瘦素与动脉粥样硬化

1瘦素概述瘦素是由肥胖基因(obese gene,ob gene)编码的蛋白质产物,人类ob基因位于7号染色体长臂(7q31·3),全长20kb,包括3个外显子和2个内含子。小鼠ob基因位于6号染色体,与人有84%的同源性,两者的氨基酸序列则有87%的同源性。瘦素受体(LR或ob-R)位于人类1号染色体p31,属于I类     

瘦素与肝纤维化

瘦素(Leptin)是由ob基因(位于人类染色体7q32)编码的一种167个氨基酸组成的分泌型蛋白质，分子量约为14～16kD，它主要由白色脂肪组织产生，进入血循环后，游离或与瘦素结合蛋白结合，通过多种组织及多种形式的瘦素受体，作用于包括中枢和外周的多个位点，影响机体许多生理系统及代谢通路，具有广泛的生物学效应。最新的一些临床与研究显示，Leptin与肝纤维     

瘦素与慢性肝病

瘦素也称OB蛋白,是由ob基因编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质。瘦素主要由脂肪细胞表达,具有中枢性抑制摄食作用。近年来瘦素在慢性肝病中的作用已引起众多学者的关注,研究发现瘦素对脂肪肝、肝纤维化、肝硬化等慢性肝病的发生和发展有一定作用。本文就瘦素与慢性肝病的关系作一综述。     

乙型肝炎肝硬化患者血清和腹水瘦素测定

瘦素是由肥胖基因（ob基因）编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质，于1994年由Zhang等应用定向克隆法从肥胖与糖耐量异常的ob／ob小鼠中首次克隆成功。近年发现，瘦素与肝纤维化和肝硬化的发展密切相关。但由于研究对象、病因及病情不同，结果尚存争议。本研究通过观察我国发病率最高的乙型肝炎肝硬化患者血清和腹水瘦素水平变化，探讨瘦素在评价肝硬化患者肝功能储备状况及腹水鉴别中的应用价值。     

瘦素与肠动力关系的研究进展

瘦素（Leptin）是由肥胖基因（ob）编码，脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的蛋白质类激素，其主要作用是参与机体能量的摄取、贮存和释放。瘦素的作用途径最初被认为只是通过与下丘脑特异性受体结合调节食物摄入和能量平衡。但近几年来不断有关于瘦素外周作用的报道。随着对瘦素研究的不断深入，人们认识到瘦素在多种组织器官中均有表达，瘦素受体不仅存在于下丘脑，还广泛存在于全身各组织器官。瘦素除了刺激下丘脑饱食中枢调控摄食行为和脂肪代谢外，还可通过神经、体液机制直接或间接作用于体内大多数器官和组织，发挥复杂的生理调控作用。     

瘦素与肝纤维化关系的研究进展

瘦素 (leptin)是由ob基因 (位于人类染色体 7q3 2 )编码的一种 167个氨基酸组成的分泌型蛋白质 ,相对分子质量约为 14～16× 10 3 ,它主要由白色脂肪组织产生 ,进入血循环后 ,游离或与瘦素结合蛋白结合 ,通过多种组织及多种形式的瘦素受体 ,作用于包括中枢和外周的多个位点 ,影响机体许多生理系统及代谢通路 ,具有广泛的生物学效应。最新的一些临床与研究显示 ,瘦素与肝纤维化具有密切的关系。作为新的肝纤维化形成因子 ,其机制研究已越来越引起人们的关注[1,2 ] 。但是瘦素在肝纤维化中到底起到什么样的作用 ,学术界还是有较大的争论。一、…     

瘦素与急性胰腺炎

瘦素是肥胖基因(OB基因)的表达产物，由脂肪细胞等合成后分泌入血，与特异的运输蛋白结合，通过血脑屏障作用于下丘脑的瘦素受体，或直接作用于靶细胞的瘦素受体而发挥作用，其受体后机制是通过JAK-STAT信号转导途径实现的，主要活化JAK2-STAT3途径，在特定基因启动子区域发挥作用，调节靶基因转录。瘦素具有广泛的生物学效应，近年国外研究表明，胰腺存在瘦素受体，瘦素可能在急性胰腺炎(AP)中发挥重要作用。现就瘦素、胰腺瘦素受体与AP关系综述如下。     

