电针大鼠胃经后血清对其胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的影响及浓度效应

目的：观察不同稀释度电针胃经后血清对大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的影响及其浓度效应相关性。方法：实验于2005-07／08在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。①选择健康SD大鼠48只，随机分为1／2稀释度血清组、1／5稀释度血清组、1／10稀释度血清组和1／20稀释度血清组，每组12只。②随机选4只大鼠作为血清供体，采用华兴邦动物穴位谱并结合模拟人体经穴法进行取穴，足三里：膝关节后外侧，在腓骨小头下约5mm处。梁门：腹正中线与乳头线之间的中线上，脐上4寸。四白：眶下缘正中。电针刺激用G6805型电针仪，疏密波，电针频率疏波4Hz，密波20Hz，强度以肌肉微颤为度，电针时间30min。将针刺后大鼠行颈动脉取血，离心后吸取血清，将同组4只大鼠血清混合。③另8只大鼠不进行干预。利用链霉蛋白酶消化法分离大鼠胃黏膜细胞。④各组分别用1／2，1／5，1／10，1／20稀释度的血清孵育胃黏膜细胞，采用免疫细胞化学法检测胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达水平。结果：纳入动物48只，均进入结果分析。1／2，1／5，1／10和1／20稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体均有较强表达，其中1／10稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的平均灰度值和面积百分比与1／2，1／5，1／20稀释度血清组比较差异有显著性[平均灰度值：145．43&;#177;5．28，166．35&;#177;9．62，161．38&;#177;6．11，156．53&;#177;4．15；面积百分比：（21．62&;#177;2．08）％，（15．85&;#177;1．35）％，（18．07&;#177;1．28）％，（19．60&;#177;1．10）％，P〈0．05-0．01]。结论：电针胃经后血清可增强胃黏膜细胞表皮生长因子受体的表达，并且存在一定的浓度-效应相关性。     

电针胃经穴后胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的变化

目的:观察电针胃经(穴)对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的影响。方法:实验于2005-07/12在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。选择健康SD大鼠60只,随机数字表法分为5组,溃疡血清组穴12只雪、胃经血清组穴12只,取穴:四白、梁门、足三里雪和胆经血清组穴12只,取穴:阳白、日月、阳陵泉雪、胃经血清 PD153035组穴12只雪和胆经血清 PD153035组穴12只雪。采用水浸束缚法制作胃溃疡动物模型。电针刺激用G6805型电针仪,疏密波,电针频率疏波4Hz,密波20Hz,强度以肌肉或针柄微颤为度,电针时间30min。利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用同位素掺入法检测蛋白激酶C活性。结果:纳入动物60只,均进入结果分析。溃疡血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C有少量表达眼(29.16±30.94)nkat/g演;胃经血清组和胆经血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C呈现较强上增性表达,其中胃经血清组大鼠上增性表达特别明显,两组相比差异有显著性意义眼分别为(114.92±65.61),(36.47±27.54)nkat/g,P<0.01演;胃经血清 PD153035组和胆经血清 PD153035组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C可见微弱表达眼分别为(17.39±23.39),(23.44±14.42)nkat/g演,胃经血清组与胃经血清 PD153035组比较差异有显著性意义穴P<0.01雪。结论:针刺能刺激大鼠胃黏膜细胞信号转导通路中蛋白激酶C的活化,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。     

