维吾尔族妇女宫颈癌组织中HSP90的表达及其与HPV16的相关性

目的探讨维吾尔族和汉族妇女中宫颈炎和宫颈癌组织中HSP90蛋白的表达和HPV16型感染的情况。方法采用免疫组织化学SP法和聚合酶链反应（PCR）技术检测66例宫颈炎组织和92例宫颈癌组织中HSP90蛋白的表达和HPV16的感染情况。结果HSP90蛋白在维、汉宫颈癌组织中的阳性率高于维、汉宫颈炎组织（77.17%,56.06%）（P<0.05）;HSP90蛋白的阳性率表达在维、汉宫颈癌组织间差异有统计学意义（P<0.05）,并且汉族高于维吾尔族（83.33%,74.19%）。在HPV16型感染的宫颈癌组织中维吾尔族阳性率（58.06%）高于汉族（16.67%）（P<0.05）。HPV16型感染在宫颈癌组织中的阳性率高于宫颈炎组织（44.56%,12.12%）(P<0.05）。维、汉宫颈癌组织中HSP90的表达与HPV16型感染呈正相关性（r=0.361, P<0.05）。结论通过对HSP90蛋白和HPV16联合检测,可能作为检查宫颈癌的标志物,提高宫颈癌的检出率     

人乳头瘤病毒感染对宫颈腺癌中p27^kip1蛋白表达的影响

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16／18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65．1％，显著高于慢性宫颈炎组织8．3％（P〈0．01）。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组织79.2％（P〈0．05）．HPV16／18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关，但与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性，透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。结论HPV16／18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常，从而导致宫颈腺癌发生。     

新疆维吾尔族妇女宫颈癌的HPV谱研究

目的：探讨人乳头状瘤病毒（human papilloma virus，HPV）各亚型在新疆维吾尔族宫颈癌患者及正常人群中的分布及其差异，分析维吾尔族官颈癌的HPV谱。方法：采用导流杂交基因芯片技术，对330例新疆维吾尔族宫颈癌患者及100例正常妇女官颈组织中的HPV21种亚型（包括13种高危亚型，5种低危亚型和3种中国人群常见亚型）进行检测。结果：（1）330例宫颈癌组织中HPV（包括单一感染及多重感染），阳性率为85．15％（281／300）；100例对照组中HPV阳性率为7．0％（7／100）。HPV16（94．31％），HPV18（5．34％），HPV68（3．91％），HPV45（2．49％），HPV58（2．49％），HPV39（2．14％），HPV31（1．07％）HPV56（1．07％），HPV59（0．36％）。比较两组HPV总感染率及HPV16的阳性率，两者差异有显著性（P〈0．0001）。（2）HPV21种亚型中12种被检测到，9种未检测到。HPV单一感染率及总感染率在宫颈鳞癌及其他类型的宫颈癌中的比例明显高于官颈腺癌（P〈0．05），而多重感染在各病理类型的宫颈癌中的比例无显著性（P〉0．05）。HPV的多重感染在Ⅰ期，Ⅱ期及Ⅲ期中的比例虽然有逐渐上升趋势，但统计学上无显著性的差异。结论：新疆维吾尔族宫颈癌患者及正常人群中以HPV16感染为主，其次为HPV18，HPV68等，HPV68可能是新疆维吾尔族较易感染的类型，体现了维吾尔族HPV感染类型的独特性。     

宫颈腺癌HPV16／18感染与ki67、p53蛋白表达的关系

目的研究人宫颈腺癌组织中ki67、p53蛋白表达,分析HPV16／18感染与ki67、p53蛋白表达的关系。方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌HPV16／18-E6DNA和ki67、p53蛋白表达情况。结果HPV16／18-E6DNA与ki67、p53蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率分别为65．1％、51．2％、45．3％,均显著高于慢性宫颈炎组织8．3％、0．0％、0．0％（P〈0．01）。HPV16／18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与ki67表达呈正相关（P〈0．05）,与p53表达呈负相关（P〈0．05）。ki67、p53蛋白表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组（P〈0．05）。ki67、p53蛋白表达与宫颈腺癌组织学类型无相关性。结论宫颈腺癌的发生发展与HPV16／18感染及ki67、p53蛋白表达异常相关。     

p53蛋白表达与HPV16感染相关新疆维吾尔族妇女宫颈癌的关系

目的 探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法 采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16 DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果 在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论 高危型HPV E6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。     

