急性高山病患者血浆胰岛素、血糖含量的变化

本文观察了拉萨地区(海拔3658m)10名高原健康人及高原反应、高原肺水肿患者各8名,以及2例高原昏迷患者血浆胰岛素水平、血糖含量的变化。发现高原反应、高原肺水肿患者血糖较正常人高,2例高原昏迷患者血糖偏低。高原反应患者血浆胰岛素未有改变,而高原肺水肿、高原昏迷患者血浆胰岛素明显高于高原健康人。     

早期单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8、C3a变化的临床意义

目的:探讨单纯高原肺水肿患者血浆中IL-6、IL-8、C3 a变化的情况,从而了解判断其临床意义。方法:放射免疫法测定进藏后患单纯高原肺水肿的30名患者的血浆中IL-6、IL-8、C3 a,与肺炎人群、对照组(同海拔健康人)IL-6、IL-8、C3 a水平对照分析。结果:单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8水平高于同海拔健康人群,具显著性差别(P<0.01),但明显低于同海拔肺炎人群,差别具有显著性(P<0.01),单纯高原肺水肿患者血浆C3 a水平与高原健康人群差别无显著性(P<0.05),与高原肺炎人群相比差别具有显著性(P<0.01)。结论:单纯高原肺水肿患者血浆IL-8、IL-6、C3 a变化提示早期单纯高原肺水肿患者无明显的C3 a介导的炎症反应,IL-6、IL-8可能介导参与了早期反应,为临床治疗高原肺水肿提供了依据。     

肾素系统活性物质和心钠素在高原肺水肿发病中的作用

用放射免疫法对高原肺水肿（ＨＡＰＥ）患者４０例治疗前、后进行了血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）、心钠素（ＡＮＰ）、血清内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）浓度测定，并与急性高原反应（ＨＡＡＲ）患者４０例、刚入高原健康者４０名比较，发现ＨＡＰＥ组ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＬＤ、ＡＮＰ浓度显著增高，但ＥＤＦ低于ＨＡＡＲ组，说明这些生物活性物质水平改变在ＨＡＰＥ的发病机制中起重要作用。     

蛋白质摄入量对四氧化二氮致肺水肿时心钠素的影响

目的 探讨蛋白质摄入量对四氧化二氮（Ｎ２Ｏ４）致肺水肿时心钠素的影响。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠在不同蛋白营养状况下,吸入Ｎ２Ｏ４致中毒性急性肺水肿时,观察心钠素的变化。结果 中毒后,血浆心钠素水平显著升高,肺组织心钠素含量显著降低落,当蛋白质摄入量增大时,中毒大鼠心钠素的改变相对较轻。     

高原肺水肿患者血浆内皮素—1、一氧化氮含量的测定

目的：探讨高原肺水肿患者血浆内皮素－１、一氧化氮含量变化及意义;方法：对急进高原患高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后血浆中内皮素－１和一氧化氮含量测定,并与急进高原的健康人作对照研究;结果：高原肺水肿患者血浆中内皮素－１和一氧化氮含量在治疗前显著高于治愈后和对照组（Ｐ〈０．０１）,且临床治愈后高原患者血浆中内皮素－１及一氧化氮含量仍高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）;结论：内皮素－１和一氧化氮参与子高原肺水肿疾病过程。     

高原肺水肿的血浆蛋白质组学研究

目的 探讨高原肺水肿患者血浆蛋白组中差异表达的蛋白质及其意义.方法 抽取拉萨市(海拔3658m)6例高原肺水肿患者和6例健康对照者的血浆,去除血浆高丰度蛋白,采用2-DE分离血浆/血清低丰度蛋白质,酶解差异表达的蛋白质斑点,采用MALDI-TOF/MS检测肽指纹谱,并在GenBank数据库中进行比对分析.结果 与对照组比较,高原肺水肿患者免疫球蛋白k1轻链、血清转铁蛋白前体、α-胰蛋白酶抑制剂重链相关蛋白表达上调,人纤维胶凝蛋白3表达下调.结论 高原肺水肿患者血浆中上述4种蛋白的差异表达可能与高原肺水肿的发生有关,有可能成为预测该疾病的新靶点.     

