健胃愈疡颗粒剂对大鼠胃溃疡的影响及VEGF和PDGF表达的变化

目的研究健胃愈疡(Jianweiyuyan，JWYY)颗粒对溃疡的影响，并探讨其机制。方法以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡，观察其对溃疡指数和溃疡组织学的影响，并用免疫组化法观察血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDCF)表达的变化。结果JWYY颗粒能提高VEGF、PDGF表达，明显降低溃疡指数，增加黏膜厚度，促进溃疡愈合。结论JWYY颗粒通过提高VEGF、PDGF表达，提高溃疡愈合质量，这可能是其促进渍疡愈合的机制之一。     

健胃愈疡颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜VEGFmRNA表达的影响

目的 探讨健胃愈疡颗粒(JWYY)对胃溃疡(GU)患者胃黏膜VEGF mRNA表达的影响，揭示其抗溃疡复发的分子机制。方法 将60例胃镜下确诊的GU(中医辨证为肝郁脾虚证)患者，随机分为JWYY治疗组和西药对照组，每组30例；另设胃镜下无胃黏膜病变的患者10例为正常组。两组GU患者第1个疗程结束前后均于胃镜下取渍疡边缘组织活检标本用RT-PCR方法检测VEGFmRNA。结果 JWYY能提高人胃黏膜VEGFmRNA表达，两组经统计学处理无显著性差异。结论 JWYY能增强人胃黏膜VEGFmRNA的上增性表达，从而提高溃疡愈合质量，是JWYY抗胃溃疡复发作用的部分机制。     

健胃愈疡颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜TGF-β1mRNA表达的影响

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡患者胃黏膜TGF-β1mRNA表达的影响,探讨健胃愈疡颗粒的疗效机制。方法56例胃溃疡(肝郁脾虚证)患者,随机分为治疗组和西药对照组。治疗组予健胃愈疡颗粒;对照组予法莫替丁加硫糖铝,四周为一个疗程,Hp阳性者加用阿莫西林胶囊和甲硝唑;治疗前后胃镜下取溃疡边缘活检。RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达水平。结果TGF-β1mRNA在正常胃粘膜中有少量表达,病变粘膜表达增加;治疗后两组表达均显著增加,治疗前后比较(P<0.01),且治疗组高于对照组(P<0.01)。结论促进TGF-β1等促溃疡愈合因子的表达,可能是健胃愈疡颗粒治疗消化性溃疡的疗效机制之一。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肝细胞生长因子和转化生长因子β1的调控

目的动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾小管间质纤维化大鼠肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和模型+黄芪治疗组。在造模后第3、7和14天处死动物,观察肾脏病理改变。采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1、HGF表达。用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠HGF mRNA和TGF-β1mRNA表达量。用Western blot检测大鼠HGF和TGF-β1蛋白表达量。结果与假手术组相比,各时间点的模型组大鼠肾脏病理损害进行性加重,黄芪治疗后可明显减轻模型组大鼠的肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P<0.05)。随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾组织TGF-β1表达逐渐增加;HGF表达呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7天达高峰,此后大幅回落;与模型组各对应时间点比较,黄芪治疗后可使肾组织中的HGF表达显著增高,TGF-β1表达明显降低(P<0.05)。结论黄芪可能通过诱导HGF表达上调及抑制TGF-β1表达,减轻肾间质纤维化。     

安立生坦对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化保护作用及机制研究

目的观察安立生坦对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化保护作用及机制。方法将24只健康成年雄性wistar大鼠随机分为对照组、模型组以及安立生坦组各8只,对照组予以背部注射生理盐水+胃灌生理盐水,模型组予以背部皮下注射异丙肾上腺素+胃灌生理盐水,安立生坦组予以背部皮下注射异丙肾上腺素+胃灌安立生坦,3组大鼠均每天进行一次,连续处理4周后处死大鼠,比较3组大鼠心肌组织结构、心功能及细胞因子水平及TGF-β1/Smad信号传导通路表达情况。结果模型组大鼠LvIDd和LvIDs较对照组大鼠明显增加,FS和EF较对照组明显降低,而安立生坦组大鼠LvIDd、LvIDs较对照组明显有所升高(P<0.05)。模型组大鼠血AngⅡ、TGF-β1、ET-1、Hyp水平及心肌组织内Hyp含量均显著高于对照组和安立生坦组(P<0.05),而安立生坦组血AngⅡ、TGF-β1、ET-1、Hyp水平及心肌组织内Hyp含量较对照组稍高,但比较差异间均无统计学意义(P>0.05)。与对照组大鼠比较,模型组大鼠TGF-β1和Smad2表达水平明显上升,而Smad7表达水平明显下降,与模型组大鼠相比较,安立生坦组大鼠TGF-β1和Smad2表达水平明显下降,但Smad7表达水平明显上升(P<0.05),而安立生坦组大鼠TGF-β1、Smad2和Smad表达水平与对照组大鼠比较无差异(P>0.05)。结论安立生坦可有效抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化和改善其心功能,可作为临床上抵抗心肌纤维化治疗的重大靶点,考虑原因可能为通过影响血管生成因子以及调控TGF-β1/Smad信号转导通路的表达来达到效果。     

