人参果皂苷注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的观察人参果皂苷注射液（GFSI）对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法大鼠腹腔注射GFS110、20、40mg／kg，连续3d，末次给药30min结扎双侧颈总动脉伴低血压制造实验性脑缺血模型，180min后测定大鼠脑含水量和脑指数，脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量以及血液流变学等指标。结果GFSI可使实验性脑缺血大鼠的脑含水量、脑指数及脑组织MDA含量明显降低，SOD活性明显提高，亦能明显降低实验性脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原浓度、血沉、红细胞比容、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数。结论GFSI对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及改善血液流变学的异常变化有关。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性脑缺血的影响

目的 探讨人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性脑缺血的保护作用及其作用机制.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、G-Rb低、中、高剂量组及步长脑心通胶囊组.假手术组及脑缺血模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml·kg-1·d-1,G-Rb三个剂量组分别灌胃25、50、100 mg·kg-1·d-1,步长脑心通胶囊组灌胃2 g·kg-1·d-1,连续7 d,末次给药50 min结扎大鼠双侧颈总动脉伴低血压建立不完全性脑缺血模型,3 h后测定大鼠脑含水量和脑指数、脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血液流变学等指标.结果 G-Rb能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量、脑指数及脑组织MDA含量,可使SOD活性明显提高,亦能明显降低大鼠全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原浓度、红细胞沉降率、红细胞比容、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数.结论 G-Rb对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能是通过提高体内抗氧化酶活性,抑制自由基的氧化损伤以及改善异常的血液流变学变化实现的.     

血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 观察血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法 结扎双侧颈总动脉伴低血压复制大鼠不完全性脑缺血模型,将动物随机分为假手术组、模型组、血栓心脉宁片低剂量组、中剂量组及高剂量组.测定脑含水量、脑指数、血小板黏附及聚集功能,全血黏度及血浆黏度,脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、钙离子(Ca2+)及乳酸(LA)等指标.结果 与模型组比较,血栓心脉宁片给大鼠连续灌胃7 d,中、大剂量组可明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量及脑指数(P<0.05),能明显抑制血小板黏附及聚集功能(P<0.05或P<0.01),提高脑组织SOD活性,降低MDA、Ca2+及LA含量(P<0.05).结论 血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脑缺血时自由基的氧化损伤,改善血小板黏附及聚集功能,防止乳酸酸中毒和细胞内钙超载等机制实现的.     

脑脉通及其拆方对局灶性脑缺血大鼠自由基代谢和细胞因子的影响

目的从自由基代谢和细胞因子方面观察脑脉通及其拆方抗脑缺血损伤作用,探讨其抗脑缺血损伤的作用机制及其脑脉通组方配伍规律.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测各组大鼠脑缺血后神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和TNF-α、IL-1β、TGF-β水平.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积增加,神经功能障碍加重,脑组织含水量增加,IL-1、TNF水平和MDA含量增高,SOD活性降低;与模型组比较,尼莫地平组、脑脉通及各拆方组脑梗死面积、神经功能障碍、脑组织含水量,脑组织IL-1、TNF水平和MDA含量有不同程度降低,SOD活性和TGF-β水平有不同程度的升高,其中脑脉通组效果较显著.结论脑脉通及其拆方对脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其拮抗自由基损伤和调节细胞因子有关.     

碟脉灵注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 探讨碟脉灵注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法 应用大鼠结扎双侧颈总动脉造成实验性脑缺血模型,测定脑含水量、脑指数及脑组织自由基和Ca^2 水平,并观察血小板功能及血液流变学等指标。结果 碟脉灵注射液5、10、20g/kg均能明显减轻脑水肿,并具有抗血小板粘附、聚集及降低全血和血浆粘度作用,亦能明显降低缺血后脑组织丙二醛（MDA）含量,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论 碟脉灵注射液对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨白芍总苷对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设模型组(生理盐水)及白芍总苷低剂量组[50mg/(kg·d)]、中剂量组[100mg/(kg·d)]和高剂量组[200mg/(kg·d)],各20只,另设假手术组(生理盐水)20只,均连续28d灌胃给药(每日1次)。28d后,行盲法神经功能评分,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积;HE染色观察海马CA1区病变;测定脑组织抗氧化酶活性[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]及丙二醛(MDA)含量;测定血液流变学及红细胞膜流动性指标。结果白芍总苷中剂量组、高剂量组能明显降低神经功能评分(P 0.01),降低脑组织含水量和梗死体积(P 0.01);明显改善海马CA1区神经元病变,改善SOD、CAT活性并降低MDA含量(P 0.05或P 0.01);降低血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、血细胞比容、红细胞沉降率),降低红细胞膜流动性指标(荧光偏振度、平均微黏度、各向异性),差异有统计学意义(P 0.01)。结论白芍总苷可能通过改善血液流变学指标等对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

