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相似文献
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1.
目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法采用彩色多普勒超声诊断仪对236例维族急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清MMP-9水平,采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测MMP-9基因C1562T的多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉斑块呈低回声或等回声的患者有108例(易损斑块组),颈动脉斑块呈高回声的患者有128例(稳定斑块组)。易损斑块组血清MMP-9水平[(357.83±32.64)ng/ml]显著高于稳定斑块组[(304.47±38.91)ng/ml](P0.01)。两组MMP-9基因C1562T基因型CC、CT、TT的比例和等位基因C、T的频率比较,差异无统计学意义。结论血清MMP-9水平可能与维族脑梗死患者颈动脉斑块稳定性有关,而MMP-9基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性无关。  相似文献   

2.
目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。  相似文献   

3.
目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为(419.93±113.12)μg/L和(271.45±80.34)μg/L,均高于无斑块组(147.36±23.62)μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组(均P<0.01)。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至(242.58±101.63)μg/L、(191.36±79.28)μg/L和(126.72±22.86)μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义(均P<0.01)。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。  相似文献   

4.
目的探讨MMP-9及IL-6与人颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法选择急性脑梗死患者69例和健康对照者20例,根据粥样硬化斑块性质分为易损性斑块组和非易损性斑块组,比较两组患者血清MMP-9和IL-6水平,并对二者间关系进行相关分析。结果非易损性斑块组患者血清MMP-9和IL-6表达水平高于正常对照组(均P=0.000),易损性斑块组表达水平高于非易损性斑块组和正常对照组(均P=0.000),MMP-9和IL-6在外周血中的表达变化与斑块易损性呈正相关关系(r=0.836,P=0.043)。结论血清MMP-9和IL-6是促进颈动脉粥样硬化斑块易损的重要因素,IL-6可上调MMP-9的表达水平。  相似文献   

5.
目的探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组。对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平。结果急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05)。稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质。  相似文献   

6.
目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者(CI组)颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者(CCCI组)及20例体检健康者(对照组)比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组(P〈0.05);脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组(P〈0.01)。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。  相似文献   

7.
目的探讨抗载脂蛋白A1抗体(Anti-apolipoprotein A-1 Ig G,抗apo A-1 Ig G)、基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择急性脑梗死患者120例,采用彩色多普勒超声检测患者颈部血管,观察颈动脉内-中膜厚度(Intima-median thickness,IMT)及斑块性质,并分为4组:IMT正常组(颈动脉正常组)、IMT增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组,其中后3组为颈动脉粥样硬化组。用ELISA方法检测抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平。结果颈动脉粥样硬化组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平明显高于颈动脉正常组(P0.05);4组中由1组到4组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平依次升高(P0.01);分别以IMT、斑块稳定性为因变量,以动脉粥样硬化相关的危险因素作为自变量做Logistic回归分析,结果示抗apo A-1 Ig G、MMP-9是颈动脉粥样硬化、斑块不稳定的独立危险因素[抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=23.226,95%CI 4.204~128.305,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.287,95%CI 0.890~5.872,P0.05;抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=3.301,95%CI 1.212~8.991,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.345,95%CI 1.129-4.871,P0.05]。抗apo A-1 Ig G、MMP-9血清水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关(抗apo A-1 Ig G:r=0.407,P0.01;MMP-9:r=0.316,P0.01)。结论抗apo A-1 Ig G、MMP-9是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,与脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关。检测二者的浓度可能成为发现早期动脉粥样硬化的方法。  相似文献   

8.
目的探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)及超敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02—2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组(P〈0.05);无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组(P〈0.05)。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组(P〈0.05);不同组别易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义(P〉0.05),脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平(P〈0.05)。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。  相似文献   

9.
目的:探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)及超敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein ,hs-CRP)变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02-2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组(P<0.05);无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组(P<0.05)。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组(P<0.05);不同组别易损斑块亚组血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平(P<0.05)。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。  相似文献   

