心肌再灌注损伤的机制与治疗策略

心肌再灌注是治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最有效的方法,但其本身也能引起心肌损伤和心肌细胞死亡,即心肌再灌注损伤.心肌再灌注损伤的发生机制涉及交互影响的众多因素,目前尚无有效防止心肌再灌注损伤的方法.该文就心肌再灌注损伤的机制与治疗策略研究进展作一介绍.     

心肌缺血-再灌注损伤治疗新进展

急性心肌梗死是目前严重威胁人类健康的疾病之一,再灌注治疗是目前最有效的治疗手段,但会引起致命的缺血-再灌注损伤。如何有效地减轻缺血-再灌注损伤已成为近年来研究的热点,现就心肌缺血-再灌注损伤的治疗方法做一综述,并对新兴的治疗靶点进行展望。     

心肌缺血再灌注损伤与后适应

及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起,这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。     

胱天蛋白酶募集域蛋白9介导心肌缺血再灌注损伤发生发展的机制研究进展

及时血运重建恢复冠状动脉血流是心肌梗死患者治疗的关键，但再灌注同时可能对缺血心肌造成二次损伤，即心肌缺血再灌注损伤。胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)是主要在骨髓细胞表达的重要衔接蛋白，在心肌缺血再灌注损伤中能够介导心肌细胞炎症反应、凋亡及自噬，可在炎症及免疫反应中充当调节器，从而参与心肌缺血再灌注损伤的发生发展。深入了解CARD9介导心肌缺血再灌注损伤的相关机制，或可为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新思路。     

亚低温应用在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中的研究进展

再灌注治疗是急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)最重要的治疗手段之一,然而血管再灌注过程本身会导致心肌再灌注损伤,因此如何减少再灌注损伤是目前关注的焦点。研究表明再灌注前给予亚低温治疗可以缩小梗死面积,减少再灌注后的微血管性的心肌损伤。近年来也有一些探索性临床研究将亚低温辅助STEMI治疗,研究结论不完全一致,本文对亚低温在STEMI治疗的相关研究进展进行综述,旨在阐述亚低温在STEMI治疗的应用价值。     

心肌缺血-再灌注损伤防治研究概况及展望

近些年来,减轻心肌缺血－再灌注损伤一直是心脏病学应用基础研究中的一个热点。本文从心肌缺血－再灌注损伤产生的可能相关机制入手,阐述了目前减轻心肌缺血-再灌注损伤方法,对心肌缺血预适应、西药处理、中医针灸和基因治疗等各种治疗方法进行总结。伴随着分子生物学技术的进步,研究基质金属蛋白酶MMPs对减轻心肌缺血－再灌注损伤的作用,对新兴的治疗靶点进行展望。     

急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注心电图变化及其可能的影响因素

目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者缺血再灌注损伤心电图改变及其发生机理.方法 分析60例STEMI患者再灌注治疗(溶栓或冠状动脉介入治疗)后缺血再灌注损伤性心电图改变特点及影响因素;根据再灌注治疗后是否发生再灌注损伤性心电图改变而将患者分为再灌注损伤性心电图改变组和再灌注无损伤性心电图改变组;抽静脉血测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化力(T-AOC)及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性.结果 再灌注心电图心律失常发生率高(65.00%),且以加速性室性自主心律最多见,其次非持续性室速、窦缓和房室传导阻滞;并易出现再灌注损伤性ST段抬高(46.67%).单因素分析发现冠状动脉血管病变数目、发病至CK达高峰时间、再灌注时间与STEMI患者易发再灌注损伤性心电图改变有关(P<0.05).溶栓治疗再灌注损伤性心电图改变发生率高于冠状动脉介入治疗(P<0.05).再灌注心电图改变组血清ROS、MDA显著增高而GSH、T-AOC显著降低;γ-GCS活性高于对照组和缺血组(P<0.05).结论 STE-MI患者缺血再灌注后再灌注损伤性心律失常与ST段抬高较常见;再灌注复氧后产生氧自由基增多,自由基生成系统/清除系统失衡,可能是发生再灌注损伤性心电图改变重要机制.     

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药对于心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展。冠状动脉闭塞后早期再灌注治疗可加重心肌损伤,成为影响治疗效果的重要因素,内皮细胞的损伤导致内皮结构和功能改变,是心肌缺血再灌注损伤发生、发展中非常关键的始发和促进因素,目前中医药防治心肌缺血再灌注损伤的基础研究逐渐成为热点,中医药能够通过多种途径保护血管内皮细胞结构,改善血管内皮细胞功能。     

我国急性心肌梗塞再灌注损伤及其防治研究近况

再灌注治疗是急性心肌梗塞(AMI)治疗的重要进展之一。多中心大样本的临床研究证明尽早使梗塞相关冠脉再通,对改善急性期预后起着十分重要的作用。然而,AMI再灌注可以导致心肌细胞进一步损伤,甚至死亡。这就是所谓的再灌注损伤(RI)。RI直接降低再灌注治疗的“净效益”。因而探讨RI的发生机理及防治对策,不仅对AMI的治疗,而且对其他再灌注方法如PTCA、冠脉搭桥术等伴发的再灌注损伤的防治均具有重要的临床意义。     

中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,而中性粒细胞通过细胞因子、补体、氧自由基、蛋白酶、黏附分子等参与再灌注损伤的多个过程。了解中性粒细胞在其中的作用,对于治疗心肌缺血再灌注损伤有重要意义。