利用可生物降解共聚膜引导骨再生

目的　采用生物降解可吸收材料聚己内酯（ Ｐ Ｃ Ｌ）和聚乳酸（ Ｐ Ｌ Ａ）共聚膜修复长骨节段性骨缺损,探讨其引导性骨再生的效果及机制。方法　采用兔桡骨中段１２ ｃｍ 节段性骨缺损（保留骨膜）动物模型２４ 只,平均分成两组,实验组用膜包绕骨缺损区,对照组缺损区不处置,分别于术后３、６ 及１２ 周处死动物,进行 Ｘ 线片、大体及组织学观察。结果　实验组缺损区骨生长明显优于对照组,术后 ３ 周实验组可见明显的骨痂沿膜外生长;术后 ６ 周以桥接的外骨痂形成骨性连接;术后１２ 周膜内外均形成骨性连接,对照组从术后６ 周开始表现为骨不连。结论　利用可生物降解的膜性材料可引导骨组织再生,通过膜外骨痂以及形成相对迟缓的膜内骨痂共同完成骨缺损的修复;膜性材料通过屏障作用一方面有效地阻挡纤维组织长入缺损区,防止骨不连形成,另一方面在局部形成营养物质浓聚,并通过表面的微孔为骨细胞生长充当支架,促进骨缺损愈合。     

聚乳酸膜管在引导性骨再生中的实验观察

目的：膜管的应用是引导性骨再生过程的关键。可吸收，组织相容性好的膜材料是发展的方向。探讨聚乳酸膜管在引导性骨再生中应用的可能性。方法３０只成年新西兰大白兔，实验侧断端用聚乳酸膜管包裹，另一侧不作处理作为对照组。术后１、３、６、９、１２周分别处死动物，标本行Ｘ线、组织学检查，结果对照组无一例骨缺损修复，骨断端间被增生的纤维缔组织所占据。而实验侧新生骨在９、１２周时沿膜管内层连接两断端。聚乳酸膜管具有     

聚乳酸膜管在引导性骨再生中的实验观察

目的　膜管的应用是引导性骨再生过程的关键 ,可吸收、组织相容性好的膜材料是发展的方向。探讨聚乳酸膜管在引导性骨再生中应用的可能性。方法　 30只成年新西兰大白兔 ,实验侧断端用聚乳酸膜管包裹 ,另一侧不作处理作为对照组。术后 1、 3、 6、 9、 12周分别处死动物 ,标本行X线、组织学检查。结果　对照组无一例骨缺损修复 ,骨断端间被增生的纤维结缔组织所占据。而实验侧新生骨在 9、 12周时沿膜管内层连接两断端。聚乳酸膜管具有良好的生物相容性 ,随时间降解。结论　①利用膜管引导性骨再生可以有效的修复骨缺损 ;②聚乳酸膜具有良好的生物相容性 ,对机体无不良反应 ;③引导性骨再生的机理可能与膜将周围组织隔离、保护血肿、维持膜下间隙提供骨再生的微环境有关     

引导性骨再生过程的实验研究

本实验用３５只新西兰兔研究长管状骨引导性骨再生。手术的方法造成双侧兔桡骨中段１０ｍｍ骨缺损。实验侧用缝合成管状的硅胶膜来连接。另一侧作对照。６组分别于术后３天，１、２、３、４、１２周处死，标本行Ｘ线片，组织学检查。早期，大量增殖的纤维细胞被硅膜阻挡在骨缺损区之外，而对照侧骨缺损很快为结缔组织占据。新骨自骨端沿硅管内血肿向骨缺损中央生长。１２周时，１０只兔中有７只实验侧骨缺损已修复，２只近愈合，１只     

引导性骨再生中成骨细胞来源的实验观察

目的 研究 长管骨引导性骨再生成骨细胞来源,进一步完善引导性骨再生理论。方法 将４２只成年雄性新西兰兔在双侧桡骨中段制作标准骨缺损不愈合模型,用硅胶膜呈管状包囊一侧骨缺损,另一侧作为对照侧。１只兔术后１￣１２周分别于每周进行Ｘ线检查;３０只兔,随机分为６组,分别于术后３天、１、２、３、４、５周外死取材,分别进行常规ＨＥ染色,ＳＰ方法ＢＭＰ、ＢＧ抗体的免疫组化染以。结果 隔膜在骨缺损局部生成隔离密闭     

