电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

紫黄生肌膏对大鼠人粪污染创面愈合及炎症因子的影响

目的观察紫黄生肌膏对大鼠人粪污染创面愈合及炎症因子的影响,探讨紫黄生肌膏的促愈机制。方法将84只大鼠随机分成正常组、模型组、贝复济组和紫黄生肌膏组,每组21只,除正常组外,其余3组大鼠均用人粪污染创面制作肛瘘术后创面模型,观察用药后第3、7、14 d各组大鼠的创面愈合率,并采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠用药后第3、7、14d肉芽组织中TNF-α、IL-6蛋白表达情况。结果用药后第3、7、14 d,模型组的创面愈合率均小于正常组、贝复济组和紫黄生肌膏组(P<0.01),紫黄生肌膏组在用药后第7、14 d的创面愈合率大于贝复济组(P<0.01);用药后第3、7、14 d模型组创面TNF-α、IL-6的蛋白表达均高于正常组、贝复济组和紫黄生肌膏组(P<0.01),用药后第7、14 d紫黄生肌膏组创面的TNF-α、IL-6的蛋白表达均低于贝复济组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论紫黄生肌膏能够提高大鼠人粪污染创面的愈合率,加快创面的愈合速度,且可以下调创面TNF-α、IL-6促炎细胞因子的表达,减轻创面的炎症反应。     

电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠TNF-α和IL-1β的影响

目的:观察电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:30只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。称重法测定体质量(BW)、全心质量(HW)、左心室质量(LVW),计算左心室质量指数(LVWI)和全心质量指数(HWI),放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针内关穴对BW、HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α和IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P0.01),电针组大鼠HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β较模型组下降(P0.05)。结论:电针内关穴可以有效防治心肌肥厚,这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎性因子的表达,抑制炎症反应有关。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

“双固一通”电针对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡和促炎因子IL-6、IL-1的影响

目的探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡和血清促炎因子IL-6及IL-1的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组(NC)、老年阳虚模型组(Model)、"双固一通"电针组(EA)和电针对照组(EAc)。除NC组外,其余3组大鼠均通过皮下注射D-半乳糖40 d,后继续肌肉注射氢化可的松7 d,诱导为老年阳虚模型。EA组取关元、后三里和百会穴治疗,EAc组取中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。采用Annexin V双染流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测血清中IL-6、IL-1含量的变化。结果与NC组相比,Model组大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率显著上升(P0.01),血清IL-6及IL-1含量均显著增高(P0.01);与Model组相比,EA组和EAc组大鼠上述指标均明显降低(P0.01,P0.05),且EA组上述指标下降更显著,与EAc组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论电针能明显降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中促炎因子IL-6、IL-1的含量,提示电针对老年阳虚证导致的免疫失衡和炎性因子失衡有治疗作用,且"双固一通"配穴的电针疗效优于邻近对照配穴的疗效。     

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

血必净注射液对严重烧伤大鼠血清炎症因子影响的实验研究

目的:观察血必净注射液(XBJI)对严重烧伤大鼠血清炎症细胞因子含量的影响。方法:将SD大鼠随机分为模型组、低剂量XBJI组、中剂量XBJI组、高剂量XBJI组,每组24只。制备烧伤大鼠模型并给予相应药物,1次/d,连续给药7 d。观察各组动物创面愈合情况,并于烧伤后第1、3、7 d分别收集每组大鼠血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎细胞因子IL-4、IL-10的含量。结果:与模型组比较,XBJI高剂量组第7 d创面愈合率提高(P0.05);XBJI中、高剂量组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显下降,以给药后第3 d时下降最为显著;血清抗炎因子IL-4、IL-10含量明显升高。结论:XBJI可通过调节血清炎症细胞因子含量减轻严重烧伤大鼠早期的炎症反应。     

