孟鲁司特钠治疗呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的临床研究

目的：探讨孟鲁司特钠（顺尔宁）对呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎患儿临床症状及预后的影响。方法：80例4～18个月的RSV毛细支气管炎患儿随机分为两组,常规治疗组（40例）仅给予综合治疗,孟鲁司特钠治疗组（40例）在综合治疗的基础上加用孟鲁司特钠4mg,每晚1次口服。于治疗前、后检测血清中半胱氨酰白三烯（CysLTs）水平,并观察两组喘息缓解所需时间。对所有病例随访3个月（观察组孟鲁司特钠持续应用3个月）,观察两组患儿在此期间再次出现喘息的情况。结果：治疗前两组RSV毛细支气管炎CysLTs水平均明显高于正常（P〈0.05）;治疗后孟鲁司特钠治疗组喘息缓解所需时间与常规治疗组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,同时CysLTs水平较常规治疗组显著下降（P〈0.05）,常规治疗组患儿血清CysLTs水平仍高于正常（P〈0.05）。随访3个月后,治疗组有3例出现再次喘息,而对照组有12例出现再次喘息。结论：孟鲁司特钠可缩短病程,降低RSV毛细支气管炎患儿血清中CysLTs水平,在RSV毛细支气管炎的抗炎机制中起重要作用。     

孟鲁司特纳治疗毛细支气管炎的临床观察

目的探讨孟鲁司特纳对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血清半胱氨酰白三烯（CysLTs）的影响并观察其疗效。方法选择年龄4～12个月的呼吸道合胞病毒毛细支气管爽患儿共100例,随机分为观察组和对照组各50例。对照组仅给予综合治疗,观察组在综合治疗的基础上加用孟鲁司特纳4mg每晚一次口服。于治疗前、后检测血清半胱氨酰白三烯（CysLTs）水平,并观察两组达到喘息缓解所需时间。结果观察组达到喘息缓解所需时间与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;同时观察组CysLTs水平较对照组显著下降（P〈0．05）。结论孟鲁司特纳可缩短病程,降低呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿CysLTs水平,在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的抗炎机制中起重要作用。     

孟鲁司特对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿尿白三烯E_4的影响

目的:探讨孟鲁司特对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿尿白三烯E4(LTE4)的影响,并观察其临床效果。方法:40例鼻咽分泌物RSV抗原阳性患儿在综合治疗的基础上加用孟鲁司特4 mg,分别于治疗前后用ELISA法检测尿LTE4水平,并观察两组喘息缓解所需时间。另选30例健康儿童作为对照组。结果:治疗前孟鲁司特组和常规治疗组患儿尿LTE4水平均明显高于正常组(P<0.05);治疗后孟鲁司特组LTE4水平较常规治疗组显著下降(P<0.05),喘息缓解时间少于常规治疗组(P<0.05),但均高于正常组(P<0.05)。结论:孟鲁司特降低RSV毛细支气管炎患儿尿LTE4水平,降低喘息复发率。     

孟鲁司特治疗毛细支气管炎20例

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)性毛细支气管炎感染中的半胱氨酰白三烯(Cys-LT)受体拮抗剂孟鲁司特治疗毛细支气管炎的疗效情况。方法2007年10月～2009年6月入住我院的毛细支气管炎50例,患儿平均年龄为9个月,其中20例作为治疗组(孟鲁司特组)和30例对照组(常规治疗组)。结果治疗组(孟鲁司特)治愈患儿疗程,主要症状(咳嗽、气促、喘息),体征(肺部啰音)消失时间差异均有统计学意义。结论Cys-LT受体拮抗剂治疗控制炎症反应的双通道,减轻RSV毛细支气管炎的继发肺部症状。     

孟鲁司特治疗毛细支气管炎急性期的疗效观察

目的探讨孟鲁司特治疗呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎急性期的临床疗效。方法将49例非重度RSV毛细支气管炎患儿随机分为Ⅰ、Ⅱ组,Ⅰ组为对照组,采用毛支常规治疗;Ⅱ组在常规治疗的基础上加用白三烯拮抗剂孟鲁司特4 mg/d.观察患儿咳嗽、气促、肺部哮鸣音消失天数。结果加用孟鲁司特治疗组患儿咳嗽、气促、肺部哮鸣音消失天数都比常规治疗组短,且有显著差异（P〈0.01）。结论 RSV毛细支气管炎加用孟鲁司特可有效改善临床症状并缩短住院时间。     

