利用小鼠离体工作心脏建立缺血再灌注模型

目的： 为冠心病心肌缺血和缺血再灌注的相关研究提供理想的实验模型。 方法： 采用不同的缺血时间和再灌注期不同的灌注模式，评价小鼠离体工作心脏缺血再灌注的功能状态。 结果： 短暂（5 min）的全心缺血，不能导致小鼠离体工作心脏足够的缺血性损伤；全心缺血30 min使小鼠离体工作心脏产生一定程度的心肌缺血性损伤，再灌注初期（5 min）借助于朗道夫(LF)模式才能建立稳定的小鼠离体工作心脏再灌注模型；过长（60 min）的全心缺血，即使再灌注初期LF模式灌注也不能使小鼠离体工作心脏恢复有效再灌注。 结论： 全心缺血30 min，再灌注初期（5 min）LF模式然后工作心脏(WH)模式灌注，是小鼠离体工作心脏心肌缺血再灌注的理想实验模型。     

DKK3基因在心力衰竭家兔心脏中的表达改变研究

目的：通过增加家兔心脏前后负荷制作心衰模型，研究DKK3（ dickkopf 3）基因在心衰家兔心脏中表达改变，初步探讨DKK3在心力衰竭家兔中的作用。方法取20只日本大耳白兔随机分为对照组和心衰组。心衰组家兔通过刺破家兔主动脉瓣造成反流，2周后缩窄腹主动脉；对照组仅行假手术。2月后测量心脏结构及功能，行HE和PSR染色评价家兔心肌细胞大小及胶原重构，免疫组化检测DKK3的改变。结果与对照组相比，心衰组家兔射血分数显著下降，心脏重量增加，心肌细胞增大，胶原增多， DKK3含量明显减少。结论在心力衰竭时， DKK3表达降低，加深了心脏重构的程度。     

超主动图象的定量分析方法的研究

本文提出了一种用于超声心动图象定量分析和计算机辅助诊断的方法，即在极坐标系下，对于每帧图象基于精确边缘提取所得的心脏轮廓的内外边界，计算心脏半径和壁厚以及它们随角度方向的变化；然后再依次分析某角度方向上心脏半径和壁厚随时间的变化；并据此构造心脏运动分析评价函数，实现计算机辅助诊断。     

小鼠离体工作心脏模型及功能评价

目的：为心力衰竭的基因研究提供理想的实验模型。方法：建立小鼠离体工作心脏模型，并评价心功能状态。结果：后负荷固定（50 mmHg）前负荷5 mmHg至25 mmHg范围内，左室收缩压（LVPsys）、最大左室压力上升/下降速率（dLVPdtmax/dLVPdtmin）、冠状动脉流量（CFlow）在前负荷10 mmHg时达最大值；平均主动脉压力（APmean）、平均主动脉流量（AFmean）在前负荷20 mmHg达最大值；左室舒张末压（LVEDP）与前负荷正相关，r=0.9861。前负荷固定（10 mmHg），后负荷40 mmHg至100 mmHg范围内，LVEDP、CFlow与后负荷无关；LVPsys、dLVPdtmax、dLVPdtmin分别于后负荷90、60、70 mmHg时达最大值；APmean随后负荷的递增而增加；AFmean随后负荷的递增而减少。结论：小鼠离体工作心脏在不同前后负荷下功能的改变完全符合Frank-Starling定律，是评价单一因素对心功能影响的理想实验模型。     

