兔侧后方入路髓核内注射TGF-β1预防软骨终板退变实验研究

目的探讨经侧后方入路髓核内注射转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)预防椎间失稳后软骨终板退变的作用。方法选择6月龄日本大耳白兔36只,随机分为对照组和观察组各18只。两组均通过椎间失稳手术制备成腰5~6、腰6~7椎间失稳模型。观察组在术后立即经侧后方入路髓核内注射TGF-β1 25~30μl。于术后3个月、6个月各取8只动物,分别切取腰5~6、腰6~7椎间盘的软骨终板,对标本进行HE染色组织形态学观察及Mankin评分,测定Ⅱ型胶原,进行组间比较。结果术后3个月、6个月组织形态学显示观察组较对照组软骨终板退变明显减缓,Mankin评分显著低于对照组(P<0.01);观察组软骨终板内Ⅱ型胶原表达灰度值显著低于对照组(P<0.01)。结论髓核内注射TGF-β1对椎间失稳手术后软骨终板退变具有明显的预防作用。     

转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景：椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节。目的：观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化。方法：将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组。所有兔均建立L5～6,L6～7椎间失稳模型。预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5～6,L6～7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1。结果与结论：建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰。Mankin评分降低（P〈0.05）。建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低（P〈0.05）。结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变。     

腰椎间盘突出症患者突出椎间盘与邻近椎间盘退变的MRI表现分析

目的分析不同年龄腰椎间盘突出症(LDH)患者突出椎间盘与邻近椎间盘退变的MRI表现。方法选择已行单节段LDH手术的患者80例,以年龄段进行分组,将其分为40岁组20例、40～60岁组30例、 60岁组30例。80例患者术前均行腰椎MRI检查,比较不同年龄段突出与邻近节段椎间盘的软骨终板与椎间盘退变情况,分析突出椎间盘与邻近椎间盘的相关性。结果不同年龄段突出腰4～5椎间盘退变评分与软骨终板退变评分差异有统计学意义(P 0. 05);不同年龄段邻近的腰3～4椎间盘退变评分与软骨终板退变评分差异有统计学意义(P 0. 05);不同年龄段邻近的腰5～骶1椎间盘退变评分与软骨终板退变评分差异无统计学意义(P 0. 05)。不同年龄段突出腰5～骶1与邻近腰4～5椎间盘退变评分与软骨终板退变评分差异有统计学意义(P 0. 05)。Pearson相关性分析发现,突出腰4～5椎间盘与邻近腰3～4椎间盘的椎间盘退变评分有显著显著相关性(P=0. 000),软骨终板退变评分有显著相关性(P=0. 000)。突出腰5～骶1与邻近腰4～5椎间盘的椎间盘退变评分有显著相关性(P=0. 000),软骨终板退变评分有显著相关性(P=0. 000)。结论 LDH突出椎间盘与邻近椎间盘退变也随年龄增长而加重,通过MRI观察突出椎间盘与邻近椎间盘退变,可以为进一步预防与治疗工作提供有利的指导。     

转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景:椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节.目的:观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化.方法:将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组.所有兔均建立L5～6,L6～7椎间失稳模型.预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5～6,L6～7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1.结果与结论:建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰.Mankin评分降低(P < 0.05).建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低(P < 0.05).结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变.     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律

背景:兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确.目的:观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律.方法:将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组.手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口.结果与结论:针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板.在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移.椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低.     

针刺损伤免椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。     

大鼠颈椎间盘退行性变后软骨细胞凋亡及形态学改变

背景椎间盘软骨终板是椎间盘营养渗透的主要途径,又是维持脊柱生物力学的重要结构之一.对其重要性的认识及相关研究日益深入,但对椎间盘退行性变的确切原因仍不清楚.目的动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘软骨细胞凋亡的形态学改变以及凋亡率.设计采用完全随机对照设计.地点和对象实验在上海中医药大学脊柱病研究所完成,对象为8月龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各30只.干预将雌雄大鼠分别按随机数字表法分为3,5,7月对照组与模型组,每组10只,雌雄各5只.取大鼠颈背部正中纵向切口,切开皮肤后,充分游离各层肌肉,横向切断深群颈夹肌和头、颈、寰最长肌,完全切除颈髂肋肌与头半棘肌,然后再依次切断C2～C7棘上和棘间韧带,建立的动静力失衡性颈椎间盘退行性变模型.主要观察指标3,5,7月后椎间盘软骨细胞凋亡程度.结果退行性变椎间盘内有典型凋亡的软骨细胞.与对照组比较,各个模型组软骨细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01);模型组间比较,TUNEL法5,7月软骨细胞凋亡指数分别为36.59±5.93和36 36±5.13较3月(27.73±4.12)明显升高(P＜0.01),流式细胞仪PI法5,7月细胞凋亡指数分别为37.56±3.82和28.02±3.48较3月(21.45±2.23)明显升高(P＜0.01).结论退行性变椎间盘软骨终板内软骨细胞凋亡数目增多,这可能是椎间盘退行性变的重要机制之一.     