HPV感染与宫颈癌及癌前病变关系的研究

[目的]探讨HPV感染与宫颈癌及癌前病变的关系。[方法]采用实时荧光定量PCR方法检测23例宫颈癌、86例宫颈癌前病变（CINI28例、CINⅡ26例、CINⅢ32例），35例慢性宫颈炎中HPV感染及分型、构成、年龄分布状况。[结果]HPV总阳性率为41．7％，在慢性宫颈炎（8．6％）、宫颈癌前病变（CINI＋Ⅱ＋Ⅲ）（48．8％）和宫颈癌（65．2％）三者比较中，差异具有显著性（X^2趋势=22．84，P〈0．01）；HPV感染在不同宫颈疾病亚型不同，在慢性宫颈炎、CINI中HPV6、11占优势，CINII、CINⅢ和宫颈癌中以HPV16、18为主；不同宫颈疾病HPV感染构成比。在慢性宫颈炎、宫颈癌前病变及宫颈癌中分别为5．0％、70．O％、25．0％，宫颈癌前病变与宫颈癌HPV感染显著高于慢性宫颈炎（P〈0．01）；HPV感染在青年组占50．0％，中年组占44．9％，老年组17．4％，尤其46～55岁为高，占52．2％，青年组与老年组（X2=6．15，P〈0．05）及中年组与老年组（X2=5．82，P〈0．05）比较有统计学差异。[结论]HPV感染是宫颈癌前病变和宫颈癌的主要致病因素，HPV16、18和宫颈癌密切相关，青年妇女和中年妇女HPV感染比例较大。     

p53Arg72Pro多态性与HPV相关宫颈癌发生机制

[目的]探讨p53Arg72Pro多态性与HPV相关宫颈癌发生机制的关系。[方法]采用PCR技术检测210例宫颈癌和95例正常宫颈组织的HPV16DNA．采用免疫组化方法及TUNEL检测p53Arg72Pro三种基因型中p53、p21、Bax、Ki-67蛋白（P1）表达以及细胞凋亡（AI）。[结果]宫颈癌HPV16阳性率为70．5％,与正常宫颈组织（7．4％）相比差异具有统计学意义（P〈0．05）。HPV16阳性的宫颈癌中：①p53蛋白阴性和弱阳性表达率（73．6％）高于强阳性率（26．4％）,其中p53Arg的阴性表达率（39．2％）高于p53Pro（16．7％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;②p21蛋白阴性和弱阳性组中,p53Pro型中PI高于p53Arg型,差异有统计学意义（P〈0．05）;④Bax蛋白阴性和弱阳性组中,p53Pro型中AI低于p53Arg型,差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]p53蛋白可被HPV16E6蛋白降解,其中p53Arg蛋白更易被降解;p53Arg和p53Pro蛋白被降解后,两者抑制细胞增殖能力的降低和诱导细胞凋亡能力的降低程度不同．其中p53Pro蛋白转录激活p21和Bax基因的功能及细胞周期阻滞作用的降低更明显。     

宫颈癌组织中 CDC6、CDK1 的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

目的：研究CDC6、CDK1在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性，以探讨宫颈癌的发生机制，进一步寻找宫颈癌诊断的新的分子标志物。方法：采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤样病变CINI20例、CINⅡ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6、CDK1的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果：在宫颈癌组织中CDC6、CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织，差异有显著性（均P〈0．05），且CDC6、CDKl阳性表达率与病理分级有关，差异有显著性（均P〈0．05），CDC6阳性表达率均与淋巴结转移有关（P〈0．05）；CDK1阳性表达率均与淋巴结转移无关（P〉0．05）；在宫颈癌组织中CDC6和CDK1的阳性表达率与年龄、临床分期无关（均P〉0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高，差异有显著性（P〈0．05），但与临床分期、病理分级、淋巴转移、年龄无关（均P〉0．05）。CDK1和CDC6的表达有正相关性（L=0．529，P〈0．05）；CDC6与HPV16/18感染有关（r=0．386，P〈0．05）；CDK1与HPV16/18感染无关（rs=0．145，P〉0．05）。结论：宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关，且互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为提高宫颈癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。CDC6、CDK1的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查、预后判断的有用指标。     

