腰椎间盘突出症保守治疗

腰椎间盘突出症是骨科的常见病和多发病,是腰腿痛最常见的病因。本文就目前应用保守治疗腰椎间盘突出症的机制作一探讨。1 腰间盘突出症的病因 一般认为腰椎间盘突出症是在椎间盘退变的基础上发生的,外伤为其发病的原因。20岁以后,椎间盘即开始退变,髓核含水量逐渐减少,椎间盘的弹性和抗负荷能力也随之减退。在外力作用下,已变性的髓核组织由纤维环薄弱处或破裂处突出。纤维环损伤本身可引起腰痛,而突出物压迫神经根或马尾神经,引起放射痛,故有腰痛、放射性下肢痛以及神经功能损害的症状和体征。2 腰椎间盘突出症的疼痛机制 有关疼痛的机制,众说纷坛,目前主要的理论有:①机械压迫学说;②化学性神经根炎学说:髓核的蛋白多糖和β-蛋白对神经根有强烈的化学刺激性;③椎间盘自身免疫学说:椎间盘髓核组织是体内最大的、无血管的、封闭的结构组织,髓核突出,髓核中的多糖蛋白和β-蛋白成为抗原,产生免疫反应。在Satoh等的临床对照实验中发现,在突出间盘组织中通     

前列腺素E2在突出腰椎间盘中的表达及其与坐骨神经痛的关系

目的探讨前列腺素(PG)E2在突出腰椎间盘组织中的表达及其在坐骨神经痛发病机制中的作用。方法 42个突出椎间盘标本取自42例腰椎间盘突出并有坐骨神经放射性疼痛症状的手术治疗患者,其中膨隆型12例,破裂型15例,游离型15例,取材部位为紧贴神经根突入椎管的椎间盘组织(A部位)和椎间隙内残存的椎间盘组织(B部位)。术前采用视觉模拟评分(VAS)对所有患者坐骨神经痛严重程度进行评分。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测PGE2含量。结果 A部位PGE2含量自膨隆型、破裂型至游离型逐渐升高,差异有显著性(P<0.01);A部位PGE2含量高于B部位(P<0.01);PGE2含量与患者坐骨神经痛VAS评分存在明显相关性(r=0.848,P<0.01)。结论 PGE2参与了腰椎间盘退变、突出的发病机制,PGE2含量与坐骨神经痛程度呈正相关性。     

腰椎间盘退变与炎症介质

下腰痛和急性下肢神经根性疼痛是腰椎间盘退变与突出等椎间盘疾患的主要症状，其发生的具体原理还未完全明确。1934年Mixter等Ⅲ开始直观地认为，突出的腰椎间盘进入硬膜腔后，直接压迫并刺激神经根，是引发坐骨神经痛等症状的基础。从此，机械性压迫一直是被公认的原因。     

一个新的椎间盘源性坐骨神经疼痛动物模型的建立

目的吸取以往神经根性疼痛动物模型的优缺点，模拟临床椎间盘突出的病理形式，建立一个新的坐骨神经痛动物模型。方法取大鼠自体尾部椎间盘组织放置在L5神经根下，造成对L5神经根的直接压迫，术后不同时间点测定大鼠后足底机械刺激疼痛阈值的变化。根据行为学结果检测脊髓背角伤害性刺激标记物c—fos蛋白的表达，并与行为学结果相对照。结果术后实验组大鼠后足底产生了一个长时程机械痛觉敏感性的升高，3周时达到峰值，然后逐渐恢复。3周时相应脊髓背角浅层中出现了c—fos蛋白的表达。结论新建立的椎间盘源性坐骨神经痛动物模型在病理机制上与临床腰椎间盘突出的产生过程相似，并且此模型能够产生一个长时程的机械痛觉过敏，因此这一模型适于用来研究临床腰椎间盘突出所致的坐骨神经痛的机制。     

椎间盘突出症与白细胞介素-1受体拮抗剂

在下腰痛和/或下肢放射性疼痛的病因中，椎间盘突出是常见的病因之一。而腰椎间盘突出的大小并不一定与疼痛的程度成正比[1]。突出的椎间盘组织所致脊神经根受压不是引起神经根痛和功能障碍的唯一因素。来源于腰椎间盘的组织降解产物及其通过免疫或非免疫途径产生的生物活性物质如：细胞因子、前列腺素E2（PGE2）、磷脂酶A2（PLA2）等引起的炎症反应和/或免疫反应使神经根出现炎症损害，导致神经根对机械压迫更敏感，这种观点更令人信服［2～6］。近来大量研究表明，白细胞介素鄄1（IL鄄1）在突出的椎间盘组织中具有很高的活性，且能刺…     