细胞凋亡与大鼠椎间盘纤维环退行性变的关系

目的：观察增龄和负重对椎间盘纤维环细胞凋亡与形态的影响。方法：通过手术截肢及特殊饲养建立双后肢大鼠模型（实验组）,取同龄正常大鼠作为对照组。在第3,6,9,12个月时实验组和对照组分别随机选取8只处死观察,取出L4-5椎间盘及相邻上下椎体组织。椎间盘取材后,行HE染色以及TUNEL染色。计数纤维环活细胞以及凋亡细胞数目,并且观测纤维环破损程度。结果：①凋亡显著出现于纤维环中,随着大鼠月龄的增长凋亡加剧且细胞密度显著降低。实验组纤维环的凋亡率在6个月时较对照组明显增加,实验组6个月、9个月组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。②实验组的纤维环结构较对照组发生更严重的退变,细胞显著减少、胶原纤维粗大、走行紊乱、纤维环变薄并伴随裂隙出现。结论：除增龄外,负重是增加纤维环细胞凋亡、加重椎间盘纤维环破损和退变的重要因素。     

白细胞介素-1β作用下椎间盘退变动物模型的建立

目的:制作白细胞介素-1β(IL-1β)作用下推间盘退变(IVDD)的动物模型.方法:新西兰大白兔32只,随机分为两组.IL-1β组(IL组),椎间盘内(L3～4、L4～5、L5～6)注射20μL(10 ng/mL)IL-1β;力学组(ME组),咬除椎体棘突及一侧上下关节突.IL组动物椎间盘(T12～L1、L1～2、L2～3)作为对照组(SH组).各组分别于术后6周及12周分批处死.HE染色在偏差显微镜下进行椎间盘组织观察;透射电镜观察椎间盘组织超微结构.结果:标本大体形态学变化IL组与ME组在6周及12周时椎间盘髓核组织外观基本一致,呈现退变性改变;SH组6周与12周时椎间盘髓核组织外观基本一致,椎间盘退变不明显.HE染色显微镜下椎间盘细胞病理形态学变化IL组与ME组在6周与12周时髓核组织呈现退变性改变,SH组6周与12周时椎间盘退变不明显.透射电镜下椎间盘细胞病理形态学变化IL组与ME组的变化基本相似,6周时椎间盘细胞呈现退变性改变,12周时加重.SH组椎间盘髓核细胞及纤维环细胞在6周与12周时均无明显退变.结论:IL-1β作用下IVDD动物模型与外力作用下IVDD相似,成功建立了IL-1β作用下的IVDD动物模型.     

大鼠颈椎间盘退行性交后软骨细胞凋亡及形态学改变

背景：椎间盘软骨终板是椎间盘营养渗透的主要途径，又是维持脊柱生物力学的重要结构之一。对其重要性的认识及相关研究日益深入，但对椎间盘退行性变的确切原因仍不清楚。目的：动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘软骨细胞凋亡的形态学改变以及凋亡率。设计：采用完全随机对照设计。地点和对象：实验在上海中医药大学脊柱病研究所完成，对象为8月龄清洁级SD大鼠60只，雌雄各30只。干预：将雌雄大鼠分别按随机数字表法分为3，5，7月对照组与模型组，每组10只，雌雄各5只。取大鼠颈背部正中纵向切口，切开皮肤后，充分游离各层肌肉，横向切断深群颈夹肌和头、颈、寰最长肌，完全切除颈髂肋肌与头半棘肌，然后再依次切断C2～C7棘上和棘间韧带，建立的动静力失衡性颈椎间盘退行性变模型。主要观察指标：3，5，7月后椎间盘软骨细胞凋亡程度。结果：退行性变椎间盘内有典型凋亡的软骨细胞。与对照组比较，各个模型组软骨细胞凋亡指数明显升高(P&;lt;0．01)；模型组间比较，TUNEL法5，7月软骨细胞凋亡指数分别为36．59&;#177;5．93和36．36&;#177;5．13较3月(27．73&;#177;4．12)明显升高(P&;lt;0．01)，流式细胞仪PI法5，7月细胞凋亡指数分别为37．56&;#177;3．82和28．02&;#177;3．48较3月(21．45&;#177;2．23)明显升高(P&;lt;0．01)。结论：退行性变椎间盘软骨终板内软骨细胞凋亡数目增多，这可能是椎间盘退行性变的重要机制之一。     

