浆缺血修饰白蛋白（IMA）水平。结果IMA的95％界值为75U／ml，其诊断ACS的灵敏度为80％、特异度为48％。认为IMA是诊断心肌缺血的早期指标，与肌钙蛋白（cTnT）心电图（ECG）联合检测对于快速、正确诊断ACS具有重要价值。     

缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶及细胞间粘附分子的影响

目的：研究缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶（MPO）及可溶性细胞间粘附分子（sICAM）的影响。方法：选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组。每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组．收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组．缺血40min后．再灌注10S．缺血108,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。再灌注结束后检测血清肌酸激酶（CK）活性、sICAM含量及心肌MPO活性。结果：①血清CK活性：试验后缺血后处理组和缺血再灌注组（对照组）的CK活性明显高于假手术组[分别为（736．28±21．72）,（987．62±28．58）,（256．34±19．34）U／L,P〈0．01],缺血后处理组的明显低于对照组（P〈0．01）。②心肌MPO活性：缺血后处理组和对照组的均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（0．86±0．08）U／G：（1．28±0．26）U／G。P〈0．01]。③血清sICAM含量：缺血后处理组和对照组血清的sICAM含量均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（54．28±11．69）ng／ml：（76．62土13．45）ng／ml．P〈0．01]。结论：缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤、抑制白细胞的粘附有关。     

缺血修饰白蛋白在急性肺栓塞诊断中的作用

目的:探讨血浆缺血修饰白蛋白对急性肺栓塞(APE)的诊断价值。方法:检测39例确诊为APE患者及对照组30例健康受试者血浆缺血修饰白蛋白(IMA)、D-二聚体含量,利用ROC曲线分析并比较IMA、D-二聚体对APE的诊断价值。结果:APE组患者血浆IMA(75.84±15.70U/ml)、D-二聚体(5.41±5.29mg/L)较对照组明显增高(P0.01),根据ROC曲线,IMA最佳界值为63.30U/ml,此时诊断APE的敏感性为87.2%,特异性为80%。D-二聚体最佳界值为0.57mg/L,此时诊断APE的敏感性为94.9%,特异性为66.7%。联合IMA、D-二聚体可提高诊断APE的特异性至90%(P0.05)。IMA在APE高危、中危、低危各亚组之间差异有统计学意(P0.05或0.01)。结论:IMA可用为APE的诊断标志物,检测IMA水平有助于APE的危险分层。     

缺血修饰白蛋白在小儿病毒性心肌炎中的应用

目的评价缺血修饰白蛋白（ischemia modified albumin,IMA）对小儿病毒性心肌炎的诊疗价值。方法选取42例病毒性心肌炎患儿于入院后30 min内及治疗一周后测IMA及肌钙蛋白I（troponin I,TnI）、心肌型肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）浓度,并与40例同期正常对照组比较分析。结果病毒性心肌炎治疗前IMA浓度低于对照组,TnI、CK-MB高于对照组,差异有统计学意义[（57.20±12.30）U.mL-1vs.（77.50±12.10）U﹒mL-1,P〈0.05;（2.10±0.12）ng.mL-1vs.（0.03±0.01）ng.mL-1,P〈0.05;（62.33±8.58）U.L-1vs.（9.60±6.85）U.L-1,P〈0.05];治疗一周后与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。IMA对小儿病毒性心肌炎诊断的灵敏度为97.62%,特异度85%。结论检测IMA对病毒性心肌炎的早期诊断及疗效判断,有一定临床价值。     

缺血修饰白蛋白在冠脉搭桥术后心肌缺血再灌注损伤的应用研究

目的 以冠脉搭桥术后心肌缺血再灌注损伤(IRI)为基础,持续动态研究缺血修饰白蛋白(IMA)在心肌损伤方面的临床应用价值.方法 通过钴结合白蛋白(ACB)实验间接反映IMA水平.使用HITACHI-7600全自动生化分析仪进行天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、ACB等6项参数的测定.观察并研究分析40例患者冠脉搭桥手术前后ACB、AST、LDH、CK、CK-MB、hs-CRP等参数的变化趋势并加以比较;对术前冠脉病变患者分组并统计分析其ACB、hs-CRP浓度;比较冠脉搭桥术后长病程组和短病程组ACB、AST、LDH、CK、CK-MB等参数的变化.结果 在反映心肌缺血再灌注损伤方面,IMA水平和CK-MB活性有较高的敏感性.术前冠脉三支及三支以上病变患者有较高的IMA水平.术后第1天CK、CK-MB均升高的30例患者在术后第4和5天的IMA水平仍然维持在较高状态.ACB浓度在长病程组和短病程组的各时间点变化中没有交叉,且各时间点短病程组均高于长病程组,由于ACB越低,IMA水平越高,显示IMA水平在长病程组保持高位运行,升高幅度高于短病程组.结论 IMA在诊断心肌IRI有较高的敏感性,在评估心肌缺血程度及冠脉搭桥术后住院病程方面有一定的临床价值.     