瘦素与肺炎的研究进展

瘦素（leptin）是由脂肪细胞分泌的一种由167个氨基酸组成的具有广乏生物学活性的蛋白质,是肥胖基因（ob基因）的表达产物。研究发现瘦素不仅参与调节脂肪代谢,而且也是一种应激激素。在各种应激状态如感染时瘦素对机体有保护作用,能提高存活率。日渐增多的研究表明其与多种肺部疾病密切相关。目前国内外对瘦素与肺炎关系方面的研究资料较少,本文就近年来有关瘦素与肺炎的研究进展作一综述。     

Leptin与免疫应答及老年免疫性疾病

Leptin，亦称瘦素，是一种由肥胖基因（ob）编码的激素样细胞因子。它主要由白色脂肪组织产生并释放入血，它的血浆水平与体脂总量有关，早期研究发现，Leptin通过结合下丘脑内的特异受体来影响哺乳动物的摄食行为及能量代谢，随着研究的不断深入，还发现Leptin参与糖皮质激素合成、胰岛素、CD4＋T淋巴细胞增殖、细胞因子分泌、吞噬作用和突触传导等。     

瘦素抵抗——美国糖尿病协会第61届年会资料

20 0 1年 6月 2 2～ 2 6日在美国宾夕法尼亚州首府费城召开了美国糖尿病协会第 6 1届年会 ,围绕瘦素及瘦素抵抗进行了一系列讨论。1.关于瘦素合成与分泌的新发现 :瘦素 (leptin) ,也称ob蛋白 ,是由 ob基因 (位于人染色体 7q32 )编码的一种由16 7个氨基酸组成的分泌型蛋白质。分泌入血的过程中去除由 2 1个氨基酸组成的 N端信号肽 ,形成活性瘦素 ,含 146个氨基酸残基 ,分子量为 16 KD。它主要由白色脂肪组织产生 ,以单体存在于血浆中 ,但需与载体蛋白结合在血液中运输。脂肪细胞曾被认为是瘦素表达的唯一场所 ,目前已发现大脑也是瘦素合成…     

瘦素在肝病发生中作用机制的研究进展

瘦素（Leptin）是人类肥胖基因（obese gene，ob-gene）编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质，具有广泛的生物学效应。1994年，Zhang等应用定位克隆法（positional cloning）从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列（位于人类染色体7q32），人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84％，基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性。Ob基因结构和序列的改变可导致肥胖。     

瘦素与肝纤维化

瘦素(leptin)是由ob基因(位于人类染色体7q31.3)编码的一种肽类激素,通过多种形式的瘦素受体(obese gene receptor,OB-R),作用于中枢和外周的多个位点,影响机体许多生理系统及代谢通路.自1998年Potter发现活化的肝星状细胞表达瘦素后,人们开始关注瘦素与肝脏疾病的关系.近年研究发现,瘦素与肝纤维化的发生有密切关系,而且与肝纤维化分级相关[1～5].     

瘦素的作用与瘦素抵抗——第61届ADA年会纪要

2001年6月22～26日在美国宾夕法尼亚州首府费城召开了美国糖尿病协会第61届年会,围绕瘦素及瘦素抵抗进行了一系列的讨论. 1 关于瘦素合成与分泌的新发现 瘦素也称ob蛋白,是由ob基因(位于人染色体7q32)编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质,分泌入血的过程中去除由21个氨基酸组成的N端信号肽,形成活性瘦素,含146个氨基酸残基,分子量为16 ku.它主要由白色脂肪组织产生,以单体形式存在于血浆中,但需与载体蛋白结合才能在血液中运输.脂肪细胞曾被认为是瘦素表达的唯一场所,目前已发现大脑也是瘦素合成的一个部位.     

