肺表面活性物质对哮喘大鼠白细胞介素-4的影响

支气管哮喘是一种多因素引起的慢性炎症性疾病。目前认为哮喘的发生、发展与 T细胞及其分泌的细胞因子关系密切 ,特别是 Th2 分泌的白细胞介素 - 4(IL- 4) ,在哮喘发生的各个主要环节皆起重要作用。实验显示 ,外源性肺表面活性物质 (pulmonary surfactant,PS)可预防哮喘 [1 ] ,但其作用机制不详。本实验观察了外源性 PS对哮喘模型大鼠的 IL - 4的影响 ,对 PS预防哮喘的机制进行初步探讨。1　材料和方法1.1　动物分组及致敏方法　将 74只体质量为 10 0～ 12 0 g的雄性 SD大鼠 (上海计划生育研究所提供 )随机分为 4组 :正常对照组 (A组 …     

肺表面活性物质对哮喘大鼠心房利钠肽的影响

哮喘是一种严重影响人体健康的气道慢性炎症性疾病 ,已证实外源性肺表面活性物质 (Pulmonary Surfactant,PS)可防治哮喘 ,然而其机制如何 ,目前尚不清楚。心房利钠肽(Atrial natriuretic peptide,AN P)不仅具有舒张气道平滑肌作用 ,且与 PS密切相关。本研究拟通过观察 PS对哮喘大鼠ANP的影响 ,从一个侧面探讨 PS防治哮喘的机制。1　材料和方法1.1　动物及分组　将 18只体质量 10 0～ 12 0 g的雄性大鼠(上海计划生育研究所提供 )随机分成正常对照组 (A组 )、哮喘组 (B组 )和 PS组 (C组 ) ,每组 6只。1.2　模型建立　 B、C组每只予…     

抗哮喘气道炎症药物的研究近况

近年来 ,通过纤维支气管镜下组织活检和支气管肺泡灌洗液细胞学的研究 ,强调了由各种因素造成的气道变应性炎症 ,气道粘膜和粘膜下层炎症细胞 ,尤其是嗜酸性粒细胞为主的气道慢性炎症是支气管哮喘的病理基础[1] 。针对哮喘发病的炎症机制 ,提出了预防和控制气道炎症应是哮喘的第一线治疗措施这一全新观念 [2 ] 。这一观念的出现使临床上摒弃了已沿用多年、经典的以支气管解痉剂为主的治疗原则。目前已知的具有抗气道炎症的药物主要包括 :皮质类固醇、肥大细胞膜稳定剂、新型抗组胺药、长效β2受体激动剂、炎症介质拮抗剂以及其它一些可能有…     

孟鲁司特钠对多种儿童哮喘的临床应用进展研究

<正>支气管哮喘是由炎性介质、气道结构细胞和细胞因子等介导的气道慢性炎症性疾病,气道炎症细胞积聚、气道高反应性和慢性炎症是哮喘的主要特征,有着多种的临床表现,患儿易受物理、化学、生物等外界环境刺激而出现反复发作的喘气、胸闷、心率不齐、咳嗽、气短等症状[1]。儿童的呼吸系统娇嫩且发育不全更易发生哮喘,影响大约7%的儿童和青少年[2]。白三烯类抗炎拮抗剂药物具有辅助提升儿童呼吸道黏液分泌、促进气道平滑肌收缩、强化血管通透性和呼吸道白细     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织的表达

目的　观察哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性的表达 ,探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型 ,用 SP免疫组化染色方法检测肺组织 i NOS的表达并观察 i NOS在气道组织分布的改变。结果　哮喘大鼠肺组织 i NOS的表达阳性率 (90 % )明显高于正常对照组 (2 0 % ) (P<0 .0 0 1)。哮喘大鼠气道组织 i NOS表达阳性细胞主要位于气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮和平滑肌细胞、浸润的中性粒细胞和巨噬细胞 ,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织i NOS表达阳性率 (30 % )明显降低。结论　以上结果提示一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用 ,用甲基强的松龙治疗哮喘可以使哮喘大鼠肺组织中 i NOS表达阳性率降低 ,提示哮喘时产生过多的一氧化氮可能有加重气道炎症的作用     