苯那普利后处理减轻离体心脏缺血再灌注损伤的观察

目的探讨苯那普利后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用Landendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型。将24只SD大鼠随机等分为3组：缺血再灌注组（I／R）、缺血后处理组和苯那普利后处理组。生化法检测各组稳灌20min和再灌60min肌酸激酶（CK）的水平,改良亮绿变色酸法观察心肌损害程度,硝基还原酶法测定各组再灌注末一氧化氮（NO）含量,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量。结果与缺血再灌注组相比,苯那普利后处理组心肌梗死面积缩小[（14±7）％比（40±7）％,P〈0．01];再灌注流出液中CK含量减少[（100．8±31．8）U／ml比（188．5±49．1）U／ml,P〈0．01];心肌MDA含量降低[（2．5±0．7）nmol／mg prot比（4．4±0．6）nmol／mg prot,P〈0．01）;苯那普利后处理组再灌注流出液中NO含量明显高于缺血再灌注组[（101．7±8．7）μmol／L比（27．8±5．9）μmol／L,P〈0．01]。结论苯那普利后处理具有显著的心肌保护作用,这种心脏保护作用可能与增加NO浓度和抗脂质过氧化有关。     

急性心肌梗塞溶栓前后缺血性修饰白蛋白峰值的变化

目的:观察缺血性修饰白蛋白(IMA)在急性心肌梗塞(AMI)溶栓前后峰值的变化及临床意义。方法:41例AMI溶栓患者均于溶栓前,溶栓后即刻、2h、4h、6h采血检测IMA;根据溶栓结果分为再通组(23例)和未再通组(18例),比较两组溶栓后IMA值及溶栓后IMA的峰值情况。并与32例健康者IMA值做比较。结果:AMI两组(再通组、未再通组)患者溶栓前IMA值均高于正常对照者[(69.015±2.818)U/ml:(68.718±3.224)U/ml:(45.444±3.541)U/ml,P0.01];溶栓再通组患者IMA于溶栓后再次出现升高,于2h达到高峰,而未再通组IMA值呈逐渐下降趋势,再通组IMA值均显著高于未再通组(P均0.01),分别为:溶栓后2h[(73.332±3.569)U/ml:(64.359±3.431)U/ml]、4h[(70.541±2.712)U/ml:(60.655±3.267)U/ml]、6h[(64.756±3.914 U/ml):(57.573±3.863)U/ml]。结论:缺血性修饰白蛋白有望成为提示心梗后溶栓再通的一个指标。     

环孢菌素A拮抗心肌缺血／再灌注损伤的作用

目的：研究环孢菌素A（CsA）拮抗小型猪心肌缺血／再灌注损伤（MI／RI）的作用及可能的机制。方法：经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI／RI模型。将存活的动物随机分为3组：即对照组（n=4）、CsA组（n=6）及他可英司（FK-506）组（n=6），分别静滴生理盐水100ml、25mg／kgCsA及1mg／kgFK-506。所有动物均经90rain缺血和3h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死（MI）面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果：CsA组MI的面积比对照组[（7．5±0．6）cm。粥．（10．5±2．6）cm。]和FK-506组[（7．5±0．6）cm。掷．（9．6±2．7）cm。]明显减少（P〈0．01）；CsA组心肌细胞的凋亡率（％）比对照组[（11．9±1．88）％郴．（22．3±1．66）％]和FK-506组[（11．9±1．88）％郴．（19．2±1．82）％]明显下降（JP〈0．01）。透射电子显微镜检查显示，CsA组能维持线粒体的形态，线粒体坍塌的百分率为（20％±7％），比对照组（53％±12％）和FK-506组（47％±9％）明显减少（P〈0．01）。结论：CsA可能对MI／RI具有拮抗作用，其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔（mPTP），保持线粒体形态完整而实现，此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。     

