阿司匹林联合血管紧张素转换酶抑制剂改善急性心肌梗塞预后

目的:研究阿司匹林和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合使用对急性心肌梗塞(AMI)患者病死率的影响。方法:对1994年1月至2005年6月期间267例AMI病人进行随访(平均605天)以确定转归,回顾性分析AMI病人有关病史及治疗措施,进行Cox多因素生存分析及卡方分析。结果:阿司匹林(OR=0.46,P<0.05)、ACEI(OR=0.42,P<0.01)与AMI病死率独立相关。未用阿司匹林及ACEI组、单用阿司匹林组、单用ACEI组病死率分别是68.8%、32.5%、35.3%,阿司匹林与ACEI合用组病死率14.8%,与前三组有显著差异(P<0.05~<0.0001)。结论:阿司匹林与ACEI合用更能降低AMI病死率。     

脂联素对冠心病心绞痛保护作用的研究

目的 联合多个炎症指标探讨脂联素在冠心病心绞痛中的保护作用.方法 检测了51例稳定性心绞痛病人,45例不稳定心绞痛病人和正常对照24例的血清脂联素、C反应蛋白、肌钙蛋白Ⅰ以及血浆纤维蛋白原的水平.结果 不稳定性心绞痛组与健康对照组比较四项指标差异显著(P＜0.01),而不稳定性心绞痛组与稳定心绞痛组相比.脂联素、纤维蛋白原、C反应蛋白有显著差异(P＜0.05);不稳定心绞痛组脂联素与C反应蛋白呈明显负相关(r=-0.554,P＜0.001),而与其它指标无显著相关;稳定性心绞痛组脂联素与其它指标亦无显著相关.结论 脂联素在冠心病心绞痛中可能起一定保护作用;脂联素水平低.可较好预测不稳定心绞痛的发生.     

阿司匹林与血管紧张素转换酶抑制剂合用对急性心肌梗死伴心力衰竭预后的影响

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后联合使用阿司匹林和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI)对病死率的影响。方法:对116例AMI伴心力衰竭(心衰)病人进行随访(平均随访253d)以确定转归,回顾性分析AMI病人有关病史及治疗措施,进行Cox多因素生存分析及卡方分析。结果:阿司匹林、ACEI与AMI病死率独立相关。未用阿司匹林和ACEI组、单用阿司匹林或ACEI组、阿司匹林与ACEI合用组病死率分别是89.3%、62.2%、35.3%,3组之间差异有显著性。结论:阿司匹林与ACEI合用比单用更有助于降低AMI病死率。     

80例Rapamycin涂层支架冠脉重建的临床应用

国内对Rapamycin涂层支架治疗冠状动脉闭塞临床应用的报道较少，作自2003年1至12月共实施Rapamycin涂层支架植入术80例，现报告如下。     

动脉导管未闭介入治疗后心脏结构功能的变化

目的:探讨动脉导管未闭(PDA)介入治疗前后心脏结构和血浆脑钠肽(BNP)的变化及意义.方法:测定17例成功接介入治疗的PDA患儿在术前、术后第3天和术后3个月BNP水平,并同时行心脏彩超检查,测定左心室舒张末期内径(LVDd)、左房内径(LA)及左室射血分数(LVEF).23例相应年龄组的健康儿童为对照组.结果:PDA组术前LVDd、LA、BNP高于对照组.PDA组BNP水平在术后3个月恢复,并与对照组比较无显著差别;LVDd、LA水平在术后第3天开始恢复,术后3个月进一步改善,但LVDd与对照组比较仍有显著差别,LA已恢复至对照组水平.LVEF水平在对照组及PDA组均无明显改变.结论:PDA介入封堵术能改善心脏结构改变和血浆BNP水平.     

创新医学化学教材编写体系 ——生命系化学体系

改革开放30年来,我国已先后5次修订高等医学临床专业专科生教材,其中“六五”和“七五”间的二版称为全国统一教材,“八五”“九五”和“十五”期间的教材定为全国规划教材。众所周知,教材是教学的基本工具,是教学内容和方法的载体,也是提高教学质量的重要保证。因此,教材建设历来是教学改革的核心。     

急性冠脉综合征恢复期的患者血清sLOX-1升高及其意义

目的 探讨急性心肌梗死恢复期、不稳定性心绞痛和稳定性心绞痛患者血清中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 （sLOX-1）水平及其可能的意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定45例急性心肌梗死、86例不稳定性心绞痛、89例稳定性心绞痛和99例经冠状动脉造影排除冠心病患者血清中sLOX-1的浓度.结果 急性心肌梗死组和不稳定性心绞痛组患者经过治疗进入恢复期后,sLOX-1水平高于非冠心病组患者（均P＜0.05）,而稳定性心绞痛组患者sLOX-1水平与非冠心病组患者差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 急性心肌梗死和不稳定性心绞痛患者经过短期的住院治疗后sLOX-1水平仍高于正常,提示斑块不稳定,需强化治疗.     

PD-118057药物拯救负显性机制E637K-hERG通道的研究

目的 探讨PD-118057对于纠正负显性机制E637K-hERG蛋白转运障碍的作用.方法 全细胞膜片钳技术检测PD-118057干扰各种细胞模型前后hERG编码的快速激活延迟整流性钾电流（Ikr）变化;采用Western blot分析PD-118057负显性机制E637K-hERG蛋白转运障碍.结果 PD-118057干扰WT-hERG后,激活电流和尾电流的电流幅度都较干扰前明显增大,但不改变通道电流的特性,只加速了通道电流的稳态失活速度.而PD-118057干扰WT/E637K-hERG前后电流幅度和通道特性都没有明显变化.Western blot结果与膜片钳结果相符合.结论 PD-118057不能纠正负显性机制E637K-hERG通道功能.