霉酚酸酯对UUO大鼠肾间质MCP-1和TGF-β1表达的影响

目的通过霉酚酸酯（MMF）干预UUO大鼠模型，动态观察单核细胞趋化因子（MCP-1）、TGF-β1在梗阻侧肾组织中的表达。方法54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和MMF治疗组。于术后第7天、14天、21天每组分别处死6只大鼠。免疫组织化学染色观察MCP-1和TGF-β1在肾间质中的表达。结果在正常肾间质中，MCP-1和TGF-β1均只有少量表达，两者在UUO模型组中的表达均显著增高，MMF治疗组各时间点与相应UUO模型组比均有不同程度降低。结论MMF能部分延缓UUO模型肾间质纤维化的进展，可能与其早期下调MCP-1在肾间质中的表达抑制炎症反应，进而抑制致纤维化的关键因子TGF-β1表达有关。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 采用糖尿病大鼠模型,观察氟伐他汀对大鼠肾脏保护作用的机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、小剂量氟伐他汀治疗组2 mg/(kg·d)和大剂量氟伐他汀治疗组4 mg/(kg·d).4周后检测各组大鼠血胆固醇、甘油三酯、血肌酐和24 h尿蛋白,用RT-PCR检测肾组织转化生长因子(TGF-β1)的表达.结果 糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达较正常肾组织增高,治疗4周后,氟伐他汀对血脂水平、蛋白尿无影响,但可明显降低糖尿病肾病大鼠肾小管间质中TGF-β1的表达,且随剂量增多TGF-β1下降更明显.结论 氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能通过非依赖降脂的保护作用,其机制至少部分与下调肾小管间质中TGF-β1表达有关.     

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)介导的肾间质纤维化的作用。方法采用UUO致肾间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组。从造模后第2天起,姜黄素组给予100mg.kg-1.d-1姜黄素腹腔注射。术后第4周,处死各组大鼠,用HE、Masson染色评定肾小管间质纤维化程度;用免疫组化方法检测肾组织内TGF-β1、CTGF及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达部位及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠BUN水平显著增加(P<0.01),肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P<0.01),肾组织内TGF-β1、CTGF及ColⅠ蛋白质表达均显著上调(P<0.01或P<0.05)。姜黄素干预后,上述上调指标都被显著抑制(P<0.01或P<0.05)。结论姜黄素具有抗肾纤维化的作用,其机制可能与下调肾组织TGF-β1和CTGF表达有关。     

雪莲对百草枯诱导的大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨雪莲对百草枯诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用及其机制。方法Wistar大鼠雌雄各半30只随机等分为三组:生理盐水对照组(N组6只)、百草枯组(B组12只)(灌胃)及雪莲组(T组12只)(胃中注入百草枯并给予雪莲腹腔注射)。采用HE染色观察肺纤维化的情况,碱水解法测羟脯氨酸含量,ELISA法检测肺组织匀浆中转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化。结果雪莲组与百草枯组比较,第28天肺纤维化减轻。百草枯组肺羟脯氨酸含量增高,雪莲组减少。雪莲组组织匀浆中TGF-β1水平于各时间点低于百草枯组。结论雪莲对百草枯诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

平喘汤对哮喘大鼠气道转化生长因子-β1 mRNA和Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨平喘汤对哮喘大鼠模型气道壁厚度及转化生长因子-β1 mRNA(TGF-β1 mRNA)和Ⅲ型胶原表达的影响及可能的作用机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、平喘汤组,每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏吸入激发制备哮喘模型。在哮喘激发4周后测量肺组织的TGF-β1 mRNA和气道壁Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组TGF-β1mRNA、Ⅲ型胶原表达明显高于正常对照组(P<0.05);平喘汤组和地塞米松组TGF-β1 mRNA、Ⅲ型胶原表达显著低于模型组(P<0.05);气道壁厚度模型组明显高于正常对照组(P<0.05);平喘汤组和地塞米松组显著低于模型组(P<0.05)。结论:平喘汤通过降低TGF-β1 mRNA的过度表达,抑制Ⅲ型胶原的沉积,减轻气道重塑的发生。     