电针胃经穴后胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的变化

目的：观察电针胃经（穴）对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的影响。 方法：实验于2005—07／12在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。选择健康SD大鼠60只，随机数字表法分为5组，溃疡血清组（12只）、胃经血清组（12只，取穴：四白、梁门、足三里）和胆经血清组（12只，取穴：阳白、日月、阳陵泉）、胃经血清＋PD153035组（12只）和胆经血清＋PD153035组（12只）。采用水浸束缚法制作胃溃疡动物模型。电针刺激用G6805型电针仪，疏密波。电针频率疏波4Hz。密波20Hz。强度以肌肉或针柄微颤为度，电针时间30min。利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞，分别用表皮生长因子受体抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞，应用同位素掺入法检测蛋白激酶C活性。 结果：纳入动物60只，均进入结果分析。溃疡血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C有少量表达[（29．16&;#177;30．94）nkat／g]；胃经血清组和胆经血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C呈现较强上增性表达，其中胃经血清组大鼠上增性表达特别明显，两组相比差异有显著性意义[分别为（114．92&;#177;65．61），（36．47&;#177;27.54）nkat／g，P〈0．011；胃经血清＋PD153035组和胆经血清＋PD153035组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C可见微弱表达[分别为（17.39&;#177;23．39），（23．44&;#177;14．42）nkat／g]，胃经血清组与胃经血清＋PD153035组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：针刺能刺激大鼠胃黏膜细胞信号转导通路中蛋白激酶C的活化，并且存在经脉-脏腑的特异性联系。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针 应激组、生理盐水 电针 应激组、L-精氨酸 电针 应激组、L-硝基精氨酸甲酯 电针 应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激,频率为20Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果:84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P<0.05～0.001]。与单纯应激组比较,电针 应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P<0.05～0.001]。与生理盐水 电针 应激组比较,L-精氨酸 电针 应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P<0.05,P<0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针 应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P<0.05,P<0.01]。结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

黄芪建中汤干预脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导型一氧化氮合成酶和表皮生长因子受体基因的表达

目的:观察黄芪建中汤对造模脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用及机制,并且为临床应用提供试验依据。方法:实验于2003-12/2005-09在河南中医学院实验动物中心和郑州大学细胞分子生物学研究中心完成。雄性Wistar大鼠30只,体质量(170±10)g,饲养1周后按体质量编号完全随机法分为4组,即正常对照组6只:不做任何处理;慢性萎缩性胃炎组8只:以2%的水杨酸钠灌胃8周造成胃黏膜损伤,后4周结合饥饱失常、劳倦过度使大鼠致虚;维酶素组8只:造模后,给予7.9%维酶素2mL灌胃,1次/d,连续21d;黄芪建中汤组8只:造模后,给予2.5kg/L黄芪建中汤水箭剂2mL灌胃,1次/d,连续21d。末次给药后所有大鼠再逐只处死,平行胃小弯取小块胃窦部胃壁组织,手工制成胃黏膜组织芯片,用原位杂交的方法检测诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA的表达量。从剩余胃黏膜组织中精确称取2g,置于玻璃匀浆器中研磨制成组织匀浆,按放免试剂盒说明测定其表皮生长因子含量。结果:纳入大鼠30只,造模过程中死亡1只,造模结束后抽样处死5只,24只进入结果分析。①原位杂交结果:诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA基因表达的阳性部位呈现紫蓝色颗粒,前者以慢性萎缩性胃炎组显色最强,后者主要以胃小凹底部和胃腺中上部显色突出。②与正常对照组大鼠相比,慢性萎缩性胃炎组大鼠胃黏膜组织的上述指标均显著增高[(333.00±56.71),(453.67±68.25);(0.73±0.21)(3.14±0.77)μg/L;(124.36±26.13),(318.42±45.38),(P<0.01,P<0.05)],经黄芪建中汤治疗21d后,恢复至接近正常水平,其中对诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA表达量的恢复作用显著优于维酶素。结论:黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用,其机制与下调慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导型一氧化氮合成酶-mRNA及表皮生长因子受体-mRNA的表达有关,其疗效优于维酶素。     

