臭氧对兔膝骨性关节炎关节冲洗液中细胞因子含量的影响

目的探讨臭氧对兔膝骨性关节炎关节冲洗液中细胞因子含量的影响。方法选取40只膝骨性关节炎模型新西兰兔,随机将其分为模型对照组和观察组,各20只,同时选取20只健康新西兰兔设为健康对照组。健康对照组和模型对照组兔采用空气对照治疗,观察组兔采取臭氧治疗。治疗结束后比较三组新西兰兔关节冲洗液中细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和一氧化氮(NO)的含量变化。结果模型对照组和观察组兔治疗前膝关节冲洗液中IL-1β、TNF-α和NO的含量明显高于健康对照组(P<0.05);观察组兔治疗后膝关节冲洗液中IL-1β、TNF-α和NO的含量明显对于模型对照组P<0.05)。结论臭氧治疗能够明显降低膝骨性关节炎兔关节冲洗液中细胞因子IL-1β、TNF-α和NO的含量,值得进一步临床研究。     

小白菊内酯对膝骨性关节炎兔模型血清及关节液肿瘤坏死因子-α和白介素-1β水平的影响

目的 通过观察小白菊内酯对兔膝骨性关节炎(OA)模型血清及关节液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β水平的影响,探讨其治疗OA的作用机制.方法 健康纯种新西兰兔32只,随机8只为正常组,其余的24只采用右后肢伸直位管型石膏固定法,建立OA模型.造模后随机分为3组:模型组、小白菊内酯组、盐酸氨基葡萄糖组,每组8只.小白菊内酯组兔予小白菊内酯灌胃,盐酸氨基葡萄糖组予盐酸氨基葡萄糖灌胃,其余两组予生理盐水灌胃,连续治疗6w后,测定各组兔治疗前后血清、膝关节液TNF-α、IL-1β表达水平.结果 小白菊内酯组、盐酸氨基葡萄糖组关节液及血清中的TNF-α、IL-1β浓度均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),且小白菊内酯组降低幅度明显大于盐酸氨基葡萄糖组(P＜0.05).结论 小白菊内酯可能通过抑制TNF-α、IL-1β的分泌而产生免疫调节作用,其抗炎疗效优于盐酸氨基葡萄糖.     

乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α变化和骨质改变的关系

目的探讨血清IL-1β、TNF-α变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变.方法采用RIA及ELISA分别测定61例乙肝后肝硬化血清IL-1β、TNF-α及骨密度测量,并与30例健康者对照.其中17例患者及12例健康者行骨组织学观察.结果肝硬化组血清IL-1β、TNF-α水平较对照组明显升高(P＜0.001),骨质疏松(OP)组血清IL-1β、TNF-α与非骨质疏松(NOP)组比较差异显著(P＜0.01),且OP组IL-1β、TNF-α与尺桡骨密度均呈负相关性(r=-0.574,P＜0.001;r=-0.418,P＜0.05).组织学发现14例诊断为OP,其重度组血清IL-1β、TNF-α水平较轻度组也明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平升高可引起骨吸收加强,是肝性骨病(HBD)发生重要因素.     

瘦素预处理对兔急性肺栓塞血清炎性因子的影响

目的通过观察外源性瘦素对兔急性肺栓塞(APE)后IL-6及IL-8水平的影响,探讨其在肺损伤时的保护机制。方法选取健康新西兰兔24只,随机分为两组,模型组与瘦素预处理组,每组12只。两组分别采血离心后取上清液,用ELISA方法检测血清炎性因子。结果①瘦素预处理组IL-6及IL-8水平比较模型对照组明显下降,且P值<0.05,具有统计学意义;②症状所见瘦素预处理明显轻于模型对照组。结论外源性瘦素通过对急性肺血栓栓塞症后血清IL-6及IL-8的水平下调,从而对损伤的肺组织起到了保护作用。     

微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周围组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为三组各30只,模型组及微创组均制备脑出血模型。造模成功后4 h微创组行微创血肿清除术,模型组不作干预,分别在各个时间点断头取脑,对照组颅内注入50μL的生理盐水。采用免疫组化染色法检测出血后6、12、24、48、72 h血肿周围组织中TNF-α、IL-1β水平。结果模型组6、12、24、48、72 h TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组及微创组,P均<0.05;假手术组与微创组各时点比较均无统计学差异。结论颅内血肿微创血肿清除术可以减少出血灶周围TNF-α、IL-1β的表达。     

