胃癌患者抑郁程度与血清细胞因子水平间的相关性分析

目的研究胃癌患者抑郁程度与血清细胞因子水平间的相关性。 方法共选取胃癌患者76例,根据其健康问卷（PHQ-9）评分将其分为有抑郁组（34例）及无抑郁组（42例）,同时选取性别、年龄均与胃癌患者相匹配的健康体检者38例纳入健康组。采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测各组对象血清白介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平。对各组对象检测数据进行组间比较,同时采用Pearson′s相关系数分析各细胞因子表达水平与抑郁程度间的相关性。 结果3组对象IL-2、sIL-2R及TNF-α表达水平组间差异均具有统计学意义(P<0.05);有抑郁组TNF-α水平［(２００.５５±４８.６１)pg/ml］、无抑郁组TNF-α水平［(１８９.９８±４３.２１)pg/ml］组间差异无统计学意义(P&rt;0.05),但2组患者TNF-α水平均明显高于健康组［(７２.４８±２３.８１)pg/ml］(P<0.01);有抑郁组IL-2水平［(６４.５８±１８.２３)pg/ml］明显低于无抑郁组［(７8.５４±２０.８９)pg/ml］(P<0.01);且2组患者IL-2水平均明显低于健康组［(９５.１１±２４.８６)pg/ml］(P<0.05);有抑郁组SIL-2R水平［(１1７.8４±２2.6９)pg/ml］明显高于无抑郁组［(9９.１0±18.66)pg/ml］(P<0.01);且2组患者SIL-2R水平均明显高于健康组［(8４.66±１4.6３)pg/ml］(P<0.05)。经相关性分析发现,胃癌患者抑郁严重程度与IL-2水平呈负相关(r=-0.295,P<0.05),与sIL-2R水平呈正相关(r=0.334,P<0.05)。 结论IL-2、sIL-2R水平与胃癌患者抑郁程度间具有一定相关性,推测上述细胞因子在胃癌患者抑郁发病过程中可能起主要中介作用。     

激光治疗对噁恶唑酮诱导的溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的探讨低能量激光治疗溃疡性结肠炎(UC)的分子机制,观察治疗前、后细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)变化,为临床治疗提供依据。 方法将健康成年雄性SD大鼠30只分为正常组（6只）、UC对照组（8只）、200 mW激光治疗组（8只）和400 mW激光治疗组（8只）。采用改良的噁恶唑酮致敏法制备大鼠UC模型。造模后对2个激光治疗组大鼠分别以功率为200 mW与400 mW的砷铝化镓半导体激光进行治疗,每次照射10 min,每日1次,连续10 d。治疗后将大鼠处死,酶联免疫吸附分析（ELISA）测定各组大鼠血清和组织匀浆液中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。 结果UC对照组大鼠与正常组比较,体重显著降低（P<0.01),黏液脓血便,血清和结肠组织匀浆中TNF-α和IL-6含量显著升高（P<0.05),IL-10显著下降（P<0.01),造模成功。激光治疗后,大鼠体重和大便性状显著好转;400 mW激光治疗组血清和结肠组织匀浆中TNF-α、IL-6显著降低（P<0.01),IL-10显著提高（P<0.05),接近正常水平;200 mW激光治疗组血清中TNF-α和IL-6显著降低（P<0.05),结肠组织匀浆中IL-6显著降低（P<0.01),TNF-α降低不显著(P&rt;0.05),血清和结肠组织匀浆中IL-10提高没有达到显著性水平(P&rt;0.05)。 结论400 mW砷铝化镓半导体激光能够有效地双向调节噁恶唑酮诱导的UC大鼠细胞因子,减低致炎细胞因子,增加抗炎因子作用,可能是低能量激光治疗UC产生较优疗效的机制之一。     

热-磁-振疗法对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的影响

目的观察热-磁-振疗法对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道炎症的影响，并探讨其作用机制。 方法将78例急性发作期COPD患者分为治疗组40例和对照组38例。对照组行常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上给予热-磁-振治疗，每日1次，每次30 min。2组患者均在治疗前、后分别记录其临床症状及体征，并检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、白介素13（IL-13）以及肺通气功能［1秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1.0%）和1秒钟用力呼气容积/用力肺活量百分比（FEV1.0/FVC）］。 结果治疗组治疗后其咳嗽、痰液性状、痰量及干啰音等临床症状与体征的改善明显优于对照组（P<0.05或P<0.01），TNF-α、IL-6、IL-8、IL-13均显著降低（P<0.05或P<0.01）,FEV1.0%、FEV1.0/FVC明显升高，其中治疗后FEV1.0%、FEV1.0/FVC（%）的改善治疗组优于对照组（P<0.01）。相关分析表明，TNF-α、IL-6、IL-8、IL-13均与FEV1.0%呈负相关（P<0.01）。 结论热-磁-振疗法治疗COPD具有调节炎性细胞因子分泌，减轻气道炎症，提高肺通气功能的作用。     