宫颈癌组织中CDC6、CDK1的表达及其与HPV16／18感染的相关性研究

目的：研究CDC6、CDK1在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性，以探讨宫颈癌的发生机制，进一步寻找宫颈癌诊断的新的分子标志物。方法：采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤样病变CINI20例、CINⅡ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6、CDK1的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果：在宫颈癌组织中CDC6、CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织，差异有显著性（均P〈0．05），且CDC6、CDKl阳性表达率与病理分级有关，差异有显著性（均P〈0．05），CDC6阳性表达率均与淋巴结转移有关（P〈0．05）；CDK1阳性表达率均与淋巴结转移无关（P〉0．05）；在宫颈癌组织中CDC6和CDK1的阳性表达率与年龄、临床分期无关（均P〉0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高，差异有显著性（P〈0．05），但与临床分期、病理分级、淋巴转移、年龄无关（均P〉0．05）。CDK1和CDC6的表达有正相关性（L=0．529，P〈0．05）；CDC6与HPV16/18感染有关（r=0．386，P〈0．05）；CDK1与HPV16/18感染无关（rs=0．145，P〉0．05）。结论：宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关，且互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为提高宫颈癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。CDC6、CDK1的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查、预后判断的有用指标。     

宫颈癌高发区新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV DNA的测定

目的 研究我国宫颈癌高发区新疆维吾尔自治区维族妇女宫颈癌发病与人类乳头状瘤病毒（HPV）的关系。方法 对75例新疆维吾尔族宫颈癌患者癌组织及20例正常宫颈组织,采用PCR（聚合酶链反应）技术检测HPV－C（总的HPV）、HPV16、HPV18及HPV6／11。结果 HPV－C、HPV16、HPV18及HPV6／11在宫颈癌患者及正常宫颈组织中的检出率分别为86．7％、72．0％、12．0％、0及20．0％、10．0％、0、10．0％。HPV16在HPV阳性患者中所占的比例为83．1％,宫颈癌患者中HPV－C、HPV16检出率明显高于正常对照组,鳞癌HPV16阳性率明显高于腺癌,而腺癌HPV18检出率明显高于鳞癌（P＜0．05）。HPV总感染率及HPV16阳性率,在不同临床分期及不同病理分级宫颈癌组织间无显著性差异。结论 HPV感染与我国宫颈癌高发区新疆维吾尔族妇女宫颈癌发病有密切相关,其中HPV16感染在其发病中起主要作用,但HPV感染对宫颈癌的进展影响不大。     

宫颈腺癌中FHIT蛋白表达与HPV感染的研究

目的 探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因在官颈腺癌发生发展中的作用，分析FHIT蛋白表达与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。方法 采用组织微阵列技术结合免疫组化（二步法）检测FHIT蛋白与HPVl6／18E6蛋白在86例宫颈腺癌组织和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果 FHIT蛋白在宫颈腺癌组织中的阳性表达率为46．5％，较慢性宫颈炎组织100．0％明显降低（P〈0．01）；HPVl6／18-E6蛋白阳性表达率为65．1％，明显高于慢性宫颈炎组织4．2％（P〈0．01）。FHIT蛋白表达与宫颈腺癌病理分级和组织学类型有关，G2、G3组FHIT阳性表达率为39．4％和22．7％，均明显低于G1组（P〈0．05），透明细胞腙癌FHIT阳性表达率为22．2％，明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。HPVl6／18-E6蛋白表达与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无关（P〉0．05）。结论 宫颈腺癌的发生发展与HPV感染及FHIT表达缺失密切相关。     

PTEN和survivin在宫颈腺癌中的表达及其与HPV16/18感染的关系

目的：探讨抑癌基因PTEN和凋亡抑制基因survivin在宫颈腺癌中的表达情况及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。方法：采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化二步法检测HPV16／18DNA和PTEN、survivin蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果：HPV16／18DNA与survivin蛋白在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为65．1％与67．4％，均显著高于慢性宫颈炎组织（P（0．01）。HPV16／18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关，但与survivin表达呈明显正相关（P〈0．05）。survivin表达与宫颈腺癌的病理分级有关，G2、G3组阳性表达率均明显高于G，组（P〈0．01）。PTEN与survivin表达呈明显负相关（P〈0．01）。透明细胞腺癌和子宫内膜样腺癌survivin阳性表达率均明显高于宫颈黏液型腺癌（P（0．05）。结论：宫颈腺癌的发生与HPV16／18感染及PTEN、survivin蛋白的表达密切相关；三者在宫颈腺癌的发病机制中可能起着协同作用。     

Mcl-1蛋白在宫颈病变中的表达及意义

目的：髓样细胞白血病-1（myeloid cell leukemia-1，Mcl-1）蛋白是bcl-2家族成员，它在调控肿瘤细胞的凋亡、增殖、分化等过程中起一定作用。本研究拟检测子宫颈病变组织中Mcl-1蛋白的表达，探讨该蛋白在宫颈癌形成和演进进程中的意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测83例石蜡包埋的子宫颈组织中Mcl-1的表达情况，并结合临床病理分型分析其表达的意义。结果：Mcl-1蛋白在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）和宫颈癌组织中的阳性率分别为4．0％，33．3％和74．2％，3组样本中Mcl-1的阳性率差异有统计学意义（P〈0．05），宫颈癌病理学分级G1及G2期与G3相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。Mcl-1蛋白表达阳性率与CIN的分级、与宫颈癌临床分期、组织学分型和淋巴结转移无关（P〉0．05）。结论：Mcl-1蛋白在宫颈癌组织中表达升高，可能在宫颈癌的发生发展过程中起重要作用。     