容量负荷和压力负荷型心脏肥大大鼠模型的建立及评价

目的： 通过建立压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型，比较各种评价大鼠心脏结构和功能的方法。 方法： 采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法和主动脉缩窄法分别复制容量负荷型和压力负荷型心脏肥大大鼠模型，应用超声心动图、血流动力学检测、心脏称量以及组织切片等多种方法评价心脏结构和功能。 结果： 手术组模型心脏重量均明显大于假手术组。动静脉瘘手术组1周时左心室内径及容积均明显大于假手术组［（0.67±0.03）cm vs （0.60±0.20）cm, （0.69±0.10）mL vs （0.50±0.04）mL，P<0.01］，相对室壁厚度 (RWT) 在手术组明显小于假手术组（0.46±0.05 vs 0.55±0.05，P<0.01）；主动脉缩窄手术组1周时室间隔厚度及左室后壁厚度明显大于假手术组［（0.20±0.03） cm vs （0.16±0.02）cm，P<0.01; （0.20±0.03）cm vs （0.16±0.02）cm，P<0.01］，RWT明显大于假手术组（0.71±0.17 vs （0.56±0.12，P<0.05）， +dp/dtmax明显增加(4 886±1 304 vs 3 674±325，P<0.05)。 2周时上述参数变化更为显著。 结论： 腹主动脉-下腔静脉造瘘和主动脉缩窄方法成功复制了容量负荷型和压力负荷型大鼠心脏肥大模型，通过超声心动图和血流动力学检测可较全面地评价心脏结构和功能变化，其中RWT是两种模型都敏感的指标。     

心肌局部冷冻后形态和功能的变化

目的：观察心肌局部冷冻后形态和功能变化。方法：实验动物随机分成实验组和对照组；在实验组中，利用冷冻探头(—60℃)对心肌进行局部冷冻，用温的生理盐水复温。研究心脏输出功能、心脏电生理、生化以及组织学变化。结果：急性期可见到心肌呈炎性改变，远期可见到疤痕形成；冷冻前后、心电因、电解质以及心室舒张、收缩压未见变化；心肌酶谱各项酶明显升高。结论：心肌冷冻是安全的；疤痕形成可能是心肌传导阻滞的原因之一。     

经胸超声心动图评价大鼠心脏结构和功能的研究进展

心血管疾病严重危害人类健康，研究疾病过程中的心脏结构和功能的改变，对于疾病的诊断、治疗及病因探索有十分重要的意义。在评价患者的心脏结构和功能方面经胸超声心动图是一种准确、无创和重复性好的方法[1，2]。大鼠是心血管疾病的常用模型，它价格比较经济，不但能观察到疾病发展的自然过程，而且能进行有创的生理监测，并在细胞分子水平进行深入研究。近年来，随着超声技术的发展、高频探头的应用，使得用超声心动围观察大鼠的心脏结构和功能成为可能[3]。初步应用超声心动图评价大鼠心肌梗塞等心血管疾病，认为应用高频二维超声显像…     

组织多普勒超声心脏图像的动态三维重建

传统的超声心脏图像三维重建技术只限于描述三维及动态三维解剖结构,不能对心脏动态功能做出准确有效的评价。本研究将建立组织多普勒超声心脏图像的动态三维重建方法,通过超声医学图像三维重建技术和组织多普勒超声成像技术的结合,重建心脏运动的动态三维加速度场,为心脏功能的准确评价提供一条新的途径。论文解决了加速度矢量场重建过程中关键的矢量插值和融合显像的问题,从组织多普勒加速度图像中分别重建心肌运动三维加速度场和三维解剖结构,并进行融合显像。试验结果证明了二者之间相对空间位置正确,该方法可以为心脏疾病的诊断和心脏功能的评价提供更多信息,在心脏靶点起搏和心内消融等领域有潜在的应用价值。     

心率变异性的分析方法和应用

心率变异性分析作为一种间接评价心脏自主神经功能的分析方法，具有无创性，敏感度高和可定量的优点，日益受到临床医学的重视，本文概述了心率变异性的分析方法和医学应用，并评价和展望其进一步发展。     