头穴针刺对局灶性脑缺血大鼠海马旁回炎性反应相关细胞因子表达及脑梗死体积的影响

目的:观察头穴针刺干预对局灶性脑缺血大鼠海马旁回白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-1β表达及脑梗死体积的影响,探讨头穴针刺调节急性缺血性脑血管病炎性反应的机制。方法:SD大鼠中随机抽取12只作为正常组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,随机分为模型组、药物组及头针组,每组12只。药物组以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(100mg·kg-1·d-1)腹腔注射,1次/d,共7d;头针组给予双侧"顶颞前斜线"快速透刺治疗,留针20min,1次/d,共7d。分别干预刺前和末次干预结束即刻对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS)和神经行为学评分(NS)。以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定各组大鼠脑梗死体积,免疫组织化学法检测各组大鼠海马旁回IL-10、IL-6、IL-1β的表达。结果:与同组干预前比较,药物组与头针组大鼠NDS和NS均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠NDS和NS升高(P0.01),脑梗死体积明显增大(P0.01),海马旁回IL-10、IL-6、IL-1β的表达均明显增高(P0.01);与模型组比较,药物组和头针组大鼠NDS、NS及海马旁回IL-6、IL-1β表达均明显降低(P0.05),脑梗死体积明显缩小(P0.05),头针组IL-10表达明显增高(P0.05)。结论:上调IL-10的表达,抑制IL-6、IL-1β等促炎细胞因子的过度表达,可能是头穴针刺调节缺血性脑血管病炎性反应的机制之一。     

人参对大鼠创面及血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1的影响

目的:研究人参对大鼠创面愈合的作用及血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1的影响.方法:30只SPF级8周龄SD大鼠随机均分为健康对照组、模型安静组、模型人参组,雌雄各半.麻醉及消毒后切除大鼠背部2 cm方形全层皮肤造模.伤后第3天开始人参灌胃,持续14 d.常规观察和测量创面愈合情况;伤后第10天、第17天断尾取血备血清,ELISA法测IL-1β、TNF-α、TGF-β1.结果:人参使皮肤创面愈合时间加快(2±0.5)d,愈合质量较好;伤后第10天、第17天人参组血清TNF-α、IL-1β水平均明显低于模型安静组(P＜0.05);TGF-β1水平在第10天明显高于模型安静组(P＜0.05),第17天与模型安静组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:人参可能通过改善创面炎症免疫反应及TGF-α、IL-1β、TGF-β1相关通路促进创面愈合.     

中药熏洗联合窄谱红光照射促进肛周脓肿术后创面愈合的临床观察

目的观察中药熏洗联合窄谱红光照射治疗肛周脓肿术后创面的临床效果及其对血清炎症细胞因子的影响。方法将42例低位肛周脓肿患者根据随机数字表法分成治疗组和对照组,各21例。治疗组采用中药熏洗联合窄谱红光照射;对照组采用高锰酸钾坐浴联合窄谱红光照射。观察2组患者术后不同时间节点的创面疼痛、肉芽生长和创面分泌物情况,以及治疗前后的血清炎症细胞因子水平(CRP、TNF-α和IL-6)的变化情况。结果2组患者术后第1 d的创面疼痛、肉芽生长及分泌物评分比较无统计学意义(P>0.05),但从术后第3天开始中药熏洗联合窄谱红光照射治疗组的临床疗效要明显优于对照组,且有统计学意义(P<0.05);2组患者的血清CRP、TNF-α和IL-6水平值治疗前比较无统计学意义(P>0.05);2组患者在治疗第3天、第7天的血清CRP、TNF-α和IL-6水平值均低于术前(P<0.05);治疗组在术后第3、7 d血清炎症细胞因子水平值均低于同时间节点的对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论中药熏洗联合窄谱红光照射治疗肛周脓肿术后创面的临床疗效确切,且能够抑制创面炎症细胞因子的释放,减轻创面的炎症反应。     