引导性骨再生模型（GBR）成骨特点及骨髓的作用

目的∶研究引导性骨再生模型（ＧＢＲ）的成骨特点及骨髓的作用。材料与方法∶本实验应用了２４只新西兰兔，兔右侧桡骨为ＧＢＲ侧，左侧为去骨髓侧。ＧＢＲ侧手术过程：于兔右侧桡骨做１０ｍｍ骨缺损，以硅胶管套于缺损两侧；去骨髓侧以骨水泥封堵缺损两端髓腔。动物于３日、１、２、３、４、６、１０、１２周处死，标本做非脱钙骨切片，分析大体观察、Ｘ线及非脱钙骨组织切片结果。结果：（１）骨髓在ＧＢＲ模型膜管内成骨过程中起决定作用；（２）ＧＢＲ模型骨修复方式：于膜管内骨缺损两端分别形成两成骨尖端，两成骨尖端相对生长至愈合；（３）膜管内成骨过程早期为成骨细胞直接成骨过程，后期成骨尖端缺乏成熟皮质骨结构。结论：ＧＢＲ模型基础为隔膜干扰技术，其骨缺损修复为一特殊成骨过程，骨髓对其起决定作用。     

骨痂延长术治疗肱骨大段骨缺损性骨不连

目的应用骨痂延长术治疗肱骨大段骨缺损性骨不连并对其临床疗效进行评价。方法20例肱骨大段骨缺损性骨不连均采用骨痂延长术进行治疗。结果术后随访1～2年,20例患者骨不连全部治愈,2例伴有桡神经损伤症状者术后恢复。结论骨痂延长术是治疗肱骨大段骨缺损性骨不连较好方法。     

引导性骨再生的实验研究

将引导性组织再生的概念用于骨再生过程，以促进骨再生。实验用１０只新西兰兔，手术切除双侧桡骨１０ｍｍ，实验侧用硅胶管连接，对侧为对照。术后Ｘ线片观察骨再生过程，标本分别作三点弯曲试验及组织学检查。结果，术后３～４周，实验侧可见新生骨自骨端向骨缺损区生长。６～８周，７只实验侧达到骨性愈合，２只尚有＜１ｍｍ间隙，但髓腔已闭。对照侧无一愈合。实验侧标本抗三点弯曲强度为对照侧１１．７倍，大体标本观察及组织学检查均表明，新生骨位于硅管内，无外骨痂。对照侧骨缺损区为结缔组织占据。本实验证实，长骨存在引导性骨再生现象，这为骨科临床中促进骨再生，骨缺损修复提供了新的思路。关键词     

可吸收聚乳酸膜管修复兔桡骨缺损的定量分析

目的研究膜引导组织再生技术(MGTR)结合羟基磷灰石(HA)修复长骨缺损的能力,为骨组织工程学修复骨缺损提供一种新的方法。方法取15只实验家兔,建立桡骨缺损模型,左侧植入HA,为对照侧。右侧植入包裹PLA(聚乳酸)膜管的HA,为实验侧。术后期4、8、12周各随机取5只,将动物处死,将植入物整块割取,做组织学检查。图象分析计算成骨面积。结果对照镜下见大片纤维组织,实验侧镜下见大片骨组织。图象分析成骨面积,比较其百分比,统计分析有统计学意义。结论利用可吸收聚乳酸膜管结合骨基质植入材料羟基磷灰石修复长骨缺损效果可靠。     

膜引导性骨组织再生的实验研究

目的证实膜引导性组织再生现象存在于骨缺损的愈合过程中，并探讨其机理。方法采用新西兰大白兔为实验对象，将兔桡骨制成１ｃｍ缺损，一侧用羟基磷灰石／聚乳酸膜（ＨＡ／ＰＬＡ）包绕缺损，另一侧作为对照，通过Ｘ线片、大体观察及病理检查等观察两侧桡骨愈合情况。结果对照侧均呈现骨不愈合现象，实验侧有不同程度的骨愈合现象。结论膜技术的应用有利于骨缺损的愈合。     

BMP-2、TGF-β、bFGF在引导性骨再生中的表达

目的 通过观察骨形态形成蛋白（ＢＭＰ－２）,β型转化生长因子,成纤维细胞生长因子在引导性骨再生中的表达,探讨引导性骨再生的机制。方法 成年雄性新西兰兔４２只,发为６组,每组７只,在其双侧桡骨中段制作１０ｍｍ标准骨缺损不愈合模型,随机选择一侧为实验侧,用硅胶膜成管状包裹骨缺损,另一侧为对照侧。     