超大剂量氯沙坦对肾间质纤维化中TGF-β1表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化中TGF-β1的影响,探讨超大剂量能否优于常规剂量起到更多的肾脏保护作用。方法建立大鼠UUO模型术后3d常规剂量治疗组、超大剂量治疗组、手术组和假手术组。药物干预组分别每天给予氯沙坦50mg.kg-1、氯沙坦500mg·kg-1灌胃,假手术组及手术组每天给予同体积生理盐水灌胃。观察模型第7、14和21d鼠尾袖带血压(TCP)、肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度(%INT)和转化生长因子(TGF)-β1mRNA的表达。结果随着梗阻时间延长,UUO组TCP逐渐增高、%INT、肾小管损害程度显著增加,TGF-β1 mRNA含量明显增加,与其余各组相比有显著差异(p<0.05)。结论超大剂量氯沙坦组相对与常规剂量,能更有效的控制血压,减轻肾小管损害和肾间质纤维化,显著抑制TGF-β1 mRNA表达,表明超大剂量氯沙坦能更充分地通过抑制TGF-β1的表达,减轻肾间质纤维化。     

大鼠氟中毒对肾功能损害的实验研究

目的:用腹腔注射氟化钠水溶液的方法建立大鼠急性氟中毒模型,检测氟中毒大鼠肾脏TGF-β1的表达,探讨TGF-β1在氟中毒肾脏损害表达的意义。方法:健康成年SD大鼠,分为高氟组(20 mg/kg),低氟组12只(10 mg/kg),生理盐水对照组12只。腹腔注射给药,30 d后测定各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化;离子电极法测量尿氟浓度,测量骨氟浓度,免疫组化方法检测肾脏TGF-β1分布和含量,HE染色方法显微镜下观察大鼠肾组织结构病理学改变。结果:大鼠牙齿呈黄白相间的氟中毒体症,随染氟剂量的增高,尿氟和骨氟浓度增高,各组差异显著(P<0.05);各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化,各组间未有明显差异(P>0.05);与对照组比较,染氟大鼠肾小管上皮细胞水肿、渗出、坏死,细胞间界限不清,且随着染氟浓度增高,损伤改变加重,肾小球和肾间质改变轻微;随着染毒浓度增高,TGF-β1在肾小管上皮细胞的胞质中表达增强,与对照组相比,差异显著(P<0.01)。结论:氟中毒可引起肾结构损伤,主要表现为肾小管上皮细胞损伤;氟中毒TGF-β1主要在大鼠肾脏肾小管表达,可能是肾小管损伤与修复过程中的一对重要互逆平衡因素;在肾功能出现损害前,TGF-β1可以早期判断氟对肾脏集合系统损害。     

缺血再灌注对大鼠腮腺导管细胞TGF-β_1、Bcl-2表达的影响

目的探讨缺血再灌注损伤对大鼠腮腺导管细胞TGF-β1、Bcl-2表达的影响。方法 wistar大鼠经颈总动脉结扎造成腮腺缺血再灌注模型,应用免疫细胞化学及一般光镜技术,分别观察缺血0.5 h和l h,再灌注6 h(早期)、12 h(中期)和24 h(后期)腮腺导管上皮细胞的TGF-β1和Bcl-2的动态表达情况及一般形态学变化。结果 1.TGF-β1:缺血再灌注组较对照组TGF-β1表达明显提高(P0.01),且随缺血时间的延长,TGF-β1的表达呈逐渐增高趋势;组间比较,缺血1 h比0.5 h组表达提高(P0.01);再灌注各组间两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。2.Bcl-2:再灌注6 h组的表达较对照组明显增高(P0.05),而再灌注12、24 h较对照组差异无统计学意义(P0.05);组间比较,缺血时间0.5 h与1 h组、再灌注各组间的两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。3.形态学:与对照组正常形态比较,实验组在缺血再灌注早期开始出现腺泡细胞萎缩、坏死等形态学改变,中期明显,后期修复。导管上皮细胞变化较轻。结论缺血再灌注可明显提高大鼠腮腺导管细胞TGF-β1的表达;缺血时间越长,TGF-β1表达上调越明显;缺血再灌注使Bcl-2的表达在早期明显升高;而中晚期Bcl-2的表达无显著变化;缺血再灌注对TGF-β1和Bcl-2表达的影响可能与形态学变化有关。     