骨髓基质干细胞移植选择下调大鼠心肌梗死细胞外基质基因表达

目的心肌纤维化是心肌梗死后左室重构的主要组成部分，本实验主要观察骨髓基质干细胞移植对缺血性心肌左室重构细胞外基质的基因表达以及对心脏左室功能的影响。方法将骨髓基质干细胞经体外培养、5-氮杂胞苷（5-azacytidine）诱导、扩增及标记后，植入急性心肌梗死大鼠动物模型心肌中，于28d测定大鼠心脏功能后取出心脏并称量，对缺血性心肌的纤维化程度及注入的骨髓基质干细胞进行观察，应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及原位杂交技术，检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）等细胞外基质基因表达情况，并观察了转化生长因子（TGF）-β1基因表达情况。结果在心肌中骨髓基质干细胞存活；梗死大鼠心脏功能明显改善；心肌梗死面积明显减小（10％）；Ⅰ胶原、Ⅲ型胶原、TIM-1以及TGF-β1基因表达水平与未注入骨髓基质干细胞对照组相比显著降低，且心肌细胞纤维化被有效抑制。结论骨髓基质干细胞移植可以抑制心肌纤维化，降低细胞外基质基因表达，改善心脏功能，有望成为心肌梗死治疗的一条新途径。     

心脏激素与心室功能

脑钠素（ＢＮＰ）是一个新的心室分泌的心脏激素，反映心室功能、尤其左室功能比心钠素（ＡＮＰ）更具敏感性和特异性；可区别心梗后有无左室功能异常，对于防治无症状左室功能异常发展为临床心衰具有重要意义。     

鸢尾素通过PI3K-AKT-mTOR信号通路减轻糖尿病心肌病小鼠的心肌损伤

目的：探讨鸢尾素（irisin）对糖尿病心肌病（DCM）小鼠的心肌保护作用及对PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响。方法：采用高脂饲料联合链脲佐菌素制备DCM模型，心脏超声评价实验组小鼠心功能，DCM模型成功后分别腹腔注射蒸馏水、鸢尾素和鸢尾素+LY294002(PI3K抑制剂)，连续6周，期间观察小鼠血糖变化，末次给药后，心脏超声评价心功能，试剂盒检测血脂、心肌酶、炎症因子水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；HE染色观察心肌形态学改变，Masson染色观察心脏纤维化情况并测定心肌胶原容积分数（CVF）;TUNEL荧光染色测细胞凋亡率；Western blot测心肌PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR和凋亡相关蛋白水平。结果：鸢尾素可使DCM小鼠血糖、心肌酶、MDA、CVF及凋亡率下降（P<0.05），可改善脂代谢及心功能（P<0.05），使SOD、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白水平上升（P<0.05），但PI3K、AKT和mTOR蛋白水平无明显变化（P>0.05），且LY294002能削弱鸢尾...     

正常人左右心房室长轴运动特征

正常人左右心房室长轴运动特征周清华（卫生部北京医院心血管内科，北京１００７３０）正常心脏左右心室收缩最明显特征之一是沿着心肌纤维排列方向进行环状短轴和纵向长轴运动。幅射状心脏运动横型已应用多年，而且已成为评价心室功能基本方法。１９８６年开始关注心脏长...     

基质金属蛋白酶及其组织型抑制剂活性及表达失衡与高血压性左心室重塑的关系

目的： 探讨慢性压力负荷增高时，大鼠左心室（LV）基质金属蛋白酶（MMPs）/组织型基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）失衡与LV重塑的关系。方法：40只6周龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠（SHR-SPs）作为研究对象，10只同周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为对照。6个月后，以Millar压力容积导管评价2组大鼠的在体LV血流动力学，并对2组大鼠的心脏进行组织病理学、明胶酶谱和免疫印迹法分析。结果：反映LV收缩与舒张功能的血流动力学参数在2组间有显著差异（P＜0.05）；SHR-SPs心脏胶原容积分数、血管周胶原面积/管腔面积、心肌横断面积、心室壁动脉中膜面积/管腔面积均增高（P＜0.05）；心肌MMP-2活性、蛋白含量及TIMP-1蛋白含量在SHR-SPs中明显增高（P＜0.05）。结论：慢性压力超负荷能够导致心脏细胞外基质代谢失调及MMPs/TIMPs系统失衡，继而产生心室腔扩张、LV收缩与舒张功能障碍。     