急性心力衰竭入院时收缩压水平与心功能及预后关系

目的：探讨急性心力衰竭患者人院时收缩压（SBP）水平与心功能及预后的关系。方法：研究对象为急性心力衰竭住院的患者229例,按入院时SBP水平分为：A组（SBP≤100mmHg,22例）,B组（100mmHg〈SBP≤140mmHg,123例）,C组（SBP〉140mmHg,84例）,测定入院后N末端B型利钠肽前体（NT—proBNP）、肌酐等水平,并测量心胸比例、左室舒张末容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）等。半年后根据有无心源性死亡分为事件组（65例）和非事件组（164例）。结果：不同血压组间lgNT—proBNP、LVEF、LVEDV均有显著性差异（P均〈0．01）;Pearson相关分析显示,SBP水平与lgNT-proBNP、心胸比、LVEDV呈负相关（r分别为-0．382,-0．546,-0．401,P均〈O．01）,与LVEF呈正相关（r=0．678,P〈0．01）。与非事件组比较,事件组的心功能NYHAⅣ级比例（42．1％比70．8％）、心胸比[（0．55±0．07）比（0．60±0．07）]、LVEDV[（87．85±36．93）ml比（119．74±70．38）ml]明显增加,lgNT-proBNP[（3．58±0．37）pg／ml比（4．05±0．32）pg／ml]水平明显升高（P均〈O．05）;而其肌酐清除率[（57．81±24．98）ml／min比（49．40±28．32）ml／min],LVEF[（51．51±8．95）％比（42．45±8．41）％],SBP[（141．19±27．80）mmHg比（120．30±21．03）mmHg]水平则显著降低（P均〈O．05）。A组患者心源性死亡事件发生率明显高于B、C组患者（54．6％比34．2％比13．1％,P〈0．01）。结论：人院收缩压水平是反映急性心力衰竭患者心功能的一项重要指标。收缩压水平越低,预后越差。     

腺苷A_(2a)受体激动剂后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察三磷酸腺苷(ATP)、腺苷A_(2a)受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响,并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制。方法健康新西兰大耳白兔48只,随机分成4组:缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)、ATP后处理组(ATP组)和CGS-21680后处理组(CGS-21680组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型,实验终点测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用Evans蓝和四氮唑蓝(NBT)双重染色测定心肌梗死面积。光镜下观察心肌组织病理形态变化。结果 IR组心肌损伤较重,有心肌断裂、坏死,间质肿胀、出血及中性粒细胞浸润,IPO组、ATP组及CGS-21680组心肌组织损伤明显轻于IR组。与IR组比较,IPO组、ATP组和CGS-21680组血清MDA生成量减少[(3.68±0.60)U/ml、(3.75±0.82)U/ml和(4.05±0.86)U/ml比(5.05±0.65)U/ml,均为P0.05],CK-MB活性降低[(231.83±16.22)U/L、(225.83±9.22)U/L和(238.33±22.26)U/L比(343.42±21.55)U/L,均为P0.01],心肌梗死面积降低(13.86%±2.77%、14.22%±2.24%和14.57%±1.66%比30.49%±1.57%,均为P0.01)以及SOD活力升高[(238.08±38.22)nmol/ml、(261.75±40.27)nmol/ml和(294.78±23.38)nmol/ml比(149.98±42.42)nmol/ml,均为P0.05];而CGS-21680组、IPO组和ATP组组间比较,差异无统计学意义。结论 ATP和CGS-21680后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理相似,且后处理对再灌注心肌的保护与腺苷A_(2a)受体的激活有关,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应从而提高机体的抗氧化能力有关。     

清胰汤对急性胰腺炎肺损伤治疗作用的实验研究

[目的]探讨清胰汤在重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤（ALI）时对肺表面活性蛋白A（SP-A）表达及病情转归的影响。[方法]将SD大鼠随机分为3组，各10只。假手术（对照）组仅行剖腹术，模型组采用胆胰管内逆行注入1．5％去氧胆酸钠建立大鼠SAP时ALI模型，清胰汤治疗（治疗）组在建立SAP模型后30min、12h清胰汤（10ml／kg）灌胃。各组术后24h测动脉血pH、动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、血淀粉酶（AMY）、肺湿／干重（W／D）比值。应用RT-PCR检测肺sP-A mRNA的表达强度，并观察胰、肺病理变化。[结果]模型组AMY、W／D及PaCO2显著高于对照组和治疗组（均P〈0．01）。而模型组pH、PaO2显著低于其他2组（P〈0．05，〈0．01）。治疗组肺sP-A mRNA表达显著高于模型组（P〈0．01），其表达与肺损伤的程度呈负相关。治疗组胰、肺病理改变较模型组减轻。[结论]清胰汤能保护肺泡Ⅱ型上皮细胞功能，恢复SP-A mRNA正常表达，维持肺泡功能，从而对肺组织起保护作用。     

