参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人Elafin在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用。方法将50只大鼠随机均分为5组,即正常对照组、肝脏缺血-再灌注损伤模型组以及Elafin低、中、高剂量组。对Elafin低、中、高剂量组给予不同浓度的重组人Elafin进行治疗,然后取血液及肝脏标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果缺血-再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT和AST以及LDH水平明显升高(P<0.001),肝组织中MPO和NO含量明显升高(P<0.001);若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin,可使ALT,AST,LDH,MPO及NO水平明显降低(P<0.05)。结论重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法:动物随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参附预处理组3组。免疫组化法检测肾组织P38MAPK、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织和血浆TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:SF可能通过抑制P38MAPK的表达,从而下调TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。     

参附对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB、细胞黏附分子-1、TNF-α表达的影响

目的:观察参附注射液(shenfu injection,SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36只SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术对照组、参附预处理组(10 mL/kg),每组12只。免疫组化法检测肾组织中NF-κB、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清、肾组织中TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附预处理组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:参附通过抑制NF-κB的表达,从而下调其下游的TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。     

盐酸川芎嗪注射液通过Nrf2/HO-1通路对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨盐酸川芎嗪注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤及E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路的影响。方法 按随机数字表法将100只大鼠分为假手术组、模型组、丹参注射液(2mL/kg)组、盐酸川芎嗪注射液(30 mg/kg)组和盐酸川芎嗪注射液(30 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Nrf2抑制剂,2 mg/kg)组。除假手术组外,各组大鼠采用阻断肝门静脉和肝动脉1h的方法制备肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型,造模前30 min ip相应药物。造模6h后,采用生化分析法检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平;苏木精-伊红(HE)染色法检测肝组织病理学改变;比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,Western blotting法检测核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路相关蛋白表达水平。结果 与模型组比较,丹参注射液组和盐酸川芎嗪注射液组血清ALT、AST、TBIL水平显著降低(P<0.05),肝组织病理学改变明显改善,病理评分显著降低(P<0.05);肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05),Nrf2、HO-1表达量显著升高(P<0.05),胞核核因子-κB(NF-κB)p65表达量及胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值降低(P<0.05)。Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇能够明显逆转盐酸川芎嗪注射液对Nrf2/HO-1通路的激活作用以及对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。结论 盐酸川芎嗪注射液可能通过激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核转位减轻肝脏缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和炎症损伤,对肝脏缺血再灌注损伤起到保护作用。     

氟比洛芬酯预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨氟比洛芬酯预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重250～300 g.随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和氟比洛芬酯预先给药组(FB组),每组16例.I/R组和FB组参照Nauta法建立肝脏部分缺血再灌注损伤模型,左、中肝叶缺血60 min,再灌注6 h.S组仅分离血管.FB组在缺血前15min自尾静脉注射氟比洛芬酯10mg/kg,I/R组自尾静脉注射等容量的0.9%氯化钠溶液.再灌注6 h后经腹主动脉采血3 ml,并切取肝组织.检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)含量和透明质酸(HA)含量,肝组织的MDA含量和SOD活性,肝脏标本的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达和核因子-κB(NF-κB)的表达,在电镜下观察由伊红(HE)染色的肝组织的形态学改变.结果 与S组比较,I/R组肝组织的ALT、HA及TNF-α水平、MDA含量、NF-κB表达升高,SOD活性下降(P＜0.05);与I/R组比较,FB组ALT、HA及TNF-α水平、MDA含量、NF-κB表达降低,SOD活性增高(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯预先给药可以降低对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.     

氨磷汀对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨氨磷汀预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组和氨磷汀组.假手术组仅开腹、解剖肝门,不结扎血管;模型组只建立缺血再灌注损伤模型;氨磷汀组在建立缺血再灌注损伤模型前15 min后予氨磷汀预处理.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸...     