新西兰兔终板下椎骨注射平阳霉素后椎骨及椎间盘病理学研究

目的探讨新西兰兔终板下椎骨注射平阳霉素后对终板下椎骨微循环及椎间盘的影响。方法 15只新西兰兔随机分成3组,每组兔子均经皮穿刺终板下椎骨注射平阳霉素。对腰4/5、腰5/6或腰6/7椎间盘其中一个进行手术(实验组),另两个椎间盘作为对照组不予手术。分别于术后4、12、24周对兔脊柱行MRI检查并处死,行相关组织病理学检测。结果术后4周各组腰椎间盘Pfirrmann分级均为Ⅰ级,实验组术后12周出现Ⅱ级腰椎间盘1例,术后24周出现Ⅱ级腰椎间盘1例和Ⅲ级腰椎间盘1例,对照组仍为Ⅰ级。实验组术后12周发现髓核组织和软骨终板PAS染色和CollagenⅡ免疫组化后的平均光密度值(mean optical density,MOD)均较对照组低(P0.05),术后24周差异更明显(P0.01),髓核组织蛋白聚糖含量检测结果与PAS染色结果表现一致。与对照组相比,实验组术后4周时仅终板下椎骨基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase 1,MMP-1)表达增高(P0.05),术后12和24周时终板下椎骨、软骨终板和髓核组织表达均增高(P0.01),且随时间延长,实验组终板下椎骨、软骨终板和髓核组织MMP-1表达增高(P0.05)。实验组各时间点终板下椎骨CD34表达均较对照组低(P0.01),实验组术后12和24周终板下椎骨CD34表达较术后4周高(P0.05),术后12周与24周比较差异无统计学意义(P0.05)。HE染色显示实验组术后各时间点终板下椎骨微血管均可见血栓存在,血管与椎骨面积比逐渐减小,随时间延长,终板下椎骨和软骨终板出现退变表现且进行性加重。结论新西兰兔腰椎终板下椎骨注射平阳霉素后可出现终板下椎骨微循环损伤,终板下椎骨和软骨终板发生退变,诱导椎间盘退变。     

计算机显像分析Sox9在人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中的表达

背景：研究表明Sox9参与软骨细胞凋亡,但在颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中的表达及作用机制尚不清楚。目的：本文通过对人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中Sox9表达的研究,阐明Sox9在颈椎间盘软骨细胞凋亡中作用机制。设计、时间及地点：对比观察,于2006-11/2007-11在中国医科大学附属盛京医院中心实验室完成。材料：取住院行颈椎病手术所取出的新鲜椎间盘标本30例作为实验组,经病理证实为退变椎间盘;正常对照组标本30例取自颈椎外伤行椎管减压术患者,所取椎间盘组织经病理学证实为正常椎间盘组织,所有标本均为C4-5间盘。方法：将全部颈椎间盘在解剖显微镜下分出软骨终板、纤维环、髓核,并进行苏木精-伊红染色行形态学观察。主要观察指标：计算机显像系统图像分析Sox9在每100个视野中强阳性、弱强阳及阴性表达所占比例;免疫组织化学技术检测Sox9在各组中的表达。结果：①Sox9在正常软骨终板、正常纤维环、正常髓核中阳性表达所占比例高于阴性表达;在异常软骨终板、异常纤维环、异常髓核中阳性表达所占比例低于阴性表达。②Sox9在正常颈椎间盘的软骨终板、纤维环、髓核中的表达均高于实验组（P〈0.01）;在异常颈椎间盘的软骨终板中Sox9的表达低于其在纤维环和髓核中的表达（P〈0.01）;两组标本Sox9在纤维环和髓核中的表达差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：Sox9基因参与了细胞凋亡所导致的椎间盘退变过程,随着退变发生在软骨终板内表达最低,提示椎间盘细胞凋亡可能始于软骨终板。     