肾脏替代治疗对肾功能不全并重症肺炎患者的心脏保护作用

目的:观察连续性肾脏替代治疗(CRRT)液体管理对慢性肾功能不全(CRF)并重症肺炎患者心功能的保护作用。方法:137例CRF并重症肺炎患者被分为液体管理组(73例)和常规治疗组(64例),以CRRT强化脱水行液体管理,以脉搏指示连续心输出量(PiCCO)监测仪监测心输出量(CO)、心脏指数(CI)、血管外肺水指数(EVLWI)指导液体管理;测定支气管清洗液中肺组织白介素-6(IL-6)及血浆脑利钠肽(BNP),血浆降钙素原(PCT)浓度;并测定动脉血氧分压(PaO2)及肺泡—动脉氧分压差(P(A-a)O2)。结果:治疗1周后,与常规治疗组相比,液体管理组血BNP[(3283.8±73.9)pg/ml比(1884.6±64.1)pg/ml]、肺IL-6[(197.5±11.2)pg/ml比(146.8±10.2)pg/ml]水平,EVLWI[(7.89±0.74)ml/kg比(5.67±0.21)ml/kg],血PCT[(1.29±0.18)pg/ml比(0.88±0.06)pg/ml],P(A-a)O2[(15.38±3.61)mmHg比(7.53±3.54)mmHg]明显下降(P<0.05或<0.01);CO[(3.87±0.14)L.min-1.m-2比(4.59±0.37)L.min-1.m-2]、CI[(3.45±0.24)比(4.68±0.75)]、PaO2[(85.32±14.35)mmHg比(101.43±5.87)mmHg]明显提高(P<0.05或<0.01)。结论:连续性肾脏替代治疗液体管理可改善慢性肾功能不全并重症肺炎患者的心肺功能。     

性心肌梗死患者血浆脑钠肽含量的变化

目的：研究急性心肌梗死（AMI）患者与不稳定型心绞痛（UAP）患者血浆脑钠肽（BNP）含量的变化和临床意义。方法i选择我院60例AMI患者（AMI组）和58例UAP患者（UAP组）,检测两组入院时及入院2周后BNP水平,并进行比较分析。结果：入院时,AMI患者BNP水平明显高于UAP组[（1084．7±385．3）pg／m1比（72．57±3．35）pg／ml,P〈0．01];入院2周后,AMI患者BNP水平显著下降[（256．4±134．5）pg／m1],P〈0．01,但仍显著高于UAP组[（65．29±3．62）pg／ml],P〈0．01。结论：血浆脑钠肽水平可反映急性心肌梗死患者心功能恢复的程度,对改善心功能治疗有指导意义。     

缺血修饰白蛋白在急性ST段抬高型心肌梗死再灌注疗效评价中的价值

目的探讨血清缺血修饰白蛋白(IMA)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌缺血再灌注早期的变化及评价心肌缺血再灌注疗效的应用价值。方法纳入160例急性STEMI并行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者,根据PCI术后90 min心电图上ST段回落情况分为ST段完全回落组(ST段回落≥70%,n=92)和ST段不完全回落组(ST段回落70%,n=68)。检测两组患者术前及术后30min血清IMA浓度,计算PCI前后IMA的变化(δIMA),同时检测术前及术后4 h,8 h,12 h,24 h血清肌钙蛋白(cTnI)峰值,术后第二天血清hs-CRP水平。δIMA与ST段回落程度的相关性采用Pearson相关性检验,δIMA对术后ST段回落程度的预测价值通过受试者工作特征曲线(ROC)下面积来评估。结果与ST段完全回落组比较,ST段不完全回落组血清δIMA的水平显著升高(P0.01),cTnI峰值及hs-CRP水平也显著升高(P0.05),δIMA与ST段回落程度的相关系数r=0.525(P0.01)。以δIMA=19.505U/ml为截点,对预测ST段完全回落的阳性预测值为77.2%,阴性预测值为69.1%,受试者工作特征曲线下面积为0.794(95%CI:0.723~0.865,P0.01)。结论对STEMI并行PCI的患者,其再灌注早期血清IMA的变化能较好的预测心电图ST段的回落幅度,IMA作为早期缺血损伤指标是评估心肌缺血再灌注治疗效果的早期敏感指标。