肺表面活性物质在哮喘大鼠气道重塑中的作用及机制

目的:研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对哮喘大鼠气道重塑的治疗作用并探讨其可能机制.方法:实验分3组:正常对照组(20只)、哮喘对照组(20只)和PS治疗组(20只),取肺组织与不同刺激因素作用后做组织切片,图像分析方法测定气道壁、气道平滑肌厚度及平滑肌细胞数,并计算平滑肌收缩百分比(PMS);免疫组织化学方法检测表皮生长因子(EGF)在各组大鼠小气道中的表达.结果:①PS治疗组的气道重塑程度显著低于哮喘组,与对照组比较无差异.②哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性(以PMS表示)较对照组增加24%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降15%;哮喘组气道平滑肌对乙酰胆碱的反应性较对照组增加25%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降16%.③哮喘组EGF的表达较对照组明显增加(P＜0.01),PS治疗组EGF的表达较哮喘组明显减少(P＜0.01).结论:外源性PS可以有效减轻哮喘大鼠气道重塑的程度,这可能与抑制EGF的合成及释放有关.     

肺表面活性物质对哮喘小鼠模型树突细胞功能的调节机制

目的: 研究外源性肺表面活性物质对小鼠哮喘模型的免疫调节作用及其对树突细胞(DC)功能的影响.方法:BALB/c小鼠50只,分为3组:哮喘组15只[采用卵蛋白(OVA)致敏和激发]、对照组15只(以生理盐水代替OVA致敏和激发)、治疗组20只[每次OVA激发后10 min以肺表面活性物质(PS) 20 g/L雾化吸入,时间为2,5,10,15和20 min].用HE染色方法评定哮喘模型.分离培养脾脏DC,用流式细胞仪(FACS)检测DC表面共刺激分子CD80的表达变化.取DC培养液3 mL,加入OVA,调整OVA浓度至10 mg/L.分别在2,4,6,12,24 h取DC培养液,1300 r/min离心5 min,取上清液,ELISA法检测IL-12 P70.结果: 哮喘组小鼠的肺组织表现为嗜酸细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症变化,治疗组和对照组无此变化.哮喘组DC阳性表达率明显高于治疗组(P<0.01);吸入PS对DC表面共刺激分子的抑制作用在2 min时最强.哮喘组DC上清液IL-12低于治疗组(P<0.01);治疗组DC上清液IL-12可以在高水平维持较长时间,而哮喘组的DC上清液IL-12含量降低,且维持时间较短.结论:小鼠哮喘模型中存在明显的DC功能缺陷;外源性吸入PS,能明显改善DC功能,从而保护哮喘发作时小鼠的肺功能.     

芬斯匹利对豚鼠呼吸道毛细血管通透性的抑制作用

支气管哮喘是抗原引起的变态反应性疾病,主要病理变化为炎症细胞浸润,并释放炎症介质,微循环通透性增加,气管平滑肌强烈收缩而引起呼吸困难。芬斯匹利由于其强大的松弛气道平滑肌作用,目前被用于治疗哮喘或其它呼吸道炎症引起的呼吸道平滑肌痉挛［1］。但芬斯匹利在哮喘中的抗变态反应作用未见报道。本文在前期工作的基础上“‘,进一步研究芬斯匹利对呼吸道毛细血管通透性的抑制作用。材料与方法体重2O0～300g豚鼠,雌雄兼用。用乌拉坦（2％1～1．2g／kg）麻醉动物后,由股静脉注入0．01％组织肢3Oμg／kg、或组织胺前加不同浓度1％…     

肺组织巨噬细胞与支气管哮喘关系的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是临床常见的慢性气道炎症性疾病,多种细胞及其组分参与哮喘发病。肺组织巨噬细胞是呼吸道中重要的免疫细胞,在不同疾病环境下具有不同的表型与生物学功能。目前针对肺组织中巨噬细胞不同表型及其功能分析的研究还不够完善。发生哮喘时肺组织巨噬细胞会发生表型改变。M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞极化的分子介质调节机制尚不完全清楚,有数条信号通路与这一过程相关。     

免疫反应在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的研究现状

到2020年,慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）将成为世界第三大死因,慢阻肺以持续气流受限为特征,吸烟为主要危险因素,职业粉尘暴露、生物燃料、空气污染也为重要的环境危险因素,微生物的定植和反复呼吸道感染促进疾病发展.长期有害气体或有害颗粒刺激,如吸烟,引起过氧化物增加,引起细胞损伤,进而导致多种炎症细胞聚集及炎症介质释放,引发蛋白酶/抗蛋白酶失衡,炎症细胞及炎症反应持续存在,导致肺实质损伤及气道重构,最终发展为慢性阻塞性肺疾病[1-2].慢阻肺患者各级气道可见巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞持续存在,可见免疫反应在慢阻肺发病机制中起着重要作用.