来氟米特对转化生长因子β_1诱导的体培养的大鼠肾小球系膜细胞中Smad2表达的影响

目的观察来氟米特(leflunomide,LEF)在转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β_1刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)表达Smad2过程中发挥的作用。方法建立体外培养大鼠肾小球系膜细胞模型,经鉴定造模成功后第7代用于实验。按照对模型大鼠体外培养的肾小球系膜细胞的处理方式不同,将其分为TGF-β_1组(TGF-β_1 5 ng/mL),LEF-1组(LEF 5μg/mL+TGF-β_1 5 ng/mL),LEF-2组(LEF 50μg/mL+TGF-β_1 5 ng/mL)和对照组(无血清RPMI 1640培养液+20%胎牛血清)。分别于15 min,30 min,1 h,2 h和6 h收集标本,用间接免疫荧光法检测各组磷酸化Smad2(phosphorylation-Smad2,p-Smad2)蛋白表达变化;采用荧光半定量RT-PCR法检测各组Smad2mRNA表达变化。结果对照组磷酸化Smad2蛋白少量表达,阳性细胞率为(21.40±1.51)%。TGF-β_1组阳性细胞率为(70.00±3.23)%,30 min时表达开始升高,1 h及2 h时表达明显增高,6 h表达开始下降。各时间点LEF-1组和LEF-2组磷酸化Smad2蛋白表达下降,阳性细胞率分别为(23.60±2.80)%和(25.81±1.29)%,细胞荧光强度呈减弱趋势。与TGF-β_1组相比,LEF-1组和LEF-2组磷酸化Smad2蛋白表达下降,差异有显著意义(P0.05)。但LEF-1组和LEF-2组与对照组比较,差异无显著意义(P0.05)。肾小球系膜细胞中Smad2mRNA相对表达量,TGF-β_1组显著高于对照组,2 h时达高峰。LEF-1组和LEF-2组Smad2mRNA显著低于TGF-β_1组,差异有显著意义(P0.01);但LEF-1组和LEF-2组间比较,差异无显著意义(P0.05)。LEF-1组和LEF-2组Smad2mRNA相对表达量1h时较低,之后逐渐升高,说明随时间延长,来氟米特对体外培养的肾小球系膜细胞干预作用逐渐减弱。结论经转化生长因子-β_1刺激后,体外培养的大鼠肾小球系膜细胞磷酸化Smad2蛋白和Smad2mRNA相对表达量分别增加,来氟米特可降低Smad2蛋白和Smad2mRNA表达水平,为来氟米特的肾脏保护作用提供理论依据。     

虫草多糖对腺嘌呤诱导的慢性肾衰模型大鼠TGF-β1、MCP-1及mRNA表达的影响

目的研究虫草多糖对腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及信使核糖核酸(m RNA)表达的影响。方法选取SPF级清洁雄性SD大鼠60只,随机抽取20只作为正常对照组,其余40只利用腺嘌呤灌胃造成慢性肾衰竭模型,随机分为模型组20只、实验组20只。实验组给予虫草多糖160 mg/kg灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,共14 d。治疗结束后,采用生化分析仪分析血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,采用免疫组织化学法测定肾组织TGF-β1、MCP-1含量,采用RT-PCR法观察肾组织TGF-β1m RNA、MCP-1m RNA的表达情况。结果给药后与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠的血清Scr、BUN值均明显较高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠的血清Scr、BUN值明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后正常对照组肾组织鲜有TGF-β1、MCP-1的表达,模型组肾组织的肾小管上皮细胞以及间质细胞中存在TGF-β1、MCP-1强表达,实验组肾组织存在TGF-β1、MCP-1表达,但弱于模型组;与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1、MCP-1的OD值均明显较高,且模型组明显高于实验组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1 m RNA表达量均明显较高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织MCP-1 m RNA表达量均明显升高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虫草多糖能够减低腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠的TGF-β1、MCP-1及m RNA表达,改善肾功能,对临床具有指导意义,值得临床推广。     

DDC诱导大鼠慢性胰腺炎动物模型的探讨

目的:用DDC大鼠腹腔注射法,观察胰腺的病理学变化和TGF-β1的表达,为建立慢性胰腺炎(CP)的动物模型做可行性探讨.方法 :用DDC对实验(model,M)组大鼠腹腔注射,对照组(contrast,C)用生理盐水代普DDC进行相同的操作.结果 :实验组大鼠有明显慢性胰腺炎的病理改变;对照组胰腺组织呈现正常状态.同时实验组TGF-β1表达比对照组增高,有显著差异(P<0.05).结论 :DDC可在较短的时间诱导大鼠慢性胰腺炎,导致胰腺纤维化,并引起TGF-β1高表达.     