瘦素在高血压发病机制中的作用

<正>瘦素(leptin)是一种由肥胖基因(ob基因)编码的、167个氨基酸组成、分子量约16kD的蛋白质类激素,主要由脂肪细胞合成和分泌[1]。瘦素进入血液循环后作用于中枢和外周不同亚型的瘦素受体,主要功能是通过中枢系统抑制食欲、增加能量消耗以调节能量平衡。另外,瘦素具有广泛的生物学效应,如调节免疫、炎症、造血等[2],还能通过各种方式参与高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)和代谢综合征等疾病的发生     

肥胖的基因治疗研究进展

瘦素是由肥胖基因 (ob)编码 ,脂肪组织分泌的蛋白质 ,已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重。肥胖基因发生突变时 ,ob基因表达减弱 ,血瘦素水平下降 ,引起肥胖及糖尿病等。应用基因治疗技术将瘦素—cDNA通过特定的载体导入体内 ,可在体内表达瘦素 ,以治疗肥胖及相关代谢紊乱     

慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平及临床意义

瘦素是肥胖基因(ob基因)的编码产物,主要由白色脂肪细胞分泌,通过与受体结合发挥生物学效应。其功能主要是调节机体的饮食、代谢、内分泌等多种生理行为,并能维持正常的呼吸功能。本文初步探讨了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的血清瘦素,一氧化氮(NO)水平及临床意义,现报道如下。     

糖尿病大鼠胃排空功能与胃组织瘦素的关系

大量文献已证实瘦素可抑制胃排空，胃排空延迟是糖尿病常见的并发症。目的：探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与胃组织瘦素的关系。方法：40只Wistar大鼠分为对照1周组（NC1组）、对照4周组（NC2组）、糖尿病病期1周组（DM1组）和糖尿病病期4周组（DM2组）。分别于注射链佐霉素或柠檬酸缓冲液1、4周后检测大鼠胃排空、胃组织瘦素和瘦索受体OB—RbmRNA的表达。结果：与NC1组相比，DM1组大鼠胃排空明显加快（P〈0．01），胃组织瘦素表达显著增加（P〈0．01），OB—RbmRNA的表达无显著差异。与NC2组相比，DM2组大鼠胃排空明显减缓（P〈0．01），瘦素表达显著降低（P〈0．01），OB—RbmRNA的表达无显著差异。结论：随着糖尿病病期的持续，大鼠胃排空由加速转为延迟．胃组织瘦素表达反馈性由增加转为减少。     

三七总皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素受体表达的影响

目的 研究三七总皂苷对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗（IR）及瘦素受体表达的影响，探讨其治疗脂肪肝的作用机制。方法 利用高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型；称各组大鼠体重、肝湿重，计算肝指数；放射免疫法测定血清瘦素（LP）和胰岛素（FINS）浓度，全自动生化分析仪测空腹血糖，计算空腹下胰岛素抵抗指数；免疫组化法检测瘦素受体（OB—R）在肝组织中的表达，图像分析，计算平均光密度值。结果 三七总皂苷高、低剂量组体重及肝指数与模型组比较明显下降（P〈0.05），瘦素水平和胰岛素抵抗指数与模型组比较均有明显降低（P〈0.05），模型组肝组织OB—R表达比正常组明显增强（P〈0.05），三七总皂苷高、低剂量均可下调模型组大鼠OB—R的表达，且高剂量组最为明显（P〈0．05）。结论 三七总皂苷治疗NAFLD有效，并通过降低肝指数、血清瘦素水平，改善胰岛素抵抗和下调瘦素受体表达而起到治疗NAFLD的作用。     

瘦素与肝纤维化

1994年Zhang等应用定向克隆法首次从肥胖和糖耐量异常的动物ob／ob小鼠中成功克隆出肥胖基因（obese gene，ob基因）和人类的同源序列，人与小鼠间ob基因的编码序列同源性高达84％，基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性。1995年Halaas等应用DNA重组技术，由大肠杆菌合成了人和小鼠ob基因的表达产物，因其基本作用能使动物体重降低而变瘦，故被命名为瘦素（leptin）。     

原发性肝细胞癌患者组织中瘦素及其受体表达与临床病理特征的关系

目的检测瘦素（leptin）和瘦素受体（OB—R）在原发性肝细胞癌（HCC）患者癌及癌旁组织中mRNA和蛋自水平表达情况。方法应用RT-PCR和Westernblot方法检测leptin其受体在33例HCC患者癌及癌旁组织中mRNA和蛋白表达,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果leptin和OB—RmRNA及蛋白在癌旁组织表达水平高于癌组织（P〈0．05）。leptin和OB—R的表达与各临床病理特征均无显著相关（P〉0．05）。结论leptin及OB-R在HCC患者的癌及癌旁组织中均表达。