孟鲁司特对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血清半胱氨酰白三烯水平的影响及疗效观察

目的探讨孟鲁司特对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎（RSV）患儿血清半胱氨酰白三烯（CysLTs）水平的影响及疗效。方法选取84例RSV毛细支气管炎患儿,随机分为观察组和对照组。两组患儿均予以抗病毒、解痉平喘和止咳化痰等对症治疗。观察组患儿加用孟鲁司特咀嚼片2mg,睡前口服,连用8周。结果治疗1周后,两组患儿血清CysLTs水平均较治疗前明显下降（P〈0．05或．P〈0．01）,且观察组患儿下降幅度明显高于对照组（P〈0．OS）;观察组患儿临床总有效率明显高于对照组（x2=4．46,P〈0．05）;两组患儿均未发生明显药物不良反应;观察组患儿随访半年和1年内的喘息复发率均明显低于对照组（X2=4．54和5．59,P均〈0．05）。结论孟鲁司特治疗RSV毛细支气管炎疗效确切,安全性较好,并能减少喘息复发率,作用与其能降低血清CysLTs水平、减少白三烯的释放密切相关。     

小剂量阿奇霉素治疗呼吸道合胞病毒毛细支气管炎疗效观察

目的:了解小剂量阿奇霉素治疗毛细支气管炎疗效。方法:将66例3月～2岁诊断为呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿分为治疗1组(阿奇霉素治疗组)和治疗2组(常规治疗组),采用抽血测定其血清半胱氨酰白三烯(CysLTs)水平,并比较两组治疗前后CysLTs变化和喘息持续时间,30例正常儿童为对照组。结果:毛细支气管炎患儿血清CysLTs水平明显高于健康对照组,经小剂量阿奇霉素治疗的患儿与常规治疗组患儿比较治疗后喘息持续时间短,血清CysLTs降低。结论:呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血清CysLTs水平明显升高,使用小剂量阿奇霉素治疗毛细支气管炎,能降低炎症反应,缩短病程。     

孟鲁司特治疗对婴幼儿呼吸道合胞病毒毛细支气管炎气管炎症和再次喘息的影响

目的探讨孟鲁司特治疗呼吸道合胞病毒（RSV）感染的毛细支气管炎12周后对气管炎症和再次喘息的影响。方法纳入2010年12月至2011年12月四川省人民医院收治的60例6—24个月的RSV毛细支气管炎患儿,按人院先后顺序随机分为孟鲁司特组（30例）和常规治疗组（30例）。常规治疗组给予布地奈德雾化吸入等综合治疗,孟鲁司特组在综合治疗的基础上加用孟鲁司特维持治疗（4mg,每晚1次口服,治疗12周）。同期门诊体检健康儿童30例为正常对照组,除外特应症及近期呼吸道感染者。治疗前和12周后检测血清中半胱氨酰白三烯（CysLTs）、总IgE（T-IgE）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、呼出气一氧化氮（FeNO）水平。在门诊及电话随访12个月内统计两组再次喘息患儿例数。结果两组RSV毛细支气管炎患儿治疗前CysLTs、ECP和FeNO水平均显著高于正常对照组（P〈0．05）,治疗后CysLTs和FeNO水平均较治疗前显著降低（P〈0．05）。常规治疗组ECP水平治疗前后无明显变化（P〉0．05）,孟鲁司特组治疗后ECP水平较治疗前显著降低（P〉0．05）。孟鲁司特组治疗后CysLTs和FeNO水平显著降低,并显著低于常规治疗组治疗后水平（P〈0．05）。孟鲁司特组在12个月内累计再次喘息患儿例数显著低于常规治疗组（P〈0．028）。结论毛细支气管炎急性期治疗后予孟鲁司特维持治疗可以显著抑制气道炎症,减少喘息复发的风险。     

孟鲁司特钠对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的临床疗效观察

目的：探讨孟鲁司特钠治疗呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的临床疗效。方法随机选择在我院接受诊疗的68例呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患者,根据其接受治疗方法的不同对其进行分组,对照组接受常规内科诊疗方法,观察组则在此基础上加用孟鲁司特钠。比较2组患者的临床治疗效果。结果观察组治疗总有效率为94.1%,对照组治疗总有效率为70.6%,2组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组咳嗽、喘息、氧疗及住院时间明显比对照组短,2组比较差异显著（P<0.05）。结论孟鲁司特钠治疗呼吸道合胞病毒毛细支气管炎效果显著,安全有效,值得临床推广。     