HPV感染与非小细胞肺癌的相关性

背景与目的：人乳头瘤病毒（HPV）是宫颈癌的主要病因，但近来发现在非小细胞肺癌（NSCLC）中能检测到HPV，两者间的关系已经引起了人们的重视。本研究探讨人乳头瘤病毒（HPV）16、18型感染与非小细胞肺癌（NSCLC）是否存在相关性及其意义。方法：应用PCR、免疫组化和TUNEL分别检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV16、18型DNA及其原癌蛋白E6 E7、端粒酶hTERT、P53、MDM2、桩蛋白（paxillin）和细胞凋亡的表达。结果：NSCLC中HPV16、18型总阳性率为40．8％（31／76），而肺良性病变组阳性率为7．7％（1／13），差异有显著性（P〈0．05）。NSCLC中HPV阳性组与阴性组之间细胞凋亡、P53、MDM2、paxillin的表达均有显著性差异（P〈0．05），而端粒酶hTERT无显著性差异。HPV感染与组织学类型及淋巴结转移无关，而与组织分化程度有显著性差异（P〈0．05）。结论：HPV16、18型感染在NSCLC发生中可能有病因学意义，其致癌机制可能与细胞凋亡、P53、MDM2及paxillin表达变化有关。     

细胞周期蛋白CyelinD1和CDK4在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中的表达及意义

目的：探讨CyclinD1和CDK4在新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生、发展中的作用及相互关系。方法：采用免疫组化方法，检测100例宫颈癌组织和50例正常宫颈组织中CyclinD1和CDK4蛋白的表达情况。结果：宫颈癌组织中CyclinD1蛋白阳性表达率为75％，高于正常对照组的30％（P〈0．01）；CDK4蛋白阳性表达率（87％），高于正常对照组（44％）（P〈0．01）。结论：CyelinD1和CDK4在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中高表达，且与新疆维吾尔族妇女宫颈癌的发生、发展有关。     

NF-κBp50、p53、Bcl-2在子宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

目的探讨子宫颈癌组织中NF-κBp50、p53、Bcl-2的表达及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。方法采用免疫组织化学S—P法对46例子宫颈癌、26例正常子宫颈组织进行NF-κBp50、p53、Bcl-2蛋白检测；用PCR技术对各组织标本的HPV—DNA进行了检测。结果NF-κBp50、p53、Bcl-2蛋白在子宫颈癌组织中的表达率显著高于正常对照组（．P〈O．01）。NF-κBp50与p53或Bcl-2之间的表达具有相关性（P〈0．05），p53与Bcl-2之间无相关意义（P〉0．05）。在HPV—DNA阳性子宫颈癌组织中NF-κBp50的阳性率显著高于阴性组（P〈0．05）。p53、Bcl-2的阳性率在HPV—DNA阳性和阴性组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论NF-κBp50、p53、Bcl-2的表达与子宫颈癌的发病有密切关系，HPV感染与NF-κBp50活化有关。     

热休克蛋白在食管鳞癌中的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白（HSPs）HSP27、HSP60、HSPT0和HSP90d在食管鳞癌及其切缘正常食管黏膜中的表达及其意义。方法168例食管鳞癌和42例切缘正常食管黏膜制成组织芯片,应用免疫组化EnVision法及Westernbolt检测HSP27、HSP60、HSP70和HSP90α在组织中的表达情况,分析4种HSPs的表达与肿瘤位置、肿瘤长度、浸润深度、分化程度和淋巴结转移的关系。结果食管鳞癌和切缘正常食管黏膜中,HSP27的阳性率分别为62．0％和42．1％;HSP60的阳性率分别为92．7％和63．2％;HSP70的阳性率分别为57．9％和22．2％;HSP90α的阳性率分别为33．7％和18．5％。统计学分析结果表明,HSP60和HSP70在食管鳞癌的表达均高于切缘正常食管黏膜（P〈0．01）,HSP27和HSP90α在食管鳞癌与切缘正常黏膜的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。除HSP27的表达随着食管鳞癌分化程度的降低而降低（P〈0．05）外,其他3种HSPs的表达与食管鳞癌的临床病理特征无关（P〉0．05）。结论HSP27、HSP60、HSPT0和HSP90α在食管鳞癌和切缘正常食管黏膜中均有表达。HSP60和HSP70在食管鳞癌的表达高于切缘正常食管黏膜,可能与食管鳞癌的生物学行为有关;HSP27的表达随食管鳞癌分化程度的降低而降低,HSP27的高表达可能影响鳞癌的分化程度。     