阿尔茨海默病病人瘦素、空腹血糖、胰岛素及炎性因子水平分析

目的探究阿尔茨海默病(AD)病人瘦素、空腹血糖(FPG)、胰岛素及炎性因子的水平以及认知功能与上述指标的相关性。方法选取2014年1月至2016年6月于我院治疗的AD病人33例为观察组,另选取同期体检中心的健康查体者31例为对照组,检测并比较2组简易精神状态量表(MMSE)得分、FPG、血清瘦素、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及α1-抗糜蛋白酶(ACT)水平,并对认知功能与以上指标的相关性进行分析。结果观察组血清中,IL-1β、IL-6、TNF-α、ACT等炎性因子水平显著高于对照组,瘦素显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。观察组MMSE评分为(22.12±3.21)分,显著低于对照组[(28.32±1.04)分],差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,MMSE评分与血清中IL-6、ACT、FPG的水平呈负相关(r=-2.534、-0.254、-0.375,P0.05);与瘦素水平呈正相关(r=0.453,P0.05)。结论 AD病人外周血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、ACT等炎性因子与其发病有密切的关系,可能是其对应的致病因子。血清IL-6、ACT含量会影响病人的认知功能,瘦素、FPG也会影响AD的发生,可能与瘦素及胰岛素的调节功能异常有关。     

七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血清TNF-α、IL-10、IL-1β水平的影响

目的探讨七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、IL-1β水平的影响。方法选取无特定病原体的Wistar大鼠36只,采用随机数字表法分为对照组、模型对照组及七氟烷组。对照组和模型对照组吸入纯氧,七氟烷组吸入七氟烷,对照组进行血管分离处理(假手术),模型对照组及七氟烷组建立脑缺血再灌注大鼠模型。比较三组神经功能评分、血清TNF-α、IL-10、IL-1β水平、脑梗死面积百分比。结果七氟烷组和模型对照组神经功能评分明显低于对照组,七氟烷组神经功能评分明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组血清TNF-α、IL-1β水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组(P0.05);七氟烷组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显低于模型对照组,IL-10水平明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组脑梗死面积百分比明显高于对照组,七氟烷组脑梗死面积百分比明显低于模型对照组(P0.05)。结论七氟烷预处理可有效改善缺血再灌注损伤大鼠神经功能,减轻脑缺血再灌注后的炎症性损伤,降低脑梗死面积。     

探讨IL-1β、TNF-α在矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响

目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。     

Eritoran对蛛网膜下腔出血兔基底动脉IL-1β、TNF-α和IFN-β mRNA表达的影响

目的 探讨eritora对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)兔基底动脉炎性细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-β(interferon-β,IFN-β)mRNA表达的影响.方法 36只健康成年雄性新西兰兔随机分为SAH组(n=12)、生理盐水组(n=12)和eritoran组(n=12).采用枕大池自体动脉血二次注血法建立SAH模型,生理盐水组用生理盐水等量置换脑脊液,SAH组置换脑脊液后立即注入等量自体非肝素化动脉血,eritoran组在每次经枕大池注血后立即静脉注射eritoran( 1.5 mg/kg).进行摄食情况和神经功能缺损评分.实时荧光定量聚合酶链反应检测基底动脉IL-1β、TNF-α和IFN-β mRNA表达.结果 Eritoran组进食评分[(1.20 ±0.41)分对(2.20±0.61)分;t=53.073,P=0.002]、神经功能缺损评分[(1.46±0.32)分对(2.60±0.08)分;t=306.431,P=0.001]、IL-1β [(1.22±0.48)对(2.38±0.06);P=0.000]、TNF-α[(1.39±0.07)对(3.32±0.21),P=0.000]和IFN-β[(1.51±0.08)对(2.18±0.05),P=0.000] mRNA表达均显著低于SAH组.结论 Eritoran可下调SAH兔基底动脉炎性细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-β mRNA表达,增加摄食量,减轻神经功能缺损.     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆瘦素和IGF-1水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者血浆瘦素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化。方法选择COPD急性发作期患者60例、对照组40例,于入院的第1、15天采用ELISA法检测TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8及瘦素、IGF-1水平。结果 COPD患者急性发作第1天血浆炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、瘦素水平较对照组明显升高,而IGF-1则明显下降(P均<0.05)。COPD患者急性发作第1天和第15天,血浆TNF-α水平与瘦素水平呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论 COPD患者急性发作期瘦素水平明显升高,IGF-1明显下降,与COPD急性发作相关。     