孟鲁司特治疗不同病原感染后毛细支气管炎的临床疗效观察

目的:探讨孟鲁司特对不同病原感染毛细支气管炎后气道高反应的疗效是否一致,明确病原种类对孟鲁司特疗效的影响程度.方法:将150例2006年1月～2007年12月在我院儿科住院且符合毛细支气管炎纳入标准的患儿,采用ELISA方法检测血清病原20项后分成呼吸道合胞病毒(RSV)组与非RSV组,均给予综合常规治疗加服孟鲁司特7 d,比较两组临床疗效、平均住院天数、γ-干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、治疗前后血清免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)的变化及半年内反复喘息次数及哮喘发生率.结果:非RSV组感染后毛细支气管炎早期使用孟鲁司特的临床疗效与RSV组无显著性差异,两组内除腮腺炎病毒、柯萨奇病毒外治疗前后血清IgE水平、ECP的变化均有显著性差异,组间无显著性差异.两组细胞因子除百日咳杆菌、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒外IFN-γ、IL-4水平均无显著性差异.随访6个月后RSV组发生哮喘5例,非RSV组有13例发生哮喘,经卡方检验两组哮喘发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论: 孟鲁司特可以减轻非RSV感染后毛细支气管炎的临床症状,改善其所激发的气道高反应,降低毛细支气管炎后哮喘发生率;非RSV感染后毛细支气管炎的细胞因子水平的变化与RSV感染后一致;病原种类对孟鲁司特疗效的影响不大.     

大鼠炎症牙髓中钠离子通道Nav1.7的表达

目的：探讨大鼠炎症牙髓中钠离子通道Nav1.7的表达。方法60只SD大鼠分为正常组( A组)和炎症组,炎症组中,封脂多糖(LPS)1 d为B组、3 d为C组、5 d为D组。炎症组通过置入LPS诱导产生牙髓炎。通过HE染色观察各组大鼠牙髓组织病理学改变,通过免疫组化和ELISA检测各组大鼠牙髓中Nav1．7的表达。结果各组牙髓组织病理学发生改变,各组牙髓切片中均有Nav1．7的表达。 ELISA结果显示,4组牙髓中Nav1．7的表达量分别为(3．38±0．10)、(3．67±0．15)、(4．04±0．14)和(4．25±0．11)μg/L,各组间差异有统计学意义(P<0．05)。结论 Nav1．7的表达增高可能与牙髓炎症具有潜在关联性。     

槲皮素对宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响

目的 观察槲皮素对人宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响,初步探讨其相关作用机制.方法 用不同浓度槲皮素(空白对照、20、40、80 μmol/L),顺铂(空白对照、5、10、15、20 μg/mL)以及两者联合(槲皮素40 μmol/L+顺铂10 μg/mL)分别作用于C33A细胞24 h和48 h后,噻唑蓝(MTT法)检测细胞活力的变化;流式细胞术检测槲皮素对C33A细胞周期的影响;Western blot检测槲皮素对C33A细胞Cyclin D1、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响.结果 MTT结果显示,经过槲皮素处理24 h后,各组细胞活力分别为86.92 ±3.953)%(20 μmol/L组)、(66.54 ±3.932)%(40 μmol/L组)和(52.21 ±2.970)%(80 μmol/L组),均低于空白对照组的(98.35 ±1.230)%;经过槲皮素处理48 h后,各组细胞活力分别为(65.19 ±7.071)%(20 μmol/L组)、(47.04 ±8.881)%(40 μmol/L组)和(29.71 ±6.505)%(80 μmol/L组),均低于空白对照组的(96.97 ±1.788)%.;此外,槲皮素40 μmol/L+顺铂10 μg/mL联合作用于C33A细胞24h后,细胞活力下降为(31.12 ±2.835)%;48 h后,细胞活力下降为(17.86 ± 3.182)%,同空白对照组相比均出现了明显的下降,(31.12 ±2.835)%;48 h后,细胞活力下降为(17.86 ±3.182)%(P<0.05).细胞周期检测结果显示,槲皮素可增加C33A细胞G0/G1期数量,减少S期数量.Western blot 结果显示,槲皮素可下调C33A细胞Cyclin D1蛋白的表达,还可上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达.结论 槲皮素通过下调Cyclin D1蛋白的表达可以抑制C33A细胞的活力和增殖,槲皮素通过上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达,可以诱导C33A细胞的凋亡.     