高压氧干预对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织低氧诱导因子-1αmRNA表达的影响

目的研究肾缺血再灌注损伤(IRI)时肾组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达的变化,探讨高压氧(HBO)对肾IRI的作用及其机制。 方法42只Wistar大鼠分为对照组、肾IRI组和HBO治疗组,对照组6只,其余2组各18只,建立大鼠肾IRI模型。肾IRI组和HBO治疗组分别于再灌注后1,3,5 h（每个时间点6只）采血测定肾功能,荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测肾组织HIF-1α mRNA的表达,同时用电镜观察组织超微结构的变化。 结果①随着再灌注时间的延长,血清Cr的水平逐渐增高,显著高于对照组(P<0.05);HBO治疗后血清Cr水平显著降低(P<0.05)。②肾IRI组在再灌注1 h时肾组织HIF-1α mRNA表达量明显低于正常水平,3 h时明显高于对照组(P<0.05),5 h时基本恢复至正常水平(P&rt;0.05);与肾IRI组相比,HBO治疗组再灌注后1 h和3 h时HIF-1α mRNA表达量明显增加(P<0.05),5 h时显著减少(P<0.05)。③随着时间的延长,肾IRI组肾小管上皮细胞内质网扩张、线粒体肿胀等损伤逐渐加重;HBO治疗后肾损伤的程度明显减轻,线粒体基本恢复正常,再灌注1 h和3 h时肾损伤减轻的程度明显优于再灌注5 h时。 结论HIF-1αmRNA参与了肾IRI的病理生理过程。HBO通过提前启动和上调HIF-1α mRNA的表达,明显减轻了肾IRI,保护了肾功能。HBO早期干预更有利于肾IRI的治疗。     

重复经颅磁刺激对脑卒中后抑郁患者抑郁情绪、睡眠障碍及日常生活活动能力的影响

目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对脑卒中后抑郁（PSD）患者抑郁情绪、睡眠障碍及日常生活活动（ADL）能力的影响。 方法选取PSD患者90例,按随机数字表法将其分为对照组、治疗组和联合治疗组,每组30例。3组患者均给予基础治疗及综合康复训练,对照组在此基础上给予艾司西酞普兰治疗,治疗组给予rTMS治疗,联合治疗组在对照组基础上辅以rTMS治疗,疗程8周。治疗前及治疗8周后（治疗后）,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、匹斯堡睡眠质量指数量表（PSQI）、中国脑卒中量表（CSS）及改良Barthel指数（MBI）对患者的抑郁情绪、睡眠质量、神经功能缺损情况及ADL能力进行评定。 结果治疗前,3组患者HAMD、CSS、PSQI、MBI评分之间比较。差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗8周后（治疗后）,3组患者HAMD评分、PSQI评分、CSS评分均较治疗前明显下降（P<0.05）,MBI评分较治疗前明显增高（P<0.05）。与对照组治疗后比较,治疗组及联合治疗组治疗后HAMD、CSS、PSQI、MBI评分均无显著变化,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与联合治疗组治疗后比较,治疗组治疗后HAMD［（9.76±4.59）分］、CSS［（7.65±2.35）分］、PSQI［（16.13±4.12）分］、MBI评分［（52.61±9.26）分］无显著变化,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论rTMS可显著改善PSD患者的抑郁症状、睡眠障碍及神经功能缺损状况,有效提高其ADL能力。     

C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响及疗效分析

目的观察高压氧（HBO）治疗对外伤性中、重型颅脑损伤患者血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响及其治疗效果。 方法将108例外伤性中、重型颅脑损伤患者按完全随机设计分组法分为对照组和高压氧组,每组54例。对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;高压氧组在上述治疗的基础上,在病情稳定后加用高压氧治疗1个疗程,压力0.2 MPa（2.0 ATA）,每日1次,共10次。治疗前、后分别采用免疫比浊法和ELISA法检测血清CRP、TNF-α水平,采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）进行评分;伤后6个月随访时采用格拉斯哥预后量表（GOS）进行评估。 结果治疗前,2组患者CRP、TNF-α水平及GCS评分比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗后,2组CRP、TNF-α水平均较治疗前明显降低（P<0.05）,GCS评分较治疗前均明显提高（P<0.05）;与对照组比较,高压氧组CRP、TNF-α水平降低及GCS评分提高更为明显（P<0.05）;伤后6个月GOS评估结果显示,高压氧组预后良好患者明显多于对照组（P<0.05）。 结论高压氧辅助治疗可明显降低颅脑损伤患者血清CRP、TNF-α水平,促进神经功能的恢复,提高临床疗效。     