槲皮素通过Wnt3a/β-catenin信号通路改善小鼠压力负荷性心力衰竭

目的 探讨槲皮素(Quercetin)对小鼠压力负荷性心力衰竭(HF)的影响及作用机制。方法 30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(Sham)、心力衰竭组(HF)和HF+Quercetin组，采用主动脉弓缩窄术(TAC)构建小鼠压力负荷性HF,术后腹腔注射给予Quercetin, 2次/日，连续6周。小动物超声检测小鼠心功能；称量心脏重量并计算心脏重量指数；HE和Masson染色观察小鼠心脏组织病理学改变和纤维化程度；Western blot检测小鼠心肌组织Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Wnt3a和β-catenin蛋白的表达。结果 Quercetin显著降低HF小鼠心脏重量和心脏体重比。超声心动图显示Quercetin显著改善HF小鼠的心功能，并降低升主动脉内径。Quercetin治疗改善HF小鼠心脏病理改变和纤维化程度；降低HF小鼠心脏组织Bax、cleaved caspase-3、Wnt3a和β-catenin蛋白的表达，升高Bcl-2的表达。结论 Quercetin通过抑制Wnt3a/βcatenin信号通路对HF小鼠心肌提供保护作用。     

激光多普勒血流量图像仪在微循环基础与临床研究中的初步应用

利用激光多普勒效应非接触式扫描成像的原理，我们用激光多普勒血流量图像仪（ＬＤＩ）测量失血和再灌注期间大鼠小肠组织灌流量的变化；比较人体皮肤鲜红斑痣在激光治疗前后血流量的变化以及心脏直视手术中心脏在不同状态下心肌灌流量的改变。实验结果表明ＬＤＩ能够客观反映在不同的功能状态下组织血液灌流量的变比。提示：测量一区域组织表面血流量可反映组织微循环功能，在临床检查中具有重要意义；而作为自动化测量系统，激光多普勒血流量图像仪的性能优于激光多普勒血流量计。     

对心电机械图和高频电阻抗图判断左心室功能的评价

一、无创性心脏功能检查研究概况 心脏功能如何评定,也就是以什么指标来反映心脏功能,不仅有重要生理意义,而且在临床上对左室功能的判断,某些疾病的辅助诊断、疗效的评价和予后的估计等均有重要价值。生理学按Fick氏原理测定心输出量,用血流动力学方法测定dp/dt、Vmax等,临床     

克冠二氮Zhou抗心肌缺血机制

克冠二氮Ｚｈｏｕ为治疗缺血性心脏病的药物，其抗心肌缺血机制为；抑制心肌细胞对腺苷的摄取，通过阻断Ｎａ＾＋通道和Ｃａ＾＋通道而抑制心脏机械功能，抑制血小板聚集，膜保护作用。     

用心阻抗图测定糖尿病患者心输出量及心缩间期的初步研究

心血管病变是糖尿病患者的主要并发症之一,并引起人们重视。但有关糖尿病患者心脏功能变化的研究报导极少。本工作用无创性心阻抗图技术测定糖尿病患者的心输出量和心缩间期,借以评价糖尿病患者心脏功能。     

超声检查Tei指数评价胎儿心功能的应用进展

<正>1995年,国外学者Tei等~([1])首次提出了一个综合评价心脏收缩和舒张功能的指标——心肌做功指数(myocardial performance index,MPI),又称Tei指数(TI),研究者们已将其应用于成人各类心脏疾病的诊断和鉴别诊断~([2,3]),随着超声技术的发展及临床应用,TI开始应用于胎儿心脏功能的产前评价~([4-7]),其使用简便、结果可靠、操作复性强,具有较高的临床实用价值。本文就有关TI评价胎儿心功能