硫化氢对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用

目的 探讨硫化氢(H2S)对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用.方法 44只雄性SD大鼠,随机分为4周对照组(7只)、4周分流组(7只)、4周分流+炔丙基甘氨酸(PPG)组(8只)、11周对照组(7只)、11周分流组(7只)及11周分流+硫氢化钠(NaHS)组(8只).采用右心导管测定肺动脉平均压(mPAP),应用免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞炎症分子细胞间黏附分子1(ICAM-1)、核因子-кB信号转导通路关键分子核因子-кB p65和核因子-кB抑制蛋白(IкBα)的表达,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血浆及肺组织ICAM-1、白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量.结果 4周分流组大鼠血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1含量均明显高于4周对照组大鼠(P<0.05或P<0.01);4周分流+PPG组大鼠mPAP,中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均显著高于4周分流组(P<0.05或P<0.01),而中、小型肺动脉内皮细胞IкBα蛋白表达均低于4周分流组(P<0.05),肺组织ICAM-1含量,血浆IL-8含量和肺组织MCP-1含量均高于4周分流组[(27.3±5.0) μmol/g蛋白vs(21.9±2.1)μmol/g蛋白,(148±29)μmol/L vs(118±23)μmol/L,(12.9±1.1)μmoL/g蛋白vs(10.2±1.4)μmol/g蛋白,P<0.05或P<0.01].11周分流组大鼠mPAP高于11周对照组(P<0.01),大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均高于11周对照组(P<0.05或P<0.01),但IкBα蛋白表达低于11周对照组(P<0.05或P<0.01),血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1均高于11周对照组(均P<0.01);11周分流+NaHS组mPAP明显低于11周分流组[(23.2±3.0)mm Hg vs(27.5±1.9)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P<0.05],大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均低于11周分流组(P<0.05或P<0.01),而中、小型肺动脉内皮细胞IкBα蛋白表达高于11周分流组(均P<0.05),血浆和肺组织中ICAM-1以及IL-8均低于11周分流组[(124±11)μmol/L vs(154±20)μmol/L、(19.9±2.5)μmol/g蛋白vs(23.9±3.6)μmol/g蛋白,(92±11)μmol/L vs(121±17)μmol/L、(15.0±1.7)μmol/g蛋白vs(19.0±3.9)μmoL/g蛋白,均P<0.01],肺组织MCP-1也低于11周分流组[(10.8±1.6)μmol/g蛋白vs(13.5±1.4)μmol/g蛋白,P<0.01].结论 H2S可通过抑制高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应拮抗肺动脉高压形成.H2S的抗血管炎症效应可能通过上调肺动脉内皮细胞IкBα的表达,降低核因子-кB p65的表达,进而抑制相关炎症因子的表达来实现.     

1,25二羟维生素D3联合塞来昔布抑制乳腺癌生长及VEGF表达研究

目的 研究1,25二羟维生素[1,25（OH）2D3]联合塞来昔布对裸鼠人乳腺癌模型中肿瘤细胞增殖与血管内皮生长因子（VEGF）的影响.方法 54只裸鼠人乳腺癌模型（HS578T）随机分成9组,A组：生理盐水组（0.2 ml/只）;B组：阿霉素组（1.75 mg/kg,5 d）;C组：塞莱昔布组（30 mg/kg）;D组：低剂量1,25（OH）2D3组（0.4 μg/kg）;E组：中等剂量1,25（OH）2D3组（0.8 μg/kg）;F组：高剂量1,25（OH）2D3组（1.6 μg/kg）.G组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合低剂量1,25（OH）2D3（0.4 μg/kg）组;H组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合中等剂量1,25（OH）2D3（0.8 μg/kg）组;I组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合高剂量1,25（OH）2D3（1.6 μg/kg）.观察肿瘤大小,计算抑瘤率,免疫组化方法检测VEGF、环氧化酶-2（COX-2）、维生素受体（VDR）.结果 1,25（OH）2D3、塞莱昔布均能抑制裸鼠乳腺癌转移瘤肿瘤生长,两者联合显著提高对裸鼠转移瘤的抑制率.A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组、I组肿瘤体积分别为：（1 756.52±254.80）、（563.63±100.65）、（1 000.10±180.07）、（1 175.47±91.27）、（1 107.63±209.18）、（980.74±163.22）、（927.27±172.54）、（881.81±127.22）和（636.36±109.42）mm3.各组瘤体抑瘤率分别为69.52%、44.80%、36.04%、39.71%、46.62%、49.51%、53.23%和65.32%,各剂量组与A组差异有统计学意义（P〈0.05）,两药联合组较两药各自单药组均明显提高抑瘤作用.1,25（OH）2D3对VEGF的表达有抑制作用;对VDR的表达也有上调作用（P〈0.05）;塞莱昔布对VEGF、COX-2表达明显抑制（P〈0.05）;两药联合明显抑制VEGF、COX-2的表达（P〈0.05）,且抑制作用较单药得以增强,两药联合可以明显上调VDR的表达（P〈0.05）.结论 1,25（OH）2D3可抑制裸鼠乳腺癌的生长,作用呈剂量依耐性,联合塞莱昔布可增强抑制作用,两药联合增加了对血管内皮生长因子的抑制作用,1,25（OH）2D3联合塞来昔布的协同作用可能意味着新的临床治疗策略.     

磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎实效性分析

目的：探讨磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎的临床效果,为临床治疗提供参考。方法选择2011年1月至2015年1月160例病毒性心肌炎患儿,按照数字表法随机分为对照组与观察组,各80例。对照组使用果糖二磷酸钠、维生素C、辅酶Q10、利巴韦林等对症治疗,观察组在对照组基础上,联合使用磷酸肌酸钠及心肌康颗粒治疗,比较两组患者临床效果、心电图改善、心肌酶水平及肌钙蛋白 I （cT nI ）水平变化。结果观察组治疗有效率为87．50％,明显高于对照组的70．00％,差异有统计学意义（χ2＝7．320,P＝0．004）;观察组心电图改善有效率为90．00％,明显高于对照组的75．00％,差异有统计学意义（χ2＝6．234,P＝0．005）;两组患者治疗后比治疗前天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）、磷酸肌酸酶（CPK ）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK‐MB）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）、cTnI均有明显改善,差异有统计意义（P＜0．05）,观察组治疗后AST、CPK、LDH、CK‐MB、HBDH、cTnI分别为（29．98±4．66）U／L、（184．41±5．97）U／L、（314．25±9．84）U／L、（22．29±2．98） U／L、（268．37±8．64）U／L、（0．13±0．04）μg／L ,与对照组[（33．49±4．98）U／L、（196．49±6．71）U／L、（328．64±11．14）U／L、（26．53±3．44）U／L、（298．68±10．64）U／L、（0．25±0．05）μg／L ]比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎临床效果显著,值得临床推广应用。     

瑞芬太尼或不同剂量地佐辛全麻诱导期喉罩置入对丙泊酚半数有效血浆靶浓度的影响

目的:探讨瑞芬太尼或不同剂量地佐辛全麻诱导期喉罩置入对丙泊酚半数有效血浆靶浓度（Cp50）的影响。方法:择期手术全身麻醉患者160例,随机分为A、B、C、D组各40例。A组患者初始靶控输注丙泊酚5 μg/mL,B、C和D组患者初始靶控输注丙泊酚3 μg/mL,同时,B组患者靶控输注瑞芬太尼2 ng/mL,C组患者予地佐辛0.1 mg/kg,D组患者地佐辛0.15 mg/kg,A组患者给予与B组等量0.9%氯化钠注射液。20 min后置入喉罩。记录麻醉诱导前、喉罩置入前、喉罩置入时4组患者的心率（HR）、平均动脉压（MAP）和脑电双频谱指数值（BIS）。并采取上下交叉法对丙泊酚Cp50进行观察。结果:喉罩置入前,A、C和D组患者HR均显著高于B组（P<0.01）,而C组患者HR也明显高于A和D组（P<0.01）;B、C和D组患者的MAP显著高于A组（P<0.01）。喉罩置入时,B和D组患者HR均显著低于A和C组（P<0.01）。喉罩置入前与麻醉诱导前比较,A、B和D组患者HR均显著下降（P<0.01）,4组患者的MAP及BIS均显著降低（P<0.01）。喉罩置入时与喉罩置入前比较,A和B组患者的HR、MAP及BIS值均上升（P<0.05～P<0.01）。C组患者MAP和BIS值亦均上升（P<0.05）。B、C和D组丙泊酚Cp50均显著低于A组（P<0.01）。且B和D组也显著低于C组（P<0.01）。结论:瑞芬太尼或地佐辛0.15 mg/kg能有效地降低丙泊酚Cp50,但地佐辛在麻醉诱导及喉罩置入过程中,血流动力学较瑞芬太尼更加稳定。     

