动脉粥样硬化中的血管平滑肌细胞及其分子影像学研究进展

动脉粥样硬化(AS)是引起心脑血管疾病的主要原因之一。血管平滑肌细胞被认为是AS斑块形成的主要启动子,血管平滑肌细胞迁移、增殖和凋亡在AS病变形成及粥样斑块破裂机制中起重要作用。现就血管平滑肌细胞在AS中的作用及其近年来针对AS斑块尤其是平滑肌细胞的分子影像学研究进展进行综述。     

PPARγ对胆固醇代谢及代谢相关基因的影响

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重危害人类健康的常见心血管疾病,也是心脑血管疾病最主要的病变基础之一。其发病机制包括脂质浸润学说、炎症学说、血栓形成学说、平滑肌细胞增殖学说等。目前大家对其发生发展的机制已进行了大量的研究。其脂质浸润学说中细胞内胆固醇代谢紊乱导致细胞内脂质聚集形成的泡沫细胞是AS发生和发展的关键步骤。近年来研究发现,过氧化物酶体增殖物受体(PPARγ)是调节脂质代谢的重要转录调节因子,对脂质代谢相关基因表达有重要调节作用并参与AS发生发展的调控。本文就PPARγ对脂质代谢及相关基因调控的相关作用做一些简要介绍。     

PPAR-γ在动脉粥样硬化中的意义

<正>动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要危险因素,其特点为动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。从病理机制层面阐述,其机制尚不明确,包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。而"内皮损伤反应学说"是近几年来倍受重视的一种学说,且开始占主导地位。AS的结果是血管壁的慢性炎性反应,是对损害的反应和修复过程。近年来的研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)表达于多种心血管细胞,包括心肌细胞、单核/巨噬细胞、心肌成纤维细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞等都有不同程度的表达,同时也调节心血管系统许多基因的转录[1-3]。本文旨在通过研究动脉粥     

血管新生与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病、脑卒中等各种心血管事件的基础病变,贯穿于整个疾病的发展过程,也决定着疾病的预后与转归。AS的发生机制复杂,有损伤炎症学说、脂质浸润学说、血AS     

淫羊藿甙对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞内质网应激的影响

目的:观察淫羊藿甙对动脉粥样硬化(AS)家兔血管平滑肌细胞(VSMC)中葡萄糖调节蛋白78基因表达的影响,探讨淫羊藿甙防治AS的可能机制.方法:复制家兔AS模型,给予淫羊藿甙治疗,组织原位杂交观察该基因在兔斑块组织中的表达水平.结果:组织原位杂交显示该基因片段在AS斑块组织中表达水平增高.结论:葡萄糖调节蛋白78基因在AS细胞质中表达增高,可能是淫羊藿甙作用靶点之一,如上调该基因则可促进平滑肌细胞凋亡,将对AS治疗产生一定作用.     

脾酪氨酸激酶在动脉粥样硬化中作用机制的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一个严重危害人类健康的公共卫生问题,是多种心、脑血管疾病的病理基础之一,其发病机制错综复杂,至今仍未完全阐明。大量研究表明,脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase, SYK）介导参与AS相关的多种病理进程,通过调控内皮细胞、血小板、巨噬细胞及平滑肌细胞等的功能,影响AS的发生和发展。现从SYK的结构与功能、SYK在AS中的作用机制进行综述,以期为AS的临床防治及药物研发等提供依据。     

NF-κB因子与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)是一大类以动脉内膜脂质沉积、形成粥样斑块为主要特征的病理性损害 ,由此引起的疾病占临床上冠心病的 90 % ,其致病因素多样 ,发病机制也十分复杂。近年来 ,免疫学因素在AS形成、发展中的作用逐渐得到重视。现多认为 ,AS是一种免疫性疾病 ,包括炎症细胞的聚积以及平滑肌细胞的增生。现代心血管分子生物学技术以及免疫学技术的发展 ,已经使得AS斑块中的免疫活性物质的检测成为可能 ,免疫抗原、细胞、分子相继从AS斑块中得到分离。作为免疫调节机制中重要的转录因子之一 ,NF κB因子在其中起着重要的作用 ,本文仅对此…     