兔椎间失稳软骨终板Ⅱ型胶原变化的相关实验研究

目的：通过研究兔软骨终板Ⅱ型胶原在椎间失稳环境下的退变过程及机制，加深对椎间盘退变的认识。方法：选取48只6月龄日本大耳白兔雌雄不限，体重为（2．5±0．2）kg，均在相同条件下饲养，随机进行分组，分为正常对照组21只兔、实验失稳组27只兔；先将实验失稳组27只兔进行L6～7椎间手术失稳；均分别在术后2、4、6个月取材。对椎间盘软骨终板的Ⅱ型胶原用免疫组化的方法进行检测，用JD801图像分析系统进行图像分析，结果用SPSS11．5统计软件统计分析；以综合判断软骨终板的退变过程及机制。结果：（1）在自然增龄短期过程中，软骨终板的Ⅱ型胶原无明显变化；（2）椎间失稳可导致椎间软骨终板Ⅱ型胶原含量明显减少。结论：（1）在自然增龄过程中，软骨终板Ⅱ型胶原的无明显退变；（2）椎间失稳能明显导致椎间软骨终板Ⅱ型胶原的退变。     

抗骨增生胶囊与葡立胶囊联用对兔颈椎间盘退变的影响

目的：了解家兔退变颈椎间盘内细胞因子、蛋白多糖及软骨终板变化情况,观察抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对其产生的影响.方法：新西兰大白兔随机分为5组：正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组,每组10只.通过切除家兔颈背部浅层、全层肌肉,造成颈动力失衡,诱导颈椎间盘退变,建立颈椎退变模型,给予抗骨增生胶囊与葡立胶囊联用冶疗1个月,测定退变颈椎间盘中细胞因子、蛋白多糖、软骨终板变化.结果：模型组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1α（P＜0.01）、TNFα（P＜0.05）含量均明显升高,颈椎软骨终板钙化层明显增厚（P＜0.01）,蛋白多糖明显降低（P＜0.05）,中西药冶疗组IL-1α（P＜0.05）、TNFα（P＜0.05）含量明显降低、蛋白多糖明显升高（P＜0.05）,软骨终板钙化有明显抑制（P＜0.05）.结论：抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对退变颈椎间盘多种细胞因子和炎症介质以及软骨终板钙化有明显的抑制作用,可明显恢复颈椎间盘蛋白多糖含量.     

软骨终板形态与椎间盘退变的相关性

背景:以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变。目的:分析椎间盘退变与终板形态的关系。方法:回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料。根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级。结果与结论:平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见。髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P<0.01)。两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P<0.05)。提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势。     

低氧诱导因子在调节椎间盘髓核细胞功能中的研究进展

椎间盘退变性疾病引起的颈、肩、腰、腿痛已经严重影响人类日常生活,给社会造成了严重的经济负担,但目前治疗效果不佳。既往研究结果表明,髓核细胞代谢活动、低氧诱导因子含量的变化均能影响椎间盘退变。现在人们已经开始从组织工程学上来探讨椎间盘退变性疾病的治疗,希望找到有效方法来阻止椎间盘退变甚至能够逆转椎间盘退变的方法。椎间盘的一个显著特点就是氧含量低,而低氧诱导因子能够使机体很好地适应低氧环境。目前研究表明,低氧诱导因子能够调节髓核细胞的生物学功能,并且可能成为阻止椎间盘退变进展甚至逆转椎间盘退变的关键因素。本文就低氧诱导因子对髓核细胞代谢、细胞外基质表达、细胞凋亡、细胞自噬的调控作一综述。     

细胞凋亡与椎间盘退行性变的分子生物学特点

目的:分析软骨细胞凋亡的现象及机制,以期更深入地认识人类及其他动物终板软骨细胞在椎间盘退行性变过程中细胞凋亡的问题。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2006-03相关原始生殖细胞凋亡的文献,检索词“apoptosis,endpalte,discdegeneration,cartilage”,并限定文献语言种类为“English”。同时检索CNKI1995-01/2006-03相关软骨细胞凋亡的文献,检索词为“软骨细胞,终板,凋亡,椎间盘退行性变”,并限定语言种类为中文。资料选择:对资料初审,选取包括原始生殖细胞凋亡方面的文献,开始查找文献。纳入标准:①终板软骨细胞凋亡。②椎间盘退行性变。排除标准:①综述文献。②重复研究类文章。资料提炼:共收集到32篇关于终板软骨细胞凋亡的文献,纳入9篇符合标准的文献。资料综合:终板软骨细胞是椎间盘的重要组成部分。软骨细胞在正常发育过程都会发生凋亡并具有一般细胞凋亡的特征,终板软骨细胞也会发生凋亡。随着年龄的增长及软骨终板的破坏加剧,软骨终板细胞的凋亡率会有明显的升高(TUNEL检测法)。应用椎间盘退行性变模型可以发现,终板软骨细胞凋亡率随着椎间盘退型性疾病的发展而逐渐升高。这些都说明凋亡在年龄相关的椎间盘退行性变或其他原因诱发的椎间盘退行性病变中均发挥着重要作用。结论:在体内正常发育和椎间盘退行性变过程中终板软骨细胞都会发生凋亡,有关终板软骨细胞发生凋亡的机制尚需深入研究。     