血清25(OH)维生素D与非酒精性脂肪肝肝脏脂肪含量的相关性

目的探讨血清25（OH）维生素D与非酒精性脂肪肝（NAFLD）肝内脂肪含量的关系。方法选取2017 年6~8 月我院健 康体检及住院的NAFLD者120例,将患者分为血清25（OH）维生素D>75 nmol/L（n=25,A组）,50~75 nmol/L（n=35,B组）,25~ 50 nmol/L（n=32,C组）,<25 nmol/L（n=28,D组）。采用ELISA法检测血清25（OH）维生素D浓度,应用T1WI同/反相位测定肝内 脂肪含量。全部计量资料用均数±标准差表示,多组间比较采用方差分析及Spearman 相关分析,两两比较采用LSD-t 检验。 P<0.05表示差异有统计学意义。结果B组（28.66±6.45）%及C组（38.74±11.47）%肝脏脂肪含量高于A组（22.79±6.10）%,但差 异无统计学意义（P>0.05）。D组（54.79±5.28）%肝脏脂肪含量高于A、B、C三组,差异有统计学意义（P>0.05）。随着血清25 （OH）维生素D含量减低,肝脏脂肪含量升高,呈负相关关系（P<0.05,r=-0.125）。结论血清25（OH）维生素D越低,肝脏脂肪含 量越高,血清25（OH）维生素D有望成为NAFLD的预测指标。     

氯胺酮和丙泊酚持续颈内静脉输注对脑损伤患者围术期脑保护效应的临床研 究简

目的 探讨氯胺酮和丙泊酚持续颈内静脉输注对脑损伤患者围术期脑保护效应.方法 选择临床中型脑损伤患者适当病例60例行颅内血肿清除术,随机分三组,各20例.A组：对照组,围术期未特殊处理;B组：围术期氯胺酮/丙泊酚1：1 昆合0.5 mg/（kg＆#183;h）微泵持续颈内静脉输注;C组：围术期氯胺酮/丙泊酚1∶1混合1 mg/（kg＆#183;h）微泵持续颈内静脉输注.三组患者分别于手术开始前和术毕12、24、48 h不同时间点取对侧颈内静脉血5 mL,采用酶联免疫法（ELISA）测定血清星状细胞胶质蛋白S-100β （S-100β蛋白）和神经元性烯醇化酶（NSE）浓度,并记录不同时间点各组患者神经反射变化和意识恢复情况,6个月后随访60例患者并进行简短精神状态检查（MMSE）.结果 与A组比较,B、C组随时间延长S-100β蛋白和NSE浓度显著降低,差异有高度统计学意义（P＜0.01）,其作用效应有剂量依赖性.B组S-100β蛋白浓度术毕24h为（2.26±0.52） μg/L,术毕48 h为（1.25±0.35） μg/L;C组S-100β蛋白浓度术毕24h为（1.12±0.25） μg/L,术毕48 h为（0.69±0.11） μg/L.B组NSE蛋白浓度术毕24 h为（7.26±1.12）μg/L,术毕48 h为（5.36±0.58） μg/L;C组NSE蛋白浓度术毕24h为（6.02±0.65） μg/L,术毕48 h为（4.78±0.81） 上g/L.与A组比较,B组和C组患者神经反射和意识恢复快,脑神经并发症低,差异有统计学意义（P＜0.05）.B组意识恢复时间为（26.5±6.9）h,C组意识恢复时间（27.3±4.7）h;B组神经功能缺损评分为（12.8±1.9）分,C组神经功能缺损评分为（12.3±0.9）分.6个月后随访进行MMSE评分,A组MMSE评分为（17.1±3.2）分,低于B组[（23.7±4.5）分]和C组[（25.5±4.7）分]（P＜0.05）,但B组和C组差异无统计学意义（P＞0.05）.手术结束24 h患者血清S-100β蛋白和NSE浓度越高对应其6个月后随访MMSE评分就越低,血清S-100β蛋白与MMSE评分呈明显负相关（r=-0.618,P＜0.05）.结论 氯胺酮和丙泊酚联合应用对脑损伤围术期有明显的治疗和神经保护作用,术后随访无不良反应或副作用.