复方刺五加注射液对大鼠实验性脑缺血的影响

目的观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型,探讨CASI对实验性脑缺血大鼠脑含水量、脑指数、血小板黏附及聚集功能,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2 )及乳酸(LA)等指标的影响。结果CASI可使实验性脑缺血大鼠的脑含水量及脑指数明显降低,能抑制血小板黏附和聚集功能,提高脑组织SOD活性,降低MDA、Ca2 及LA含量。结论CASI对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及降低乳酸酸中毒和细胞内钙超载有关。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后补阳还五汤的保护作用及其可能机制。方法　采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑水肿、脑梗死范围、脑组织 MDA含量和 SOD活性、血清 NO和血浆 ET及 CGRP含量、脑组织钙含量和兴奋性氨基酸含量的变化。结果　与模型组比较 ,补阳还五汤明显降低脑组织含水量和脑梗死面积 ,对脑组织 MDA、血清 NO、血浆 ET、脑组织钙含量和兴奋性氨基酸含量有显著降低作用 ,对脑组织 SOD活性和血浆 CGRP含量具有显著升高作用。结论　补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化、防止钙超载、减少兴奋性氨基酸的毒性和参与调节 ET、CGRP、NO等因素有关     

松龄血脉康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的以大鼠脑缺血再灌流期间神经行为学及生化指标变化评价松龄血脉康对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃松龄血脉康30d,采用线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤模型。分别进行大鼠神经行为学评判以及脑含水量、缺血区梗死面积、受损侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(eNOS)含量的检测,同时对大鼠血液流变学指标进行相应研究。结果松龄血脉康可明显改善大鼠神经行为学症状,降低脑组织含水量及大脑缺血区梗死面积,明显降低大鼠脑组织MDA含量,增加eNOS含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤,同时对SOD、NO的变化也有一定的改善作用;松龄血脉康还能影响大鼠血液流变学,明显降低血黏度。结论松龄血脉康对线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

小蔓长春花提取物对脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力的影响

目的 观察小蔓长春花提取物(VMLE)对脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力的影响.方法 选择SD大鼠80只,采用Zea-Longa腔内线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,成模大鼠共50只.随机将大鼠分为模型组、尼莫地平组[ 10 g/(kg·d)]、VMLE高剂量组[10g/(kg·d)]、VMLE低剂量组[5 g/(kg·d)]和假手术组各10只,分别给予相应药物灌胃2d,48 h后测定大鼠血液流变学和抗氧化能力.结果 VMLE高、低剂量组均能明显降低脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数,并能增强超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,降低丙二醛(MDA)含量(P均＜0.05);尼莫地平组能增强SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,但对脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积无明显影响.结论 预防性应用VMLE可改善脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力.     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.观察缺血90 min再灌注24 h大鼠脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关.     

复方仙灵脾注射液对大鼠局灶性脑缺血血流变和自由基的影响

目的 :观察具有补肾益气、活血通络功效的中药复方仙灵脾注射液对脑缺血性大鼠模型的体重、神经症状、被动性条件反射、血液流变性、血小板聚集、自由基代谢、脑梗塞面积的指标影响。方法 :采用结扎大鼠右侧大脑中动脉 (RightMiddleCerebralArteryOcclusion ,R -MCAO )造成局灶性脑缺血模型。将SD大鼠 60只 (雌雄各半 ,6月龄 )随机分为 6组 ,每组 10只 ,即假手术组、模型组、川芎嗪对照组、复方仙灵脾大、中、小剂量组。结果 :复方仙灵脾注射液能明显改善MCAO大鼠神经学症状 ,显著延长被动性条件反射潜伏期 ,减少错误次数 ,降低全血粘度 ,降低血小板聚集率 ,使血浆SOD升高 ,MDA下降 ,缩小脑梗塞面积等。结论 :复方仙灵脾注射液在改善血液流变性 ,增加脑血流量的同时 ,又能清除自由基 ,改善脑功能 ,减轻急性脑梗塞时缺血损伤。用于治疗局灶性脑缺血疗效优于川芎嗪注射液     

四逆汤对局部脑缺血大鼠的保护作用及其神经酰胺机制

目的：研究四逆汤对大鼠局部脑缺血后脑组织神经酰胺含量的影响。方法：采用大鼠大脑中动脉局部阻塞模型（MCAO），观察四逆汤对脑缺血大鼠丙二醛（MDA）和神经酰胺含量、以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果：与正常组比较，缺血模型组MDA含量和脑组织神经酰胺含量均显著升高；与缺血模型组比较，四逆汤组能提高SOD的活性，减少MDA的产生（P〈0．05），降低神经酰胺含量（P〈0．001）。结论：四逆汤能对局部脑缺血大鼠产生保护作用，其可能机制是减轻氧化损伤，减少神经酰胺的生成量。     

Attenuation of focal cerebral ischemic injury in transgenic mice overexpressing CuZn superoxide dismutase.