软骨终板通透性对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原表达的影响

目的探讨软骨终板通透性对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原表达的影响。方法 6月龄新西兰大白兔14只,建立退变腰椎间盘模型后饲养8周。8周后处死并手术切取腰段椎间盘每只6个,随机分为A组和B组,其中A组为对照组,B组骨蜡封闭上下软骨终板。两组兔退变椎间盘在体外进行整体器官培养。在培养前以及培养7 d和14 d时分别用Mitotracker Green荧光探针、免疫组化SP法和RT-PCR方法对椎间盘中髓核的细胞活力、Ⅱ型胶原及Ⅱ型胶原mRNA的表达情况进行评估。结果经过7 d的体外培养之后,两组的荧光强度、Ⅱ型胶原的灰度值与培养前比较降低不显著(P0.05),而椎间盘髓核Ⅱ型胶原的mRNA表达与与培养前比较差异显著(P0.05),两组间荧光强度、Ⅱ型胶原的灰度值及椎间盘髓核Ⅱ型胶原的mRNA表达对比差异均无统计学意义(P0.05)。经过14 d的培养,两组的荧光强度分别降低了18.6%与31.3%,与培养之前的荧光强度相比以及两组之间相比差异均具有统计学意义(P0.05);两组的Ⅱ型胶原的灰度值均有提升,与培养之前的Ⅱ型胶原的灰度值相比差异具有统计学意义(P0.01),两组间Ⅱ型胶原的灰度值经比较差异显著,具有统计学意义(P0.01);两组Ⅱ型胶原mRNA的表达比培养前以及培养7 d时明显下降(P0.05),两组之间比较差异显著具有统计学意义(P0.05)。结论降低软骨终板的通透性可以在短时间内(14 d)降低细胞活力和Ⅱ型胶原及其mRNA的表达,加速兔腰椎间盘的退变。     

骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松

背景:骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型。目的:观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系。方法:分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度。结果与结论:骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P<0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P<0.05)。8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松。     

细胞凋亡与椎间盘退行性变的分子生物学特点

目的：分析软骨细胞凋亡的现象及机制，以期更深入地认识人类及其他动物终板软骨细胞在椎间盘退行性变过程中细胞凋亡的问题。 资料来源：应用计算机检索Medline 1995-01／2006—03相关原始生殖细胞凋亡的文献，检索词“apoptosis，endpalte，disc degeneration，eartilage”，限定文献语言种类为“English”。同时检索CNKI1995—01／2006—03相关软骨细胞凋亡的文献，检索词为“软骨细胞，终板，凋亡，椎间盘退行性变”，并限定语言种类为中文。 资料选择：对资料初审，选取包括原始生殖细胞凋亡方面的文献，开始查找文献。纳入标准：①终板软骨细胞凋亡。②椎间盘退行性变。排除标准：①综述文献。②重复研究类文章。 资料提炼：共收集到32篇关于终板软骨细胞凋亡的文献，纳入9篇符合标准的文献。 资料综合：终板软骨细胞是椎间盘的重要组成部分。软骨细胞在正常发育过程都会发生凋亡并具有一般细胞凋亡的特征，终板软骨细胞也会发生凋亡。随着年龄的增长及软骨终板的破坏加剧，软骨终板细胞的凋亡率会有明显的升高（TUNEL检测法）。应用椎间盘退行性变模型可以发现，终板软骨细胞凋亡率随着椎间盘退型性疾病的发展而逐渐升高。这些都说明凋亡在年龄相关的椎间盘退行性变或其他原因诱发的椎间盘退行性病变中均发挥着重要作用。 结论：在体内正常发育和椎间盘退行性变过程中终板软骨细胞都会发生凋亡，有关终板软骨细胞发生凋亡的机制尚需深入研究。