丹参川芎嗪对乙型肝炎大鼠转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α表达影响

目的观察丹参川芎嗪对乙型肝炎大鼠病理形态学及TNF-α、TGF-β1表达影响。方法选择雄性SD大鼠,随机分为对照组(A)、模型组(B)和丹参川芎嗪组(C),每组10只;静脉注射乙型肝炎病毒抗原复制肝炎模型,C组腹腔注射丹参川芎嗪,连续给药3周;免疫组化法检测肝组织TNF-α、TGF-β1表达,ELISA法测定血清TNF-α、TGF-β1、HA、PCⅢ、LN,HE染色观察肝组织病理形态。结果与A组比较,B组ALT、AST、HA、PCⅢ、LN、TNF-α、TGF-β1明显升高;TNF-α、TGF-β1表达增加,肝组织病理损伤明显;C组ALT、AST、HA、PCⅢ、LN、TNF-α、TGF-β1明显低于B组;TNF-α、TGF-β1表达降低,肝组织病理损伤显著改善,上述差异均有统计学意义(P0.05)。结论丹参川芎嗪可改善乙型肝炎大鼠肝纤维化程度,其作用可能与下调TNF-α、TGF-β1表达有关。     

羊膜对大鼠皮肤切创愈合中TGF-β表达的影响

目的:观察人胎羊膜对大鼠皮肤切创愈合过程中TGF-β(转化生长因子-β)表达及感染率的影响,探讨人胎羊膜促进皮肤愈合及减少瘢痕形成的机制。方法:将40只雄性大鼠随机分成2组即对照组与羊膜组,每组20只。腹腔麻醉后,在背中线旁约1 cm处做约4 cm长的纵行切口,深达肌层,止血后间断缝合皮肤及皮下组织,对照组用纱布覆盖切口并包扎,羊膜组将处理过的羊膜直接贴敷在切口表面,纱布覆盖包扎。处理后大鼠分笼饲养,给予消毒饲料及双蒸水并分别于切创后2、3、5、7天将大鼠脱颈椎处死,取切口处1.0 cm×1.5 cm皮肤组织,皮肤标本取材后均放入4%多聚甲醛中固定12 h。固定后石蜡包埋,连续5μm厚度切片,免疫组化分析TGF-β的表达。结果:①2天组及3天组TGF-β创口边缘表达,羊膜组TGF-β在创口边缘表达较对照组减少(P<0.05)。5天组及7天组TGF-β表达羊膜组及对照组无明显区别;②羊膜组感染率(25%)较对照组感染率(50%)减少。结论:①羊膜贴附创口能减少纤维化的代表因子TGF-β的表达;②羊膜贴附创口能减少创口的感染率,促进创口的愈合。     

CTGF和TGF-β1在实验性矽肺肺组织中的表达及其意义

[目的]研究结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在二氧化硅所致矽肺大鼠肺组织中的表达.[方法]矽肺组大鼠20只气管灌注石英粉尘制作模型,对照组大鼠20只以灭菌生理盐水代替,45d后观察大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法观察肺组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达情况.[结果]CTGF和TGF-β1在矽肺组肺组织中的表达量均高于对照组大鼠,且差异有统计学意义(P<0.05);CTGF和TGF-β1表达量间无直线相关关系(P>0.05).[结论]CTGF和TGF-β1可能参与了矽肺的发生发展.     

富血小板血浆对糖尿病大鼠难愈感染创面的作用机制

目的 观察富血小板血浆(PRP)对糖尿病大鼠难愈感染创面的影响并分析作用机制。方法 将24只SD雄性大鼠给予高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型，其中成功20只，随机分为模型组和治疗组各10只，另取大鼠设对照组和取血组各10只，取腹主动脉血制备富血小板血浆，其余三组建立皮肤缺损创伤模型，干预14 d后，观察大鼠一般情况，比较随机血糖、创面愈合率，痂下组织菌落数，以及创面组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和羟脯氨酸(HYP)水平，血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad3)相对表达量。结果 与同时间对照组比较，模型组、治疗组血糖均上升(P<0.05),治疗组治疗第14天血糖低于治疗前(P<0.05);治疗第7、14天，与对照组比较，模型组大鼠创面愈合率降低(P<0.05),与模型组比较，治疗组大鼠创面愈合率显著升高(P<0.05);模型组第3、7、14天创面菌落数均高于对照组(P<0.05),治疗组各时间创面菌落数均低于模型组(P<0.05)...