引导性骨再生中内源性BMP的作用

为探讨引导性骨再生中，内源性ＢＭＰ对骨再生过程的作用而进行以下研究。手术的方法造成兔桡骨中段１０ｍｍ缺损。实验侧用硅胶膜管连结骨缺损，作为引导性骨再生模型。另一侧作为对照。１５只新西兰兔分为三组，分别于术后３，７及１４日处死，标本行组织学及ＢＭＰ免疫组化检查。切片上，距骨端１，２，５ｍｍ处设置ａ，ｂ，ｃ线。利用真彩色计算机图像分析系统在三条线上选点测量ＢＭＰ值。实验侧骨缺损区内有一个完整的血肿结构，其ＢＭＰ染色阳性，膜管外组织ＢＭＰ染色几乎完全阴性。对照侧ＢＭＰ弥散于骨缺损周围的肌肉组织中。１周时，实验侧及对照侧均可见新骨形成。２周时，对照侧已停止，实验侧仍可见持续骨再生。ＢＭＰ定量分析中，实验侧三条带的ＢＭＰ值大部分高于对照侧。实验侧和对照侧ｂ，ｃ带之间存在梯度差，但实验侧的差值小于对照侧。这不仅证明了Ｈｕｌｔｈ关于骨折间隙存在ＢＭＰ浓度梯度的假说，也显示膜在引导性骨再生中可将内源性ＢＭＰ局限于骨缺损区内，提高内源性ＢＭＰ浓度并改善其分布的作用。这有利于骨再生，可能是引导性骨再生机理之一。对照侧ＢＭＰ值１周时最高，而实验侧在２周时仍呈持续升高。这说明，内源性ＢＭＰ有两个来源：骨端吸收释放及骨形成细胞合成。     

云南白药促进骨缺损修复及引导性骨再生的实验研究

目的：阐明云南白药促进骨缺损修复及引导性骨再生的愈合机制，为临床上治疗骨折提供理论依据。方法：36只新西兰兔制作桡骨缺损不愈合模型和引导性骨再生模型，随机均分用药组及对照组，手术后3d、1、3、5、10、12周取材，观察骨痂愈合程度的差异及骨痂组织学变化，结果：实验组有明显的促进骨缺损修复作用，并在引导性骨再生中的膜内成骨作用强于对照组，结论：云南白药对骨缺损修复及引导性骨再生有明显的促进作用。     

36例长骨骨不连骨缺损的综合治疗

目的：探讨四肢长管状骨骨不连、骨缺损的治疗方法。方法：36例骨不连、骨缺损病人采用交锁髓内钉内固定，取自体髂骨植骨及术后经皮注射金葡液等综合治疗。结果：36例术后X线片显示，1个月骨折端周围出现骨痂，3个月有连续骨痂形成，6个月骨折愈合。无内固定物断裂、弯曲和松动，关节活动基本正常。结论：交锁髓内钉内固定、自体髂骨植骨及术后经皮注射金葡液综合治疗骨不连骨缺损，能提供坚强内固定，促进成骨活动，加快骨折愈合，是治疗长骨骨不连骨缺损的较好方法。     

富血小板血浆促进骨缺损修复的实验研究

目的 探讨复合富血小板血浆(PRP)的陶瓷人工骨对管状骨骨缺损的修复作用。方法 新西兰大白兔24只，体重2．5～3．0kg，雌雄不限。随机选择一侧桡骨作实验侧，连同骨膜切除桡骨中上段1cm，造成节段性骨缺损，填入复合PRP的人工骨，另一侧为对照侧，仅填入人工骨，分别在术后第2、4、8和12周通过大体观察、X线片、组织学及计算机图像分析等手段观察两侧桡骨愈合情况。结果 术后第2周，实验侧和对照侧的新生纤维组织和骨组织均主要集中在截骨靖，实验侧新生组织略多于对照侧。第4、8周，实验侧人工骨表面及孔隙内被大量新生骨组织覆盖和填充，人工骨与宿主骨桥接紧密；对照侧的新生骨组织主要限于人工骨两端，且相对实验侧较幼稚。第12周，实验侧骨缺损完全修复，人工骨表面被皮质骨完全覆盖，对照侧仅于两侧截骨靖区域出现板层骨，人工骨表面未见连续性骨痴形成。结论 复合PRP的人工骨可用于管状骨缺损的修复，并有明显加速骨愈合的作用。     

异体软骨痂移植的初步结果

目的 通过观察异体软骨痂移植后的生物学过程判断其作为植骨材料的可行性。方法 将1只SD大鼠的双侧股骨干造成闭合骨折,1周时切开获取软骨痂,－196℃冻存2周后移植于5只SD大鼠的左侧胫骨干部分缺损区（此骨缺损模型的成骨活动只表现为膜内化骨的方式）,右侧植入异体松质骨作为对照组。将取材标本制成不脱钙切片,经亮绿和藏红T染色。结果 术后1周取材1例,缺损区实验侧和对照侧均未见有软骨组织和骨组织形成。术后2周处死其余4只大鼠,实验侧（3／4）可见有软骨组织和骨组织形成。骨组织内已有髓腔形成,骨组织周围是软骨组织,与宿主骨之间有纤维组织相隔。结论 异体软骨痂移植后未被吸收,可经软骨内化骨的方式产生骨组织,为软骨痂作为植骨材料的进一步研究和开发提供了初步依据。     