褪黑素保护肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的应用大鼠肝缺血再灌注模型,通过分组对照研究,探讨褪黑素(MT)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关机理.方法建立SD大鼠肝缺血再灌注模型,64只大鼠随机分为2组:对照组n=32只:缺血前1h经尾静脉注入生理盐水1ml;MT用药组,n=32只:缺血前70min、缺血前35min、再灌注初期、再灌注1h以及再灌注2h分别向腹腔注射MT10mg/kg.测定两组缺血前、缺血35min末、再灌注2h和再灌注4h血清丙氨酸基转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1);免疫组化测定缺血前、再灌注4h肝组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOs)的表达.结果①血清学检查:MT组再灌注2h、4h血清ALT、LDH与对照组相比显著降低(P＜0.01),MT组再灌注2h、4h TNF-α与对照组相比显著降低(P＜0.01).②肝组织匀浆:MT组缺血35min末MDA与缺血前相比显著降低(P＜0.01),MT组再灌注2h、4h MDA与对照组相比显著降低(P＜0.01);MT组再灌注2h、4h与对照组相比NO显著降低(P＜0.01);MT组缺血35min末、再灌注2h、再灌注4h与对照组相比ET-1显著降低(P＜0.01);③免疫组化:MT组iNOs蛋白表达显著低于对照组.结论 MT能够明显减轻急性期肝脏IRI,其作用机理可能通过减少氧自由基和TNF-α的释放,抑制iNOs表达,从而减少NO和ET-1的产生.     

地塞米松与参附对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子α的调节作用

目的探讨地塞米松与参附单独和联合用药对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用和机制。方法40只月龄相当的健康大鼠随机分为A、B、C、D四组,制作腹部岛状皮瓣,分别于阻断血流前30min皮瓣蒂部动脉注射0．9％NaCl注射液、地塞米松1ml／kg、参附注射液10ml／kg、联合注射地塞米松1ml／kg加参附注射液10ml／kg。四组动物均在蒂部血管阻断前1h及再灌注后1h,6h、12h、24h分别从蒂部静脉采集血样,测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF—α）含量。结果各治疗组术后各时段TNFα浓度明显低于空白组（P〈0．01）,D组与B、C组也有明显差异（P〈0．01）。结论早期使用地塞米松、参附注射液能降低皮瓣再灌注损伤后血TNF-α浓度,对皮瓣具有保护作用。联合使用效果更佳。     

rhEPO对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨rhEPO对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其处理时间。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分为对照组A、缺血前30 min预处理组B和缺血后5 min后处理组C 3组,每组12只。A组只给予夹闭肝蒂,B、C组均于皮下注射rhEPO 1 000 U/kg,三组均夹闭肝蒂45 min后恢复再灌注2 h,取血清及肝组织行AST、ALT、TNF-α、IL-1β检测及HE染色、NF-κβ的活化程度及计算肝组织凋亡指数(AI)。结果:与A组比较,B、C组肝细胞索排列较好,细胞坏死程度不明显。AST、ALT和TNF-α、IL-1β及NF-κB活化程度、AI在A组和B、C组之间均有显著差异(P<0.05),B和C组之间(除IL-1β外)也具有统计学意义(P<0.05)。结论:rhEPO对缺血再灌注损伤的肝脏具有保护作用且预处理较后处理效果好。     

血必净注射液对脓毒症大鼠肝组织NF-κB基因表达的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒大鼠肝损伤以及肝组织核转录因子2κB（NF-κB）基因表达的影响。方法 40大鼠随机分成4组：正常组（ n = 10）、假术组8 （ n = 10）、模型组（ n = 10）、血必净组（ n = 10）。各组动物分别于术前3天给予血必净注射液5mL/kg或生理盐水5mL/kg尾静脉静推。盲肠结扎穿刺法（CLP）建立脓毒症动物模型。假手术组仅开腹翻动盲肠后关腹。全自动生化分析仪测定血清ALT和AST,酶联免疫吸附法（EIASA）检测血清TNF-α水平,Real-time PCR 检测肝组织NF-κB基因表达量。结果 与对照组相比,模型组大鼠肝功能明显恶化,外周血TNF-α水平明显升高,肝组织NF-κB基因表达量增加;血必净注射液干预后脓毒症大鼠肝功能好转（P〈0.05）,外周血TNF-α水平降低（P〈0.05）,肝组织NF-κB基因表达量减少（P〈0.05）。结论 血必净注射液可能通过抑制肝组织NF-κB基因的表达而改善脓毒症大鼠的肝功能,有效的减轻肝脏炎症反应。     