厚朴酚对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β的影响

目的观察厚朴酚对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)、ALI组(10只)、厚朴酚低剂量组(4μg/kg,10只)和厚朴酚高剂量组(8μg/kg,10只)。腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg 2 ml建立ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。治疗组于制模前30 min腹腔注射厚朴酚;每组于6、12、24 h 3个时间点取血,采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β含量;于制模后24 h用水合氯醛腹腔注射麻醉并处死大鼠。取肺组织行HE染色并观察组织病理学改变。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h明显升高(P<0.01);与ALI组比较,厚朴酚组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h即明显下降(P<0.01),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色提示,厚朴酚干预组的肺组织病理改变明显好转。结论厚朴酚可下调大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织有抗炎作用。     

结直肠癌患者手术前后血清中TNF-α、NO、IL-1β、IL-6水平变化及其临床意义

目的:探索结直肠癌患者手术前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平的变化及其临床意义。方法:对75例试验组结直肠癌患者和对照组43例健康体检者分别采用硝酸还原法及双抗夹心ELISA法检测手术前及手术7d后NO及TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,比较2组结果变化,同时对手术前后的检测指标作相关性分析。结果:结直肠癌患者手术前血清中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显高于正常对照组(P0.05),而NO浓度明显低于正常对照组(P0.05),手术治疗后7d,TNF-α、IL-1β、IL-6血清含量明显降低(P0.05),而NO含量恢复正常水平。手术前后TNF-α与IL-6、NO、IL-1β及NO与IL-6、IL-1β均无相关性,而IL-1β与IL-6之间呈明显的正相关。结论:血清中TNF-α、NO、IL-1β、IL-6浓度与结直肠癌密切相关,可作为结直肠癌诊断及手术治疗新的参考指标。     

原花青素对高脂血症模型大鼠脂肪因子及免疫调节的影响

目的 观察原花青素对高脂血症模型大鼠血清瘦素(Leptin)、抵抗素、脂联素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组(C组)、高脂血症模型组(H组)、原花青素高剂量组(HD组)、原花青素低剂量组(LD组),各10例.除对照组饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料并进行干预实验比较.6 w后检测大鼠血脂,血清胰岛素、瘦素、抵抗素、脂联素及TNF-α、IL-6的变化.结果 与对照组相比,H组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P＜0.01或P＜0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量明显升高(P＜0.01);脂联素水平明显降低(P＜0.01).原花青素干预组血脂水平明显降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量降低(P＜0.01或P＜0.05);脂联素水平升高(P＜0.01).结论 瘦素、抵抗素、脂联素和TNF-α、IL-6在高脂血症的病理和生理过程中起着重要作用.原花青素通过增加脂联素,降低血清胰岛素、瘦素、抵抗素、TNF-α和IL-6含量,控制炎症反应,对高脂饮食所致高脂血症相关性胰岛素抵抗的防治发挥重要作用.     

纳络酮对油酸型ARDS大鼠的治疗作用

将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、油酸组、纳络酮组,由股静脉注入油酸0.1 ml/kg建立急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、内皮素-1(ET-1)和肺组织丙二醛(MDA),并计算左肺湿/干重比值,并行肺组织病理学观察.结果 显示,油酸组与对照组比较,左肺湿/干重比值、血清中TNF-α、IL-1β及血浆ET-1含量明显升高,肺组织中MDA含量明显升高,肺组织出现明显病理损害,纳络酮组动物肺损伤轻于油酸组.认为纳络酮可抑制TNF-α、IL-1β、ET-1、MDA升高,对实验性大鼠油酸ARDS有一定的治疗作用.     

黄连素对胰岛素抵抗3T3- L1脂肪细胞脂联素、瘦素、TNF-α和IL-6的影响

目的探讨黄连素对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白表达的影响,分析黄连素改善IR的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组、IR组、黄连素组,应用地塞米松诱导细胞IR,黄连素组同时加入黄连素。采用葡萄糖氧化酶法测定3组细胞上清液葡萄糖消耗量,观察黄连素对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹试验测定脂肪细胞脂联素、瘦素蛋白水平变化;应用酶联免疫吸附实验检测脂肪细胞TNF-α和IL-6蛋白水平变化。结果与对照组比较,IR组脂联素蛋白表达水平明显下降(P<0.05),瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平升高;经黄连素干预后,脂联素蛋白表达水平有一定升高,瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连素可能通过增加脂联素蛋白分泌,减少瘦素、TNF-α和IL-6蛋白水平而改善IR。     

肝癌模型大鼠肝硬化期IL-1β、IL-6、TNF-α的水平变化及作用机制

目的研究肝癌模型大鼠肝硬化期血清免疫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和作用机制。方法 Wistar雄性大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只。实验组按0.2 ml/kg体重静脉注射400 ml/L CCl4橄榄油,2次/w,注射12 w;对照组静脉注射同等量的橄榄油。然后在第4、6、8、10、12周检测两组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果第4、6、8周两组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第10周实验组血清IL-1β高于对照组(P<0.05),IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第12周实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。结论肝硬化期血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化较为明显,可有效反映疾病的发展转归。     