白芨胶载重组人表皮生长因子对创面表皮细胞DNA含量及周期的影响

目的:观察白芨胶作为外源性重组人表皮生长因子载体对兔背部创面表皮细胞DNA含量及周期的影响,并探讨其机制。方法:实验于2005-03/11在河北省人民医院临床实验中心完成。选择健康家兔40只,以手术切割方法造模,距脊柱正中旁开2cm处做皮肤全层切口,面积约2cm×2cm,左右各3个。将家兔按随机数字表法分为4组,生理盐水组、白芨胶组、重组人表皮生长因子组和白芨胶 重组人表皮生长因子组,每组10只,分别给予生理盐水、白芨胶、重组人表皮生长因子和白芨胶 重组人表皮生长因子治疗。用已配好的药液浸透纱布外敷伤口,换药1次/d。取材后测定:①伤口愈合时间:伤口愈合标准以创面面积小于总面积的5%或愈合面积大于95%为完全愈合。②伤口愈合率:各组动物分别在术后第3,10天,用0.25cm×0.25cm的透明方格纸测定伤口面积,用德国产ASN-68K半自动图像分析仪计算伤口面积,伤口愈合速率=愈合面积/原伤口面积×100%。③表皮细胞增殖活性:用流式细胞检测方法检测术后第5天表皮细胞DNA的含量及周期变化,增殖指数=(S G2M)/(G0/G1 S G2M)×100%。结果:纳入家兔40只,均进入结果分析。①伤口愈合时间:白芨胶 重组人表皮生长因子组伤口愈合时间少于生理盐水组、白芨胶组、重组人表皮生长因子组,差异有显著性意义[分别为(13.9±0.3),(19.3±0.7),(16.8±0.7),(17.6±0.6)d,t=7.632,3.278,4.563,P<0.01,0.05,0.05]。②伤口愈合率:术后第3,10天,白芨胶 重组人表皮生长因子组家兔伤口愈合率高于生理盐水组、白芨胶组、重组人表皮生长因子组,差异均有显著性意义[第3天分别为(49.83±0.03)%,(21.63±0.03)%,(36.34±0.03)%,(39.57±0.04)%,P<0.01;第10天分别为(87.88±0.01)%,(68.40±0.02)%,(83.37±0.01)%,(78.97±0.02)%,P<0.01,0.05]。③表皮细胞增殖活性:术后第5天,白芨胶 重组人表皮生长因子组的增殖指数高于生理盐水组、白芨胶组、重组人表皮生长因子组,差异有显著性意义[分别为(43.17±1.1)%,(31.7±1.4)%,(36.3±1.6)%,(32.59±1.5)%,P<0.05]。结论:白芨胶 重组人表皮生长因子能显著促进创面表皮细胞DNA的合成,提高细胞的增殖能力,缩短伤口愈合时间,加速伤口愈合。     

当归注射液影响辐射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮生长因子及其受体flt-1的表达

目的:观察当归注射液对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮生长因子及其受体Flt-1表达的影响。方法:实验于2005-08/2005-11在武汉大学人民医院儿科研究所进行。将56只健康BALB/c小鼠随机分为3组:正常组:8只小鼠不做处理;照射组:24只小鼠经60Coγ射线6.0Gy全身照射;当归注射液组:24只小鼠经60Coγ射线照射后给予腹腔注射当归注射液2.5g/(kg·d)。在照射后第3,7,14天采用免疫组化法检测小鼠骨髓基质细胞血管内皮生长因子及其受体Flt-1的表达,并用流式细胞术检测相应时间的骨髓基质细胞凋亡率。结果:56只小鼠均进入结果分析。①当归注射液组及照射组骨髓有核细胞计数均低于正常组,当归注射液组照射后7,14d骨髓有核细胞计数高于照射组[正常组:(7.9±0.9)×106/根股骨;照射组:(1.3±1.0)×106/根股骨,(1.8±1.1)×106/根股骨,(2.1±0.7)×106/根股骨;当归注射液组:(1.6±0.9)×106/根股骨,(4.6±1.2)×106/根股骨,(5.6±0.9)×106/根股骨,P<0.05或P<0.01];当归注射液组照射后7,14d血管内皮生长因子及其Flt-1受体表达明显高于照射组[当归注射液组:(122.5±1.0),(128.0±0.9),(139.2±0.8),(146.8±0.8)μm3;照射组:(112.6±1.0),(108.4±0.9),(124.4±1.3),(132.5±1.1)μm3,P<0.05或P<0.01]。②照射组和当归注射液组骨髓基质细胞凋亡率明显高于正常组,当归注射液组照射后3,7,14d骨髓基质细胞凋亡率均明显低于照射组[正常组:(2.2±1.0)%;照射组:(18.6±3.4)%,(17.6±1.5)%,(11.4±3.7)%;当归注射液组:(13.8±1.3)%,(11.6±4.7)%,(6.3±2.7)%,P<0.05或P<0.01]。结论:当归注射液可能通过促进骨髓基质细胞血管内皮生长因子及其受体表达,修复骨髓微环境。     