槲皮素对异烟肼肝脏损伤大鼠的保护作用研究

目的：研究槲皮素对异烟肼（INH）致大鼠肝脏损伤的保护作用。方法：给予INH（100 mg/kg）用药14d制备肝脏损伤动物模型,分别给予低和高剂量槲皮素（50、100m g/kg）,14d后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（A ST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）的活性,计算肝脏脏器系数,并作肝脏组织病理学检测。结果：与INH组比较,槲皮素组可降低肝脏脏器系数（P〈0.05）、血清A ST和ALT的活性（P〈0.05或P〈0.01）;并减轻肝细胞变性、坏死及炎症反应程度,缓解肝脏组织的病理改变。结论：槲皮素对INH所致的大鼠肝脏损伤具有保护作用。     

用乌司他丁抑制炎症反应减轻大鼠移植肝再灌注损伤的实验研究

目的 研究乌司他丁（ulinastatin,UTI）对移植肝再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 建立Sprague-Daw-ley同系大鼠肝移植（OLT）模型,受体分为3组,每组8只大鼠：假手术组、对照组和乌司他丁组.假手术组大鼠仅接受麻醉、开腹、肝周韧带游离及关腹操作;乌司他丁组及对照组大鼠建立OLT模型,门静脉开放后,乌司他丁组大鼠经尾静脉注射乌司他丁1×104 U/kg,对照组大鼠注射等量生理盐水.再灌注后6及24 h每组分别处死4只大鼠,获取下腔静脉血标本及肝脏标本.检测各组大鼠血清ALT水平及肝组织形态学变化、肝细胞凋亡情况;用免疫组化方法检测肝脏Kupffer细胞浸润,用荧光定量RT-PCR检测肝脏肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-1β及单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein,MCP）-1mRNA表达水平,用酶联免疫吸附试验检测受体血清内上述炎症介质含量;用蛋白质印迹技术检测肝脏内核因子（nuclear factor,NF）-κB亚单位P65磷酸化水平.结果 与对照组相比,在同一时点检测乌司他丁组大鼠血清ALT水平明显降低（P＜0.01）,肝脏组织学损伤情况明显改善（P＜0.01）,肝细胞凋亡明显减少（P＜0.01）;肝脏内TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1的mRNA表达降低（P＜0.01）,血清内上述炎症介质含量明显降低（P＜0.01）;P65磷酸化水平明显下降.结论 乌司他丁能够减轻大鼠移植肝再灌注损伤,其机制可能与其抑制再灌注后炎症反应有关.     

缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

目的 探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。 方法 90 只成年清洁级 SD 大鼠随机均分为 3 组, A 组为假手术组, B、C 组建立 SD 大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型, 并对 C 组大鼠进行缺血预适应干预。 于缺血再灌注后 0、2、6、12、24 h 采集血标本测定丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）, 采用酶联免疫吸附（ELISA）技术检测肝细胞中肿瘤坏死因子（TNF）-α 及白细胞介素（IL）-1β 水平; 采集肝组织标本测定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）, 流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位。 结果 B、C 组大鼠的血清转氨酶、TNF-α、 IL-1β 及 MDA 水平均明显高于 A 组（P＜ 0.05）; B、C 组大鼠的凝血酶原活动度和胆碱酯酶低于 A 组（P＜ 0.05）; B、C 组大鼠肝脏 SOD 水平明显低于 A 组;C 组大鼠各项指标均优于 B 组（P＜ 0.05）。 缺血再灌注发生后肝细胞线粒体膜电位水平在 0 h 后即达到最低值, 此后呈逐渐上升趋势（P＜ 0.05）, 并且 C 组的肝细胞线粒体膜电位水平在各时段均高于 B 组（P＜ 0.05）。 结论 缺血预适应对肝细胞热缺血再灌注损伤具有一定的保护作用, 缺血预适应可以通过减少炎症因子 TNF-α 及 IL-1β 的释放, 提高 SOD 拮抗自由基的活性, 减轻线粒体损伤等途径发挥其保护作用。     

缩宫素对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨缩宫素对大鼠肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用及可能的机制.方法 将48只雌性SD大鼠随机均分为假手术(S)组、I-R组和缩宫素处理(OT)组.建立大鼠70%I-R模型,缺血时间1 h.OT组分别于术前12 h,15 min及再灌注时经腹腔注射缩官索0.5 mg/kg,S组及I-R组在相同时间注射等量生理盐水.各组大鼠分别于肝脏再灌注后2和6 h处死,取肝脏及血液标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性及丙二醛(MDA)含量,并分别检测肝组织中核因子κB(NF-κB)的表达和肝脏组织的病理改变.结果 与I-R组相比,OT组的ALT、AST、TNF-α水平及MPO、NF-κB阳性表达明显降低(P<0.05),肝脏病理损伤较轻,但是MDA及SOD变化不明显.结论 缩宫素对大鼠肝脏I-R损伤具有保护作用.其机制可能与抑制炎症因子产生及活化有关.     