利用膜技术和组织工程化生物活性骨修复骨缺损的实验研究

目的：将膜引导组织再生（MGTR）技术和接种有同种异体成骨细胞的烧结骨联合应用修复缺损，为骨组织工程学修复骨缺损提供一种新的模式。方法：48只成年新西兰大白兔，随机分为A、B、C三组，建立兔桡骨不愈合模型，A、B组均植入活性烧结骨，且A组以聚乳酸膜管包裹，C组为空白对照组。术后2、4、8、12周行X线检查，并处死动物，行大体标本和组织学观察。结果：C组无一例骨缺损修复，A组骨缺损修复较理想，B组骨再生和髓腔重建较A组缓慢，12周内有2例尚未骨性愈合。结论：复合成骨细胞的异种煅烧松质骨体内成骨可靠；将MGTR技术和该活性骨联用，加速了骨愈合。膜的作用机理可能为：（1）物理屏蔽作用，阻止结缔组织长入缺损处，防止接种于载体上的成骨细胞的丢失。还间接起到收集骨髓基质干细胞和各种骨生长因子的作用。（2）膜下间隙提供骨再生的微环境，提高骨再生数量。     

两种胶原膜在牙种植中引导骨再生的对照研究

目的:比较在牙种植引导骨再生术中,海奥口腔修复膜和Bio-Gide胶原膜的临床修复效果。方法:选取单颗牙缺失的患者82例,行引导骨再生手术修复种植区骨缺损并同期植入种植体82枚,随机分为实验组和对照组,每组41例。两组患者均采用天博骨粉作骨移植物,实验组采用海奥口腔修复膜行引导骨再生;对照组采用Bio-Gide胶原膜行引导骨再生。观察二期手术时植骨区外形及牙龈状况,比较两组的骨再生效果及不良反应发生率;修复后随访观察1年,比较两组的修复成功率。结果:82枚种植体均与骨组织形成良好的骨结合,骨再生效果及不良反应发生率实验组与对照组相当,差异无统计学意义(P0.05),种植修复成功率均为100%。修复后随访1年,种植体均成功负载。结论:采用海奥口腔修复膜和Bio-Gide胶原膜均能取得满意的骨再生效果,但采用海奥口腔修复膜更为经济,值得临床推广。     

家兔自体骨髓移植对骨痂中钙镁铜含量的影响

目的 探讨新骨的形成在骨髓移植术后2周尤为显著现象的机制。方法 用34只家兔剥除双侧桡骨骨膜3cm，截除剥离骨膜后的桡骨中段1cm，1小时后去除骨缺损区血肿，从股骨大转子处抽取1ml骨髓，随机注入一侧桡骨缺损区作为实侧，另一侧注入等量生理盐水作为对照侧，术后2、4、6、8周分批做放射学、组织学和骨痂中钙、镁、铜含量的检查。结果 骨髓移植有肯定的成骨效果，术后2周实验侧骨痂中镁、铜及术后4周镁含量高于对照侧（P＜0．01）。结论 铜和镁在骨髓移植促进骨缺损愈合早期可能具有重要作用，移植术后的2周内补充铜和镁有可能提高骨髓移植的成骨能力。     

利用膜技术和组织工程化生物活性骨修复骨缺损的实验研究

目的　将膜引导组织再生 (MGTR)技术和接种有同种异体成骨细胞的烧结骨联合应用修复骨缺损 ,为骨组织工程学修复骨缺损提供一种新的模式。方法　 48只成年新西兰大白兔 ,随机分为A、B、C三组 ,建立兔桡骨不愈合模型 ,A、B组均植入活性烧结骨 ,且A组以聚乳酸膜管包裹 ,C组为空白对照组。术后 2、 4、 8、 1 2周行X线检查 ,并处死动物 ,行大体标本和组织学观察。结果　C组无一例骨缺损修复 ,A组骨缺损修复较理想 ,B组骨再生和髓腔重建较A组缓慢 ,1 2周内有 2例尚未骨性愈合。结论　复合成骨细胞的异种煅烧松质骨体内成骨可靠 ;将MGTR技术和该活性骨联用 ,加速了骨愈合。膜的作用机理可能为 :①物理屏蔽作用 ,阻止结缔组织长入缺损处 ,防止接种于载体上的成骨细胞的丢失。还间接起到收集骨髓基质干细胞和各种骨生长因子的作用。②膜下间隙提供骨再生的微环境 ,提高骨再生数量