壳聚糖对胃溃疡大鼠部分生长因子表达的影响

目的:观察壳聚糖对大鼠消化性渍疡愈合的影响,进而阐明其抗溃疡的可能机制.方法:采用冰乙酸胃窦部浆膜下注射法制备大鼠消化性溃疡模型.70只实验大鼠被随机分成7组,分别为假手术对照组、模型对照组、泮托拉唑治疗组、硫糖铝混悬液治疗组及3个不同剂量(0.25、0.5、1.0/kg)壳聚糖治疗组.按Guth标准记分判定溃疡指数并计算溃疡抑制率;HE染色观察组织结构.用ELISA法测血清表皮生长因子(EGF);采用免疫组织化学检测鼠胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)及碱性成纤维生长因子(bFGF)的含量.结果:壳聚糖治疗组与模型对照组比较溃疡指数明显降低,溃疡抑制率升高(P<0.01);胃黏膜EGFR及bFGF表达较模型对照组及假手术对照组明显增加(10D值P<0.05).0.25/kg壳聚糖治疗组血清EGF含量最高,与模型对照组、假手术对照组及其他治疗组比较差异均有显著性(P<0.01).结论:壳聚糖可促进冰乙酸溃疡大鼠的溃疡愈合,并呈一定的量效关系.其促进溃疡愈合作用可能与提高胃溃疡大鼠血清EGF的含量及胃黏膜EGFR及bFGF的表达有关.     

大鼠脊髓损伤后转化生长因子β1 mRNA表达变化及甲基强的松龙的干预作用

目的:观察大鼠脊髓损伤后转化生长因子β1mRNA表达的变化,及甲基强的松龙对其影响。方法:实验于2003-06/2004-03在上海市药物工业研究院与解放军第二军医大学长海医院病理实验室完成。选择雄性SD大鼠45只,随机分为空白对照组5只、损伤对照组(6,24h,3,7d)、甲基强的松龙组(6,24h,3,7d),每时间点5只。制作脊髓损伤模型后,损伤对照组及空白对照组给予等渗盐水,甲基强的松龙组给予甲基强的松龙(30mg/kg),分别于伤后6,24h,3,7d切取损伤及临近部位脊髓组织,运用原位杂交技术,二氨基联苯胺显色,苏木精轻度复染。采用光学显微镜进行观察,高倍镜下(200倍),随机选择5个高表达视野,记数每个高倍镜视野下阳性细胞的百分比(阳性细胞数/细胞总数)。细胞胞浆内呈棕黄色为转化生长因子β1mRNA。观察甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤转化生长因子β1mRNA表达的影响。结果:纳入动物45只,均进入结果分析。①脊髓损伤后甲基强的松龙组转化生长因子β1mRNA的表达阳性细胞数与损伤对照组相比明显降低眼损伤对照组伤后6,24h,3,7d分别为(8.91±0.82)%,(28.27±1.10)%,(42.09±0.93)%,(45.24±0.85)%,甲基强的松龙组伤后6,24h,3,7d分别为(7.93±0.40)%,(20.36±1.10)%,(31.34±0.62)%,(16.62±0.97)%演。②阴性对照未见转化生长因子β1mRNA阳性表达。甲基强的松龙组和损伤对照组均有转化生长因子β1mRNA阳性表达,甲基强的松龙组同损伤对照组相比,各时段转化生长因子β1mRNA表达均有减少,且差异明显。结论:甲基强的松龙能抑制大鼠脊髓损伤后转化生长因子β1mRNA的表达,说明甲基强的松龙对脊髓损伤的治疗作用不是通过转化生长因子β1来实现的。     

AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组,AG1478组和假手术组,各组20只。观察AG1478对大鼠脊髓损伤后磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达、髓鞘脱失、神经功能恢复及体重的影响。结果:AG1478组大鼠pEGFR和GFAP的表达较对照组明显减弱(P0.01),损伤区脱髓鞘范围明显较对照组减小(P0.01),BBB评分明显高于对照组(P0.01),体重较对照组增加更明显(P0.05)。结论:AG1478可能通过阻断星形胶质细胞上的EGFR通路抑制胶质增生,促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。     

