酸味中药复方对糖尿病大鼠动脉硬化的作用

目的：研究酸味中药复方对糖尿病大鼠动脉硬化的作用。方法：采用免疫组织化学法、图像分析法观察了该方对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠血糖和腹主动脉终末糖化产物（AGEs)、腹主动脉α－SM－肌动蛋白、血小板源生长因子－A（PDGF－A）及血管平滑肌细胞（VSMC）的影响。结果：酸味中药复方有降低血糖、减少AGEs含量、降低PDGF－A水平、提高α-SM-肌动蛋白水平以及抑制VSMC增生的作用。结论：酸味中药复方对糖尿病大鼠的动脉硬化有一定的防治作用。     

酸味中药复方对糠尿病大鼠动脉硬化的作用

目的研究酸味中药复方对糖尿病大鼠动脉硬化的作用.方法采用免疫组织化学法、图像分析法观察了该方对链脲佐菌素(STZ)诱导的糠尿病大鼠血糖和腹主动脉终末糖化产物(AGEs)、腹主动脉α-SM-肌动蛋白、血小板源生长因子-A(PDGF-A)及血管平滑肌细胞(VSMC)的影响.结果酸味中药复方有降低血糖、减少AGEs含量、降低PDGF-A水平、提高α-SM-肌动蛋白水平以及抑制VSMC增生的作用.结论酸味中药复方对糖尿病大鼠的动脉硬化有一定的防治作用.     

酸味中药复方对糖尿病大鼠主动脉ICAM-1基因表达的影响

目的探讨酸味中药复方防治糖尿病血管病变的机制。方法采取腹腔注射小剂量链脲佐菌素配合高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍（AG）组和中药组。给药8周和12周末处死大鼠,采用荧光法和原位杂交法分别检测大鼠主动脉晚期糖基化终产物（advancedglycation end products,AGEs）含量和细胞间黏附因子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）基因表达。结果模型组大鼠主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量均显著高于正常组（P〈0.05）;中药组和AG组主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量显著低于模型组（P〈0.05）。结论酸味中药复方可能通过降低糖尿病大鼠主动脉AGEs含量、下调ICAM-1 mRNA的过度表达达到延缓和治疗糖尿病血管病变的目的。     

重组人白介素10对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察重组人白介素10(rhIL-10)对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：离体培养大鼠胸主动脉VSMC并分别接受不同浓度rhIL-10,肿瘤坏死因子（TNF－α），血小板源性生长因子（PDGF－BB）的刺激，采用MTS／PES法确定VSMC的增殖状态并与对照组比较。结果：与对照组相比，TNF－α和PDGF－BB均对VSMC增殖具有明显的刺激作用（P＜0．05）。单独应用rhIL-10对血管平滑肌细胞生长没有影响。在TNF－α和PDGF－BB分别刺激下，rhIL-10均可抑制VSMC的生长（P＜0．05）。结论：rhIL-10可抑制细胞因子和生长因子诱导的VSMC增殖。     

参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响

目的 观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理.方法 选取5月龄无特定病原体（SPF）级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶（eNOS）抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）诱导糖尿病血管并发症,并连续给药4周后,观察大鼠血糖、腹主动脉病理学改变、腹主动脉组织P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白表达.结果 中药组大鼠腹主动脉病理学病变程度较其他组轻,氧化应激损伤呈低水平,腹主动脉组织中HO-1蛋白高表达,而p38MAPK蛋白呈低表达.结论 参芪复方对糖尿病血管有保护性作用,其机理可能是通过降低血管组织p38MAPK 蛋白表达和升高HO-1蛋白表达,调整氧化应激水平,减少氧化应激血管损伤,进而对糖尿病血管起到保护性作用.     

酸味中药复方对糖尿病大鼠血糖及终末糖化产物的影响

研究酸味中药复方对糖尿病大鼠代谢的影响。方法：观察该方法链脲佐菌诱导的糖尿病大鼠的体重,进食及饮水量、血糖、血脂以及血浆终末糖化产物的影响。结论酸味中药复方对纠正糖尿病大鼠代谢紊乱一定的作用。     

熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用研究

目的观察熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用。方法构建2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、熊果酸低剂量组、熊果酸中剂量组、熊果酸高剂量组和二甲双胍对照组,各组灌胃给予相应药物。给药期间观察各组SD大鼠精神状态、饮食量、尿量等。末次给药麻醉后腹主动脉采血后分离心脏并称质量,计算心质量指数;用全自动生化分析仪测定肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的活性;ELISA法检测血清和心肌组织中晚期糖基化终产物（AGEs）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平;心脏组织常规石蜡包埋,HE染色,光镜下观察组织形态学变化。结果熊果酸高剂量组大鼠血清CK的活性低于模型对照组（P < 0.05）;熊果酸高剂量组降低2型糖尿病大鼠血清和心脏组织中TNF-α、MDA和AGEs水平以及提高SOD水平效果与二甲双胍组相当,差异无统计学意义（P>0.05）。结论熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其降低大鼠血糖、降低AGEs和炎症因子TNF-α水平及改善其氧化应激有关。     

中药复方活血通对糖尿病大鼠肾组织晚期糖基化终产物影响的研究

目的观察中药复方活血通对糖尿病大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的影响,探讨中药复方活血通防治糖尿病慢性并发症的作用机制。方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为预防组和治疗组,给予中药复方活血通灌胃,并以氨基胍作为对照,治疗12周,观察中药复方活血通对糖尿病大鼠血糖和肾组织AGEs的影响。结果中药复方活血通预防组和治疗组血糖、中药复方活血通预防组、治疗组和氨基胍组肾组织AGEs均较模型组为低(P<0.01);氨基胍组血糖高于中药复方活血通预防组(P<0.05),与模型组比较,差异也有显著性(P<0.05)。结论中药复方活血通可能通过降低血糖,抑制终末期糖基化终产物在肾皮质中的形成,延缓糖尿病慢性并发症的进一步发展。     

复方降糖茶对STZ诱导的糖尿病大鼠的治疗作用及其可能机制

目的：探讨复方降糖茶对糖尿病大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠制作糖尿病模型,观察复方降糖茶对糖尿病大鼠体重增长及胰岛细胞形态的影响,测定血糖、血脂、血清和肝肾超氧化物歧化酶（SOD）/丙二醛（MDA）活性以及胰岛素敏感性（ISI）。结果：复方降糖茶可抑制糖尿病大鼠体重减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）,降低胰岛细胞的破坏;显著降低血糖浓度（P〈0.01）,ISI有所回升（P〈0.05）,同时血清及肝肾等组织SOD活性明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA水平显著降低（P〈0.05）。结论：复方降糖茶可以改善糖尿病大鼠血糖及血脂代谢紊乱,升高SOD活性,并降低MDA水平,对糖尿病大鼠的胰岛细胞也有保护作用,具有一定的治疗作用。     

匹格列酮对糖尿病大鼠TNF-α表达的影响

目的：观察匹格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和匹格列酮治疗组，匹格列酮灌胃8周时处死大鼠，腹主动脉取血，分别检测各组血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白以及血浆TNF-α水平，取大鼠肾皮质提取RNA，用RT-PCR方法检测TNF-α mRNA表达的变化。结果：8周时糖尿病组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白以及血浆TNF-α水平均显著高于正常对照组，用匹格列酮治疗后上述指标均较糖尿病组显著下降，TNF-α mRNA表达也显著降低。结论：匹格列酮能抑制TNF-α浓度的升高，下调TNF-α mRNA的表达，提示匹格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。