高压氧联合复方黄柏液涂剂对肛周脓肿术后促进创面愈合及抗炎机制探讨

目的:探讨高压氧联合复方黄柏液涂剂治疗促进肛周脓肿患者术后创面愈合及抗炎机制。方法:将120例诊断为肛周脓肿的住院患者随机分为观察组和对照组,各60例,对照组患者术后给予常规方法换药,观察组患者术后使用复方黄柏液涂剂进行换药处置并行高压氧治疗,比较两组治疗前后血清炎性因子[白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)]的变化,比较两组术后第7、14天创面巨噬细胞比例、新生毛细血管计数及成纤维细胞数变化,比较术后第3、7、14天患者中医症状体征变化,比较两组患者的创面愈合时间及临床总有效率。结果:治疗前两组患者血清炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后第7天观察组患者的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后第7、14天观察组患者创面巨噬细胞比例均高于对照组(P<0.05),新生毛细血管与成纤维细胞数均明显多于对照组(P<0.05);术后第3天患者各项中医症状体征积分比较,差异无统计学意义(P>0.05),术后第7、14天观察组各项中医症状体征评分较对照组明显降低(P<0.05),术后观察组患者创面愈合时间明显短于对照组(P<0.05),临床总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高压氧联合复方黄柏液涂剂治疗可减轻肛周脓肿术后创面水肿,能够明显抑制炎性反应,加快肉芽组织新生血管生成,有效促进肛周脓肿患者术后创面愈合,值得在临床推广应用。     

蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的机制研究

目的:探讨蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的作用机制。方法:Ellis法建立大鼠术后肠粘连模型,随机分为假手术组、模型组、阳性组(肌内注射地塞米松10 mg/kg)、蜈蚣三七高、中、低剂量组(分别灌胃450、225、112 mg/kg)。术前3 d开始给药,术后继续给药1周。末次给药后,取血清,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,并进行粘连程度肉眼分级。结果:与模型组比较,蜈蚣三七纳米粉各剂量均能明显改善肠粘连程度(P0.05或P0.01),均可明显降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P0.05或P0.01)。结论:蜈蚣三七纳米粉可抑制炎性反应因子的过度表达,减轻炎性反应,有效预防术后肠粘连的发生。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制。方法 :雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型。造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30min/次,连续治疗10d。泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1mL/10g。分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一。     

金鸡毛草提取物经Wnt/β-catenin信号通路促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡愈合的作用研究

目的观察金鸡毛草提取物经Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡愈合的作用。方法建立Ⅲ期压疮溃疡大鼠模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组与金鸡毛草提取物低、中、高(4、8、16 g/kg)剂量组,每组12只。另取12只正常大鼠作为对照组。金鸡毛草提取物低、中、高剂量组大鼠灌胃4、8、16 g/kg的金鸡毛草提取物,灌胃体积10 mL/kg,对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,给药周期为2周。给药周期结束后,检测大鼠创面愈合率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠压疮溃疡组织和正常组织病理变化,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定大鼠压疮溃疡组织和正常组织中Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平。结果对照组大鼠皮肤组织结构正常,可见大量成纤维细胞及毛细血管;模型组大鼠压疮溃疡组织大量炎症细胞浸润,成纤维细胞及毛细血管数目明显减少,表皮明显变薄;金鸡毛草提取物低、中、高剂量组大鼠压疮溃疡创面组织已经出现结痂,且表皮明显增厚,炎性细胞浸润较轻。与对照组比较,模型组大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α、压疮溃疡组织Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平升高(P <0.05);与模型组比较,金鸡毛草提取物低、中、高剂量组大鼠创面愈合率依次升高,血清IL-2、IL-4、TNF-α、压疮溃疡组织Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平依次降低(P <0.05),呈剂量依赖性(P <0.05)。结论金鸡毛草提取物能加速大鼠Ⅲ期压疮溃疡愈合,减轻大鼠Ⅲ期压疮炎症反应;其机制可能与金鸡毛草提取物可促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡组织Wnt、β-catenin mRNA和蛋白的表达进而激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

黄芪多糖对大鼠慢性难愈合创面的作用及其对PTEN、AKT和VEGF蛋白表达的影响

目的:观察黄芪多糖对慢性难愈合创面的促进愈合作用及其对同源性磷酸酶-张力蛋白(phos-phatase and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN)、丝-苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine ki-nase,AKT)和血管内皮生长因子(vascul...