腰椎间盘突出症疼痛发生机制的研究进展

腰椎间盘突出症(lambar disc hemiation, LDH)是一种临床常见病和多发病,腰腿疼痛是最常见症状,多见于成年人和老年人,是因椎间盘发生退行性变,纤维环破裂,髓核突出,刺激和压迫神经根及马尾神经所表现的一种临床综合征.LDH的疼痛发生机制主要包括:机械压迫机制、炎症化学性刺激、自身免疫反应等,充分了解椎间盘突出症疼痛的发生机制,对临床上选择最有效、最适当的治疗方法,达到LDH疼痛的靶向治疗,改善临床治疗效果具有重要意义.本文针对上述机制的研究进展综述如下.     

一氧化氮与椎间盘退变

椎间盘突出的基本病理改变是椎间盘退变,一氧化氮参与此过程。一氧化氮在退变椎间盘中有炎症因子样作用及热痛觉过敏作用,对继发于颈,腰椎间盘突出的神经根疼痛发挥作用,对椎间盘基质的影响主要是介导抑制软骨细胞合成蛋白多糖作用。     

环氧合酶-2、前列腺素E2在突出腰椎间盘中的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在突出腰椎间盘组织中的表达及其在坐骨神经痛发病机制中的作用。方法病变组42个突出椎间盘标本取自42例因腰椎间盘突出并具有坐骨神经放射性疼痛症状行手术治疗的患者,包括突起型12例,破裂型15例,游离型15例,取材部位为紧贴神经根突入椎管的椎间盘组织(A部位)和椎间隙内残存的椎间盘组织(B部位)。对照组5个标本取自1例新鲜年轻尸体的L1~S1椎间盘组织,取材部位为椎间盘边缘(A部位)和中央髓核(B部位)。术前对所有患者的坐骨神经痛严重程度进行视觉模拟疼痛评分(VAS)。应用ELISA方法检测各组标本中COX-2和PGE2的含量。结果 COX-2和PGE2在腰椎间盘突出组中的含量明显高于对照组(P0.01);突出组A部位COX-2和PGE2的含量从突起型到→破裂型→游离型均逐渐升高,差异有统计学意义(P0.01)。突出组A部位COX-2和PGE2的含量要高于B部位(P0.01);突出腰椎间盘组织中COX-2和PGE2的含量之间存在明显相关性(r=0.863,P0.01);PGE2的含量与患者坐骨神经痛的VAS评分存在明显相关性(r=0.848,P0.01)。结论 COX-2与PGE2的含量密切相关,并参与对PGE2表达的调控;PGE2的含量与坐骨神经痛的严重程度密切相关。     

实验性髓核突出诱致神经根性疼痛机理的探讨

目的 探索单纯自体髓核组织放置于神经根邻近,并与神经根接触后对大鼠后爪机械刺激痛觉敏感性的影响。方法 取大鼠自体尾椎髓核组织无压迫下置于腰4和腰5神经根旁并与神经根相接触,术后不同的时间点观察大鼠双侧后爪机械刺激敏感性的变化;同时采用HE染色方法观察髓核组织和神经根的变化。结果 无明显机械压迫情况下,自体髓核组织与神经根接触后可诱导大鼠术侧后爪出现明显的机械性痛觉敏感性的升高;HE染色显示髓核组织发生了明显的炎性改变,邻近神经根出现空泡变性。结论 髓核组织自身介导的炎症反应可能参与机械性痛觉敏感性的发生。除机械因素外,突出髓核组织发生的炎症反应也可能是腰椎间盘突出所致坐骨神经痛的原因。     

颈椎间盘退变MRI分级标准的研究进展

颈椎前、后路手术对于解除颈脊髓或神经根压迫的效果明确,但术后生物力学的改变可能会导致邻近椎间盘退变的速度加快,尤以颈椎前路手术最为明显;而已存在退变且初次手术未处理的椎间盘可能会在随访期间导致再次手术[1].因此,术前明确椎间盘退变程度与颈椎术后再手术风险的相关性对于初次手术方式和范围的确定具有重要意义.MRI对于颈椎间盘内髓核、纤维环退变最为敏感,但目前临床多用于评价颈脊髓、神经根的压迫范围和程度.尽管已有作者参照Pfirrmann建立的腰椎间盘退变分级系统开展了颈椎间盘退变分级的研究,但是关于各系统的可信性和临床效力并不明确.现就目前各类颈椎间盘MRI退变分级系统综述如下.