Oxygen-derived free radicals have been implicated in the pathogenesis of vasogenic edema and infarction caused by ischemia and reperfusion injury. In earlier studies, exogenously supplied liposome-entrapped CuZn superoxide dismutase (CuZn-SOD) ameliorated ischemic brain edema and infarction in rats following focal cerebral ischemia. To ascertain directly the role of SOD in the protection against superoxide radical-induced injury, we measured infarct size and water content 24 hr following focal cerebral ischemia in nontransgenic mice and in transgenic mice bearing the human SOD1 gene. These transgenic mice have 3.1-fold higher cellular CuZn-SOD activity in the brain than do their nontransgenic littermates. We also measured antioxidant levels (reduced glutathione and reduced ascorbate) of contralateral cortex, infarct cortex, surrounding cortex, and striatum. Infarct size and brain edema were significantly decreased in transgenic mice compared with nontransgenic mice. Reduced glutathione and reduced ascorbate levels decreased in the ischemic hemisphere, but levels in surrounding cortex and striatum were significantly higher in transgenic mice than in nontransgenic mice. These results indicate that increased endogenous SOD activity in brain reduces the level of ischemic damage and support the concept that superoxide radicals play an important role in the pathogenesis of infarction and edema following focal cerebral ischemia.     

解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠氧化损伤的影响

目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只,将制模成功大鼠12只随机分为狭窄组和狭窄解除组,每组6只。另选6只大鼠为假手术组。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较,狭窄组大鼠SOD活性明显下降,丙二醛的含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与狭窄组比较,狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高,丙二醛含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制;且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。     

卒中Ⅰ号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨卒中Ⅰ号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假于术组、缺血再灌注组、氟桂利嗪组以及卒中Ⅰ号方小剂量、中等剂量和大剂量组,每组10只.采用线枪法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(缺血3 h再灌注24 h).一氧化氮(nitric oxide,NO)测定采用硝酸还原酶法,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)采用黄嘌呤氧化酶法,丙二醛(malondialdehyde,MDA)采用硫代巴比妥法,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)采用酶联免疫吸附试验检江测.结果 卒中Ⅰ号方预处理能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损,降低脑组织NO和MDA含量,提高SOD活性,下调TNF-α表达,其中大剂量组作用更为显著(P<0.01),中等剂量组和小剂量组与脑缺血再灌注组亦差异显著(P<0.05).结论 卒中Ⅰ号方预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织NO和MDA含量、提高SOD活性以及下调TNF-α表达有关.     

Effects of salidroside pretreatment on expression of tumor necrosis factor-alpha and permeability of blood brain barrier in rat model of focal cerebralischemia-reperfusion injury

ObjectiveTo observe changes in expression of tumor necrosis factor (TNF)-alpha and permeability of blood brain barrier after salidroside pretreatment in rats with injury induced by focal cerebralischemia-reperfusion.MethodsForty-five male SD rats were randomly divided into three groups (n=15): control group, ischemia-reperfusion (IR) model group, and salidroside pretreatment group. Before the IR model establishment, the rats in the salidroside pretreatment group were intraperitoneally administered with salidroside at a dose of 24 mg/(kg·d) for 7 d. After 30 min post the last administration, the IR model was induced by occlusion of middle cerebral artery with a filament. After 24 h post the operation, the water content and Evens blue content in the ischemia cerebral hemisphere were determined, and the level of TNF-alpha mRNA was detected by the semi-quantitative RT-PCR.ResultsCompared with the IR model group, the salidroside pretreatment group had significantly lower (P<0.05) water content and Evens blue content in the ischemia cerebral hemisphere and also had significantly lower (P<0.05) level of TNF-alpha in the ischemic cerebral cortex tissue.ConclusionsThe salidroside pretreatment alleviated the focal cerebralischemia-reperfusion injury in the rat model, possibly by decreasing the permeability of blood brain barrier, attenuating brain edema and reducing TNF-alpha expression.     

参芪宜脑胶囊对实验性脑缺血大鼠的保护作用

目的观察参芪宜脑胶囊对缺血性脑水肿及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,探讨其对实验性脑缺血大鼠的保护作用。方法分别以参芪宜脑胶囊小剂量(0.8g/kg)、中剂量(1.6g/kg)、大剂量(3.2g/kg)对大鼠进行灌胃给药,并结扎大鼠双侧颈总动脉,形成急性实验性不完全性脑缺血模型,3h后断头取脑,检测脑含水量和SOD活力。结果参芪宜脑胶囊小、中剂量组脑水含量分别为(3.62±0.10)mL/g·dw与(3.64±0.09)mL/g·dw明显低于缺血模型组的(3.79±0.14)mL/g·dw(P<0.01);而SOD活力分别为(119.18±17.69)nU/mg·prot和(120.24±14.53)nU/mg·prot,明显高于模型组的(95.39±9.21)nU/mg·prot(P<0.01)。结论参芪宜脑胶囊可减轻缺血性脑水肿和超氧化损伤,对缺血性脑损伤有一定的保护作用。