扇贝糖胺聚糖对巨噬细胞氧化修饰低密度脂蛋白的影响

动脉粥样硬化（AS）是缺血性心脑血管疾病的主要病理基础，其形成的确切机制尚未阐明。近年来研究证实氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）通过促进巨噬细胞源性泡沫细胞的形成、诱导调亡、促进血管平滑肌增殖等在AS的形成和发展中发挥着极为重要的作用。因此普遍认为减少体内OX-LDL的生成，能抑制AS的形成和发展。     

Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床最常见的心血管病变,是冠心病、心肌梗死的病理基础,是危害人体生命健康最严重的疾病之一.目前关于AS的发病机制还不是很清楚."损伤反应学说"认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,所以AS也被认为是一种自身免疫性疾病,但该学说未阐明两者之间具体的联系方式和机制.Toll受体(Toll-like receptors, TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,最新研究显示其在AS免疫反应和慢性炎症的相互作用方面起着重要的桥梁作用,逐渐成为研究AS发病机制的热点领域.     

胰岛素作为有丝分裂因子在心血管疾病中的作用

<正> 动脉粥样硬化(AS)是由多种因素引起的。晚近实验研究揭示,胰岛素可促进AS形成。本文着重从胰岛素对体外培养的动脉细胞.离体动脉标本的作用及其引超实验动物含脂质动脉损伤三方面来加以阐述。 AS是四种细胞病变引起的疾病。两种是来自血液的外源性血小板、单核—巨噬细胞,两种是动脉壁的内皮细胞和平滑肌细胞。正常情况下,位于动脉内膜最内层,直接与血液接触的内皮细胞有屏障功能,保护动脉管壁免受包括胰岛素在内的循环血液中细胞或非细胞成分损伤。 AS初期的病理改变是伴有血L,J、板粘附,平滑肌细胞增殖、迁移的单核一巨噬细胞浸润。这些浸润的单核—巨噬细胞变成损伤性泡沫细胞,从而破坏和改变内皮细胞屏障。在AS形成过程中,胰岛素主要影响动脉平滑肌细胞和单核—巨噬细胞功能,对血小     

整合素、黏着斑激酶与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)和冠心病是当前严重危害人类生命和健康的主要疾病之一.大量研究表明血管平滑肌细胞(VSMC)的激活、生殖和迁移是AS发生发展的重要因素,也是血管结构改变的主要原因.黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)和有"生命之胶"(glue of lift)之称的整合素(integrin, INT)是介导细胞增生、分化、黏附、迁移等生物学行为的重要激酶和细胞表面黏附因子[1-3].研究表明INT和FAK与AS的发生发展密切相关.本文着重介绍整合素家族和黏着斑激酶的结构、功能、作用机制及其与动脉粥样硬化的关系的研究进展.     

通心络胶囊在防治心脑血管疾病中的作用

心脑血管疾病是目前影响人类健康的重要疾病，是中国城镇居民死亡的重要病因。而动脉粥样硬化（AS）是作为心脑衄管疾病的基础，能造成血管舒缩性降低，管腔狭窄，及血栓形成等病理改变。现在越来越多研究发现，AS是由于各种因素造成血管内皮功能和结构的损伤，多种细胞因了介导，血管内皮细胞的的平滑肌绌胞和白细胞共同参与的慢性炎性过程。而通过探讨中成药通心络胶囊对AS发生发展的影响机制以及临床观察表明了它在预防AS中的干预作用。     

动脉粥样硬化“痈疽”病机假说及防治探讨

病机,是疾病发生、发展与变化的机制。病机学说,以阴阳五行、气血津液、藏象、经络、病因和发病等为基础理论,探讨和阐述疾病发生、发展、变化和结局的本质特点和基本规律。构建符合中医思维特点的病机学说,是中医药防治动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的核心问题。文章基于AS组织病理发展过程,充分结合中医学意象思维模式,综合大量现代研究成果,提出AS"痈疽"病机假说,及分期病机特点与防治原则,为AS的防治提供理论参考。     

ABCA1介导胆固醇转运的机制及其信号传导通路研究进展

胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)被认为是对抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的一个主要机制之一[1].在外周组织细胞当中,血管中膜平滑肌细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞的胆固醇外流是RCT第一步中最有意义的事件.     