胃手术后并发胃瘫综合征的诊断和治疗

目的 探讨胃手术后胃瘫综合征的诊断及治疗。方法 回顾性分析21例胃手术后胃瘫综合征的临床资料。结果 本组胃瘫综合征发生率3．9％，诊断主要依据患者的临床症状、上消化道造影和胃镜检查，经保守治疗痊愈。结论 综合保守治疗是胃瘫综合征较为理想的治疗方法。     

Acrylonitrile-induced gastric mucosal necrosis: role of gastric glutathione

Acrylonitrile [vinyl cyanide (VCN)] induces acute hemorrhagic focal superficial gastric mucosal necrosis or gastric erosions. In this report the authors have studied the mechanism of the VCN-induced gastric erosions. VCN-induced gastric lesions are coupled with a marked decrease of gastric reduced glutathione (GSH) concentration. Pretreatment of rats with various metabolic modulators (cytochrome P-450 monooxygenase and GSH) before VCN demonstrated that there is an inverse and highly significant correlation between gastric GSH concentration and the VCN-induced gastric erosions. Pretreatment of rats with sulfhydryl-containing compounds protected against the VCN-induced gastric necrosis and blocked the VCN-induced gastric GSH depletion. Furthermore, pretreatment of rats with atropine, which blocks muscarinic receptors, protected rats against the VCN-induced gastric erosions. The working hypothesis is that depletion and/or inactivation of critical endogenous sulfhydryl groups causes configurational changes of cholinergic receptors and increases agonist binding affinity, which, among other actions, leads to the causation of gastric mucosal erosions.     

胃部手术患者经不同侧鼻孔安置胃管的对比研究

目的 探讨不同侧鼻孔置人胃管对术中胃管调整的影响.方法 将200例胃部手术患者随机分为两组.对照组术前经右鼻孔插人胃管,实验组术前经左鼻孔插入胃管,观察两组患者术中发生胃管调整困难的差异.结果 经左鼻孔插入胃管术中发生胃管涮整困难的患者为1例,经右鼻孔插人胃管术中发生胃管调整困难的患者为24例.对经右鼻孔插入胃管术中发生胃管调整(向里插入一部分)困难的患者实施拔除胃管改为经左鼻孔插入后,成功23例.不同侧鼻孔安置胃管术中发生胃管调整困难的百分率差异有统计学意义(X2=24.18,P<0.05).结论 对行胃部手术的患者,术前经左鼻孔留置胃管可有效降低术中胃管调整的困难,减轻患者鼻咽部及食道黏膜的损伤.     

18例胃部手术后胃瘫综合征的护理

目的探讨胃部手术后胃瘫综合征的护理。方法给予相应的心理护理、禁食水、持续胃肠减压、肠外营养支持、清洁灌肠等护理措施,增强胃蠕动,促进胃动力功能的恢复。结果18例胃瘫患者经过保守治疗和护理恢复良好,没有其他严重并发症发生。结论胃部术后胃瘫综合征采用对症保守治疗和护理均能获得满意疗效,可以避免不必要的再次手术,增加患者的经济和心理负担。     

血清胃蛋白酶原与良、恶性溃疡

目的通过检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGI)、血清胃蛋白酶原Ⅱ(PGII),探讨胃溃疡及胃癌患者血清PGI、血清PGII及血清PGI/血清PGII的变化规律。方法研究了2005年5月至2006年1月在我院消化内镜中心行胃镜检查者171例,并设正常人对照12例:用免疫放射法(IRMA)测定了其血清PGI及PGII并计算PGI/PGII即PGR。171例胃病患者分组情况:①消化性溃疡组105例;②胃癌组66例。结果①消化性溃疡患者血清PGI及PGII升高(P<0.05)。在溃疡组的分层研究中,血清PGI及PGII升高在活动组更为明显,而在愈合组变化无统计学意义。②胃癌患者血清PGI降低、PGR降低(P<0.01)。在胃癌组的分层研究中:早期胃癌患者PGI及PGR明显降低;进展期胃癌患者PGI及PGR亦降低,两者间无统计学差异(P>0.05)。结论测定血清PGI、PGII水平及PGR值对胃溃疡及胃癌患者的鉴别诊断具有重要的参考意义。