维、汉族HPV阳性妇女宫颈脱落细胞中L1蛋白的表达差异研究

摘 要：［目的］ 探讨人乳头状瘤病毒( HPV) L1 壳蛋白在维、汉族HPV阳性宫颈不同病变脱落细胞中的表达。［方法］ 收集宫颈脱落细胞标本 300 例,维吾尔族妇女129例：慢性宫颈炎64例(49%),CIN1 24例(19%),CIN2/3 26 例(20%),宫颈癌15例(12%);汉族妇女171例：慢性宫颈炎83例(48%),CIN1 39例(23%),CIN2/3 39例(23%),宫颈癌10例(6%)。采用免疫细胞化学法检测 HPV L1壳蛋白在宫颈脱落细胞中的表达。［结果］ 维吾尔族妇女L1的表达阳性率为：慢性宫颈炎31%（20/64）,CIN1 63% (15/24),CIN2/3 27% (7/26),宫颈癌中无表达,各组间比较差异有统计学意义 (χ2=17.466,P=0.01) ,且随病变程度加重（CIN到宫颈癌）,HPV L1壳蛋白阳性表达率呈下降趋势。汉族妇女L1蛋白表达阳性率：慢性宫颈炎39%（32/83）,CIN1 59% (23/39),CIN2/3 26% (10/39),宫颈癌中无表达。维吾尔族妇女与汉族妇女同级别宫颈病变间L1表达率差异均无统计学意义 (P均＞0.05)。［结论］ HPV L1 壳蛋白在宫颈病变中的阳性表达率随着病变程度加重呈下降趋势（CIN到宫颈癌）,有望成为预测宫颈癌前病变进展的生物标志物。HPV L1壳蛋白在维、汉族同级别宫颈病变间的表达无差异。     

细胞周期抑制蛋白p16^INK4a在宫颈病变中的异常表达

[目的]探讨宫颈癌（UCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈炎中p16^INK4a蛋白表达水平的变化及意义。[方法]应用免疫组化方法检测126例宫颈病变（UCC50例、CIN57例和宫颈炎19例）组织中p16^INK4a蛋白的表达，进行半定量分析及统计学检验。[结果]50例UCC中，p16^INK4a全部阳性表达；57例CIN中，p16^INK4a阳性表达41例，阳性表达率为71．93％，其中CIN Ⅰ，CINⅡ，CINⅢ p16^INK4a阳性表达率分别为36．84％（7／19）、81．82％（18／22）、100．00％（16／16），且三者间差异有显著性（P〈0．05）。19例宫颈炎组织中，p16^INK4a阳性表达8例，阳性表达率为42．11％。p16^INK4a蛋白在宫颈炎、CIN和UCC组织中表达水平依次升高，且差异有显著性（P〈0．05）。[结论]UCC及癌前病变中p16^INK4a阳性表达明显高于良性病变。p16^INK4a在UCC及癌前病变中过表达，提示其在UCC发生、发展中起重要作用。     

细胞周期抑制蛋白p16^INK4a在宫颈病变中的异常表达

[目的]探讨宫颈癌（UCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈炎中p16^INK4a蛋白表达水平的变化及意义。[方法]应用免疫组化方法检测126例宫颈病变（UCC50例、CIN57例和宫颈炎19例）组织中p16^INK4a蛋白的表达，进行半定量分析及统计学检验。[结果]50例UCC中，p16^INK4a全部阳性表达；57例CIN中，p16^INK4a阳性表达41例，阳性表达率为71．93％，其中CIN Ⅰ，CINⅡ，CINⅢ p16^INK4a阳性表达率分别为36．84％（7／19）、81．82％（18／22）、100．00％（16／16），且三者间差异有显著性（P〈0．05）。19例宫颈炎组织中，p16^INK4a阳性表达8例，阳性表达率为42．11％。p16^INK4a蛋白在宫颈炎、CIN和UCC组织中表达水平依次升高，且差异有显著性（P〈0．05）。[结论]UCC及癌前病变中p16^INK4a阳性表达明显高于良性病变。p16^INK4a在UCC及癌前病变中过表达，提示其在UCC发生、发展中起重要作用。