二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的:研究二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法:取SD大鼠40只随机分为4组(n=10),即对照组、模型组、烟酸组及二甲双胍组。除对照组外,其余各组分别每天给予脂肪乳剂、烟酸、二甲双胍。实验开始1周后断尾取血,测定血清脂质;3周后处死大鼠,测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝匀浆TG、TC、FFA水平,并行肝脏病理学检查。结果:与模型组比较,二甲双胍组能降低大鼠血清TG、ALT、FFA、FBG、TNF-α水平及肝匀浆中TG、FFA水平和肝脂肪变性程度及炎症水平(P<0.05或P<0.01)。结论:二甲双胍对脂肪乳剂诱导的NASH模型大鼠具有防治作用。     

肝移植中低温机器灌注保存供肝的研究

目的通过对低温缺血保存方法与低温机器灌注保存方法的比较,探讨低温机器灌注保存供肝的效果和机制。方法对照组肝脏置入4℃高渗枸橼酸嘌呤溶液(HC-A)中保存,实验组肝脏置入机器灌注系统保存,通过比较低温缺血保存与低温机器灌注保存后再灌注肝脏流出液中丙氨酸转氨酶(ALT)及肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,光镜及电镜下观察形态学改变,从多方面阐明低温机器灌注保存供肝方法的优越性。结果对照组和实验组与健康组比较灌注流出液中的TNF-α含量及ALT活性明显升高(P<0.05),实验组与对照组相同时点比较,灌注流出液中TNF-α含量及ALT活性明显降低(P<0.05)。实验组肝组织病理改变均明显轻于对照组。结论低温机器灌注可以减少肝窦内皮细胞的损伤,减轻再灌注损伤,有效延长保存时间。     

电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏损伤的影响

目的:探讨电针足三里对于重度失血性休克大鼠肝损伤的影响及可能的机制。方法:取60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、休克组(S组、SEN组)、复苏组(LR组、LREN1组、LREN2组),采用改良wigger's法复制重度失血性休克模型,检测各组大鼠血浆AST、ALT含量,肝组织TNF-α和MIP-2蛋白表达,MPO活性,电镜下观察肝组织病理学变化。结果:与休克组比较,各复苏组血浆AST、ALT含量,肝组织TNF-α和MIP-2蛋白表达增加,MPO活性降低,肝组织超微结构受损明显;与LR组比较,LREN1组及LREN2组以上损伤减轻,其中LREN2组以上指标降低显著(P<0.05),肝组织病理损伤较轻。结论:休克期电针刺激双侧足三里能减轻重度失血性休克再灌注后肝脏损伤,其机制与降低肝组织TNF-α、MIP-2产生,降低MPO活性有关。     

肢体缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用

目的观察肢体缺血预处理(LIPC)对大鼠肝缺血-再灌注(I-R)损伤的延迟性保护作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(S组),I-R组,LIPC组,每组12只。S组仅行开腹,不作其他处理;I-R组行肝缺血1h,再灌注3h;LIPC组先行双后肢缺血5min,反复3次24h后行肝缺血1h,再灌注3h。手术完毕,腹主动脉采血用于检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、血清ALT与AST;切取肝组织,测定肝脏的湿干比(W/D),免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,同时光电镜观察肝组织显微、超微结构的变化。结果与I-R组比较,LIPC组T-SOD活性增加(P<0.01),MDA水平、ALT、AST、W/D值及TNF-α的阳性表达均明显降低(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论 LIPC对大鼠肝脏I-R损伤有明显的延迟性保护作用。其机制可能与增加机体抗氧化能力、抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、抑制TNF-α的表达和改善肝组织微循环有关。