高原肺水肿的护理研究进展

高原肺水肿作为常见的高原急危重症病之一，易出现在初入高原地区或进入更高海拔地区的人群中。鉴于特殊的高原地理环境及相对落后的医疗水平，给予高原肺水肿患者科学高效的护理干预，可有效预防各类并发症的发生，降低因高原肺水肿导致的死亡率，提升患者的护理质量与满意度。本文对高原肺水肿的流行病学特点、预防和护理措施进行综述，以期为高原肺水肿护理干预提供参考。     

急性高原肺水肿心肌损伤机制的研究

急性高原肺水肿（HAPE）是急性高原病的一部分，是人体从低海拔区进入高原后短期内不能适应高原环境而出现的急性心、肺损害综合征。本文通过生化学研究检测心肌细胞损伤标志物和心衰标志物的办法，探讨急性高原肺水肿（HAPE）患者发病初期的心肌细胞损害、细胞舒缩功能损害以及心电损害，同时测定急性缺氧期患者血管活性因子水平的变化，从血管舒缩因子失衡角度探讨的发病机制，旨在为临床治疗和发病机制研究提供依据。     

高原肺水肿与肺动脉平均压的关系

高原肺水肿是发生在海拔3000m以上高原的常见病和多发病，随着海拔高度的增加其发病率也在增加，发病率0．5％～9．9oA。高原肺水肿的发病机制较为复杂，但在发病过程中，肺动脉压增高是发生肺水肿的原因而非结果。本文探讨高原肺水肿发生及发展过程与肺动脉平均压（MPAP）的关系。作者选取了在海拔（4800-5000）m高原发生高原肺水肿的患者38例，这些患者均是从内地来高原的工作者或内地旅游者，     

高原肺水肿患者再缺氧损伤的观察

目的 评价氧疗在高原肺水肿治疗中的作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了8例高原肺水肿患者吸人纯氧及突然停止吸氧对患者肺动脉的影响，同时采用Lake Louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果 高原肺水肿患者肺动脉平均压在吸氧1min后逐渐明显下降，患者在突然停止吸氧而改吸室内空气后，下降的肺动脉压逐渐回升，10min后回复到吸氧前水平，但随着时间的延长，肺动脉压继续攀升，20min后肺动脉压已明显高于吸氧前水平，25min后肺动脉压达最高值，与此同时，高原肺水肿患者病情定量分数亦显著高于吸氧前。结论高原肺水肿患者存在着再缺氧损伤，而肺动脉压异常升高在其发生中起重要作用。     

高原肺水肿治疗前后血浆一氧化氮和心钠素含量的变化

目的：研究高原肺水肿的发生与血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 、一氧化氮合成酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 和心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的关系。方法：在海拔３ ７００ｍ 对１１ 例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ含量，并与初入海拔３ ７００ ｍ 的１０ 名健康青年作对照。结果：高原肺水肿组 Ｎ Ｏ 治愈后较治疗前增高非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｎ Ｏ Ｓ 无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ；治愈后 Ｎ Ｏ 和 Ａ Ｎ Ｐ显著低于健康青年组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，治疗前较健康青年 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 增高显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。治疗前血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｎ Ｏ Ｓ 活性呈高度正相关（ｒ＝ ０ ．８６４６ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ均参与了高原肺水肿的病理生理过程，血浆 Ａ Ｎ Ｐ含量升高可能是机体的一种保护性代偿机制。     

Effects of slow ascent to 4559 M on fluid homeostasis.

Since acute mountain sickness (AMS) is associated with rapid ascent and with fluid retention, we assessed clinical status and fluid homeostasis in men slowly ascending on foot over 3 d to 4559 m and remaining at this altitude 5 d. We studied 15 male mountaineers, 6 of whom had previously had repeated, severe AMS or high altitude pulmonary edema (HAPE), at 1170 m, 3611 m, and 4559 m. We found that four of the six subjects with previous AMS or HAPE compared with none of nine with no such history, developed these conditions. Those who remained well had a diuresis that could not be overcome by increasing fluid intake and no change in renin activity, plasma aldosterone, or atrial natriuretic peptide (ANP). Those who became ill showed considerable weight gain independent of fluid intake, and a great increase in ANP which correlated with measurements of right atrial cross section. We conclude that mountaineers who have previously experienced repeated AMS or HAPE get fluid retention despite slow ascent and that this is associated with widening of the atrium and an increase in ANP.     

高原肺水肿影像表现及其病理基础的实验研究

目的探讨高原肺水肿的影像特点及其病理基础.材料与方法利用减压舱模拟海拔7000m高原条件观察家猫缺氧24、48和72小时胸部X线、CT表现及其病理改变.结果实验性高原肺水肿早期X线、CT表现为肺纹理增粗、模糊,肺野周围性分布的斑片状阴影.减压组动物减压后右下肺动脉横径较减压前显著增加(P＜0.05),胸片肺水肿记分与CT值呈显著的线性正相关(r=0.955).主要病理改变为肺出血及肺水肿.结论高原肺水肿胸部X线、CT主要表现为肺野周围性分布的斑片状阴影,对高原肺水肿的诊断有重要意义.     