血小板衍生生长因子-BB对平滑肌细胞和成纤维细胞的作用及机制研究进展

血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）具有促有丝分裂、分化、趋化和参与血管生成的特性,是多种不同细胞类型重要的有丝分裂原,包括成纤维细胞和平滑肌细胞（SMCs）,可调控细胞增殖、迁移能力以及细胞外基质（ECM）的合成,参与多种疾病发生、发展,如动脉粥样硬化（AS）、肺部相关疾病、肝纤维化等。近年来许多研究揭示了PDGF-BB对SMCs和成纤维细胞状态及功能的影响。本文就PDGF-BB在多种疾病中对SMCs和成纤维细胞的作用及机制研究进展作一综述。     

NADPH氧化酶在动脉粥样硬化进程中的意义

近几年来,心脑血管疾病已成为世界范围内威胁人类健康最严重的疾病之一,而动脉粥样硬化（arteriosclerosis,AS）的发病率和病死率在众多心血管疾病中位居前列。动脉粥样硬化主要是血管内皮细胞和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、     

动脉粥样硬化与巨噬细胞和血管平滑肌细胞相关因素研究述评

在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中,由内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞及其相关细胞因子构成的复杂的网络中,单核细胞摄入脂质形成泡沫细胞是AS的始动因素,而血管平滑肌细胞增生是动脉粥样硬化的关键。在此,就这两个系统与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

通心络胶囊在防治心脑血管疾病中的作用

心脑血管疾病是目前影响人类健康的重要疾病,是中国城镇居民死亡的重要病因。而动脉粥样硬化(AS)是作为心脑血管疾病的基础,能造成血管舒缩性降低,管腔狭窄,及血栓形成等病理改变。现在越来越多研究发现,AS是由于各种因素造成血管内皮功能和结构的损伤,多种细胞因子介导,血管内皮细胞的的平滑肌细胞和白细胞共同参与的慢性炎性过程。而通过探讨中成药通心络胶囊对AS发生发展的影响机制以及临床观察表明了它在预防AS中的干预作用。1动物实验研究通心络胶囊保护血管内皮功能,升高NO水平。资料显示,兔是动脉粥样硬化最常用的造模动物,对喂…     

外周血CD4+CD25highCD127low调节性T细胞在强直性脊柱炎中的意义

强直性脊柱炎(AS)是一种主要侵犯中轴骨骼,以骶髂关节炎为标志的慢性进行性自身免疫性疾病.发病机制仍未完全明确,其中免疫T细胞活化占有重要的地位,而调节性T细胞是具有免疫调节功能的T细胞亚群,能抑制自身免疫疾病的发生,在维持内环境稳定中起作用.本研究观察AS患者外周血CD4+T细胞、CD4+CD25highT细胞、CD4+CD25highCD127low 调节性T细胞(Treg)的数量,分析与患者疾病活动的关系,探讨Treg细胞在AS患者发病中的作用,现将结果报道如下.     

MiR-155在动脉粥样硬化发生发展中的作用研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种多基因、多因素介导的慢性炎性心血管疾病。MiRNAs是长约22个核苷酸的非编码RNA,通过转录后水平的表达,在感染和心血管疾病的生理病理中发挥重要作用。MiR-155是典型的多功能miRNA,其介导的调节广泛参与了AS的内皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、血管平滑肌细胞和白细胞亚群的分化。在体外miR-155调节基因与不同炎症细胞类型的相关表达,也可影响体内AS进程。本文就miR-155在AS进程中的作用和机制作一综述,探讨其在AS诊断和治疗中的作用。