高频重复经颅磁刺激辅助治疗脑卒中后抑郁的临床疗效观察

目的探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑卒中后抑郁（PSD）的临床治疗作用。 方法将60例PSD患者随机分为rTMS组和对照组各30例,在常规治疗基础上,rTMS组给予高频rTMS治疗,对照组给予假刺激,治疗10 d。于磁刺激治疗前、治疗结束当日及治疗结束30 d后分别采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对2组患者进行评分。 结果治疗结束当日,rTMS组的HAMD评分显著低于治疗前（P<0.01）,与对照组的HAMD评分比较,差异具有统计学意义（P<0.01）;rTMS组的有效率显著高于对照组（P<0.01）。治疗结束30 d后,对照组的的HAMD评分显著低于治疗结束当日（P<0.01）,2组HAMD评分和有效率比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论高频rTMS辅助治疗PSD是安全有效的。     

激光学位照射对类风湿性关节炎大鼠血清炎性介质﹑细胞因子及脑β-内啡肽的影响

目的探讨激光穴位照射对类风湿性关节炎模型大鼠血清组织胺（Hm）、5-羟色胺（5-HT）、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及脑β-内啡肽（β-EP）的影响及其意义。 方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、造模组、药物组和激光组，除空白组外，各组大鼠应用Freunds完全佐剂制作关节炎模型。药物组采用药物治疗，激光组同时给予激光穴位照射及药物治疗。检测大鼠血清Hm、5-HT、IL-1、TNF-α及脑β-EP的含量。 结果激光穴位照射有下调关节炎模型大鼠异常升高的血清Hm、5-HT、IL-1和TNF-α的作用，并可明显上调下丘脑内β-EP含量，疗效优于对照组（P<0.05）。 结论激光穴位照射可抑制血清炎性细胞因子，具有中枢镇痛作用，对类风湿性关节炎大鼠有较好的治疗效果。     

高压氧治疗对冠心病患者抵抗素水平的影响

目的探讨高压氧(HBO)干预对冠心病患者抵抗素水平的影响。 方法共选取冠心病患者80例,将其随机分为HBO治疗组(HBO组)和对照组。2组患者均积极治疗原发疾病，HBO组同时给予高压氧治疗。高压氧治疗压力为0.2 MPa,每日治疗1次,每周6次,共治疗4周。对2组患者治疗前、后抵抗素水平进行比较。 结果2组患者治疗前，其抵抗素水平组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）；经治疗后发现HBO组患者抵抗素水平较治疗前显著降低(P<0.01)，同时也显著低于对照组抵抗素治疗后水平(P<0.01)；对照组患者抵抗素水平治疗前、后差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论HBO治疗可显著降低冠心病患者的抵抗素水平，对降低冠心病危险因素具有重要意义。     

高压氧干预对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨高压氧(HBO)对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的作用及其机制。 方法建立大鼠肾IRI模型,54只Wistar大鼠分为假手术组、肾IRI组和HBO治疗组,每组18只。各组分别于再灌注后1,3,5 h（每个时间点6只）采血测定血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、丙二醛（MDA）的水平及肾功能［肌酐(SCr）、尿素氮（BUN)］;同时肾组织HE染色后光镜观察病理变化。 结果(1)肾IRI组血浆TNF-α、MDA和SCr、BUN的水平明显高于假手术组(P<0.05);与肾IRI组相比,HBO治疗组血浆TNF-α、MDA和SCr、BUN的水平显著降低(P<0.05)。(2)假手术组各时间点肾小球、肾小管上皮细胞结构正常;肾IRI组随时间延长,肾小球毛细血管、肾小管上皮细胞损伤逐渐加重;HBO治疗后肾损伤的程度明显减轻,再灌注后1 h和3 h肾损伤减轻的程度明显优于再灌注后5 h。 结论TNF-α和MDA促进了肾IRI的发生发展。HBO通过减少TNF-α的生成和防止组织脂质过氧化,明显减轻了肾IRI,保护了肾功能。HBO早期干预更有利于防治肾IRI。     

脑卒中后抑郁障碍

脑卒中后抑郁(PSD)是影响脑卒中后康复的重要因素,探讨PSD的发生、发展及与疾病康复的关系,是临床医生和康复医学工作者的重要课题。PSD的发生原因来自于诸多方面,如何消除致病因素,是提高脑卒中患者心理应激能力和日常生活活动能力的关键,对提高脑卒中患者的生活质量,减轻家庭和社会负担具有重要的意义。     

Postnatal depression

Postnatal depression encompasses childbirth mood disorders from the blues to serious psychiatric illness (DoH 1998b). Chris Bewley explains the variety of biological, psychological, cultural and sociological factors involved and how health professionals can be involved in preventing such disorders from becoming long-term depressive illness.