高原肺水肿血清中一氧化氮的变化

目的　观察高原肺水肿患者血清中一氧化氮浓度的变化 ,探讨一氧化氮对高原肺水肿发生、发展的影响。方法　对 34例急进高原的高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后血清中一氧化氮含量测定 ,并与 2 0例高原正常健康人作对照研究。结果　高原肺水肿患者血清中一氧化氮含量在治疗前显著低于治愈后和对照组 (P <0 .0 1) ,治愈后血清中一氧化氮水平与对照组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　高原肺水肿血中一氧化氮水平降低 ,是造成高原肺水肿的重要原因之一 ,其浓度的变化对高原肺水肿的发生、发展及转归产生一定的影响。     

抗胆碱药对急性高原肺水肿的血液动力学影响及治疗作用观察

目的：为了探讨抗胆碱对急性高原肺水肿（ＡＨＰＥ）的疗效及机制，我们观察比较了４００例来自唐古拉山及昆仑山公路施工区的急进高原人群的急性高原病患者，抗胆碱药治疗与一般疗法对血液动力学影响及疗效；方法：４００例ＡＨＰＥ患者随机分为抗胆碱药物组（２６３例）和一般疗法组（１３７例），抗胆碱药物组采用阿托品、东莨菪碱治疗，一般疗法组不用抗胆碱药，其他措施相同；结果：抗胆碱药物组疗效明显优于一般疗法组，其症状     

高原肺水肿患者血清肌钙蛋白T研究

目的 :探索高原肺水肿 (HAPE)患者血清肌钙蛋白 T(cTnT)的变化。方法 :放免法测定HAPE患者在一氧化氮(NO)治疗前后血清cTnT。结果 :cTnT治疗前显著高于治疗后 (P <0 0 1) ,SaO2 治疗后显著高于治疗前 (P <0 0 0 1) ,治愈率为 10 0 0 %。结论 :对较重的HAPE患者有心肌损害和心功能的下降 ;NO治疗HAPE是非常有效的 ,为HAPE治疗提供了新的方法     

速尿卡托普利治疗高原肺水肿患者的临床研究

目的：评价速尿、卡托普利对高原肺水肿（HAPE）的临床疗效。方法：采用右心漂浮导管的研究方法，观察了应用速尿、卡托普利对患者血流动力学的影响，同时采用Lake louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果：速尿能明显降低HAPE患者的肺动脉压，而体动脉血压、心输出量、心率等血流动力学指标用药前后相比无明显变化。应用速尿后，HAPE患者的病情定量分数亦明显低于用药前；卡托普利虽然也能降低HAPE患者的肺动脉压，但无统计学意义，而患者的体循环平均压在用药后显著下降，患者的病情分数也未见明显改善。结论：速尿能明显改善HAPE的临床症状，且有选择性地降低HAPE患者肺动脉高压的作用。     

山莨菪碱治疗高原肺水肿疗效分析

目的　探讨山莨菪碱对高原肺水肿的治疗效果。方法　对 6 4例高原肺水肿的住院患者 ,进行常规治疗或在常规治疗的基础上加用静脉注射山莨菪碱 ,观察患者肺部罗音消失时间、胸片阴影消失时间、临床治愈时间。结果　 6 4例患者中 ,山莨菪碱组的肺部罗音消失时间、胸片阴影消失时间及临床治愈时间较常规治疗组明显缩短 (P <0 .0 1)。结论　山莨菪碱对高原肺水肿有明显的辅助治疗作用。     

Reascent following resolution of high altitude pulmonary edema (HAPE)

There is an absence of information in the literature regarding reascent to high altitude following resolution of HAPE (high altitude pulmonary edema). This report presents three cases of HAPE that are notable for later reascent to a high summit (up to 8,850 m) within the time course of each expedition. These cases illustrate that careful, gradual reascent following recovery and acclimatization after an episode of HAPE precipitated by rapid ascent may be considered. The pathophysiology of HAPE is reviewed with a focus on the evidence for rapid reversibility of pulmonary vascular injury. The evidence for protective pulmonary vascular remodeling is discussed to further support such a recommendation for cases of uncomplicated HAPE.