活性维生素D3联合IFN-α对肝纤维化小鼠肝纤维化程度、IL-6、TNF-α、TGF-β及Smad3表达的影响

目的分析活性维生素D3联合α-干扰素(IFN-α)对肝纤维化小鼠肝纤维化程度、转化生长因子-β(TGF-β)、信号转导蛋白3(Smad3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)表达的影响。方法构建肝纤维化小鼠模型,分为阴性对照组(皮下注射0.9%生理盐水100μL)、单药1组(口服灌胃活性维生素D3 50μg/kg)、单药2组(皮下注射IFN-α800 U)、联合组(给予活性维生素D3+IFN-α),每组各5只,另选取5只小鼠为正常对照组(皮下注射0.9%生理盐水100μL)。通过组织病理学对各组小鼠肝纤维化程度进行检查,并用酶联免疫吸附法对各组小鼠TGF-β、TNF-α及IL-6含量进行检测,通过实时荧光定量聚合酶反应(RT-qPCR)对各组小鼠Smad3 mRNA的表达水平进行检测。结果单药1、2组及联合组肝纤维化程度接近,无显著性差异;但阴性对照组肝纤维化程度较其他组明显加重。单药1、2组及联合组TGF-β和TNF-α含量较正常对照组明显升高,但较阴性对照组明显下降(P0.05);单药1、2组IL-6含量较其他组明显下降(P0.05),联合组IL-6含量较阴性对照组明显下降,但较单药1、2组明显升高(P0.05)。单药1、2组及联合组Smad3 mRNA表达水平较正常对照组和阴性对照组明显下降(P0.05)。结论活性维生素D3、IFN-α单独或联合治疗肝纤维化小鼠具有相似的临床疗效,联合治疗并无叠加效应。     

肝硬化并自发性腹膜炎患者血清及腹水瘦素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6临床意义的探讨

目的:探讨肝硬化并发自发性腹膜炎(SBP)患者血清及腹水中瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)水平的变化和临床意义.方法:采用放射免疫法测定67例肝硬化腹水患者(SBP组32例,漏出液组35例)血清及腹水瘦素水平,同时采用双抗体夹心ELISA法测定血清及腹水的TNF-α、IL-6水平.结果:SBP组患者血清及腹水瘦素、TNF-α、IL-6水平明显高于漏出液组(P<0.01),且腹水瘦素、TNF-α、IL-6又高于血清中的水平(P<0.01或P<0.05);感染控制后,血清和腹水中瘦素、TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.01或P<0.05);SBP组治疗无效者初始血清和腹水中瘦素、TNF-α、IL-6水平明显高于治疗有效者(P<0.01或P<0.05);肝硬化患者血清和腹水中瘦素与TNF-α、IL-6变化呈正相关.结论:肝硬化并发SBP患者血清和腹水中的瘦素、TNF-α、IL-6明显升高,临床上检测血清和腹水的瘦素、TNF-α、IL-6水平对SBP的早期诊断、疗效判断及预后评估均有一定意义.     

PI3K抑制剂对急性胰腺炎细胞因子和组织病理学评分的影响

目的:研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylino-sitol 3-kinase,P13K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠细胞因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]转录和表达以及胰腺组织病理评分的影响,探讨其对SAP大鼠的保护作用.方法:将60只SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎组(S组)、假手术组(C组)、生理盐水组(NS组)、溶剂(DMSO)对照组(R组)、PI3K/Akt抑制剂wortmannin组(W组).采用改良的Aho法制作SAP模型,分别在造模3、6h后抽血并处死大鼠,收集胰腺组织.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达.Real-time PCR方法检测胰腺组织细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)mRNA转录水平变化,并常规HE染色进行胰腺组织病理评分,同时观察各组腹水量、血清及腹水淀粉酶的变化.结果:S组和R组大鼠术后3、6h的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较C组和NS组差异有统计学意义(P<0.05);W组的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较同时段的S组和R组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).与C组和NS组相比,S组和R组大鼠术后3、6h的血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平和胰腺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA转录水平差异有统计学意义(P<0.05);W组的上述指标均低于S组和R组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:PI3K抑制剂wortmanin通过抑制PI3K/Akt信号转导通路下调SAP大鼠细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的转录和表达水平,减轻胰腺组织的病理损伤,对SAP大鼠具有保护作用.