10.
目的 探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间的关系.方法 86例颈动脉粥样硬化患者根据颈动脉超声多普勒检测斑块回声特征分为不稳定性斑块 (易损斑块组)38例和稳定性斑块(非易损斑块组)48例.另选40例无颈动脉粥样硬化斑块者作为正常对照组.采用ELISA法检测血清hs-CRP水平.结果 颈动脉粥样硬化患者血清hs-CRP水平明显高于正常对照组,差异有显著统计学意义 (P<0.05).颈动脉易损斑块组血清hs-CRP水平高于非易损斑块组,两组比较差异亦有显著统计学意义 (P<0.05).结论 血清hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性相关,提示血hs-CRP水平可作为动脉粥样硬化程度及斑块稳定性的指标之一.  相似文献   

11.
目的探讨炎性因子在颈动脉斑块(CAS)脑梗死患者中的动态变化。方法在急性脑梗死(ACI)患者中根据颈部血管彩超结果分为无斑块组42例,稳定斑块组58例,不稳定斑块组64例,观察在脑梗死急性期(2d)及恢复期(15d)血清中IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA、hsCRP水平变化。结果脑梗死急性期无CAS组、稳定CAS组、不稳定CAS组中血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05),恢复期不稳定斑块组的各炎性因子水平仍高于其他2组(P0.05),无斑块组、稳定斑块组中ICAM1、MMP-9血清水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2与颈动脉粥样斑稳定性有明显相关性,同时在脑梗死急性期炎性因子hsCRP、IL-18、Lp-PLA2可能参与的炎性作用较ICAM1、MMP-9更为明显。  相似文献   

12.
目的 探讨急性脑梗死患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化与颈动脉斑块的关系.方法 将151例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查分为3个亚组,即无斑块组42例,稳定斑块组53例,不稳定斑块组56例,抽取上述3组患者发病急性期2d和恢复期14d时空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6的水平,并与45例健康对照者进行对比.结果 (1)脑梗死急性期2d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块组、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,无斑块组的IL-6水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(F=57.46,P<0.05).(2)脑梗死恢复期14 d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,差异均有统计学意义(F=46.31,P<0.05),无斑块组与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-6的水平与斑块形成以及斑块的稳定性密切相关.  相似文献   

13.
基质金属蛋白酶-3基因多态与颈动脉斑块稳定性的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)血清水平及启动子基因5A/6A多态与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 280例急性脑梗死患者根据颈动脉超声结果 分为颈动脉易损斑块组(124例)和颈动脉稳定斑块组(156例).采用ELISA法测定两组患者的血清MMP-3水平,同时采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析MMP-3启动子基因5A/6A多态性.结果 易损斑块组发病48 h内的血清MMP-3水平为(23.8±8.3)ng/μl,而稳定斑块组为(20.0±10.0)ng/μl(t=3.39,P=0.00).易损斑块组5A/6A+5A/5A基因型频率为39.5%,稳定斑块组为25.6%,两者比较差异有统计学意义(χ2=6.13,P:0.01,DR=1.90,95%CI,1.14~3.15),5A等位基因频率在易损斑块组为20.6%,稳定斑块组为12.8%,两者比较差异也有统计学意义(χ2=6.09,P=0.01,DR=1.76,95%CI 1.12~2.77).结论 MMP-3血清水平及启动子基因5A/6A多态性可能与中国汉族人群颈动脉易损斑块发生的倾向性有关,5A等位基因可能是颈动脉易损斑块的遗传易患标志之一.  相似文献   

14.
目的探讨Ⅰ型胶原COL1A2基因rs42524位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死及颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法用彩色多普勒超声诊断仪对289例动脉粥样硬化性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组,同时以107名无颈动脉斑块的健康者作为对照组。运用PCR-限制性酶切片段长度多态性方法检测Ⅰ型胶原COL1A2基因rs42524位点多态性。对结果进行比较分析。结果脑梗死组与对照组COL1A2基因rs42524位点各等位基因频率及基因型分布的差异无统计学意义(均P0.05)。根据颈动脉超声结果,脑梗死组患者分为稳定斑块亚组108例,易损斑块亚组181例。易损斑块组和稳定斑块组COL1A2基因rs42524位点各等位基因频率及基因型分布的差异无统计学意义(均P0.05)。结论 COL1A2基因rs42524多态性与动脉粥样硬化性脑梗死及颈动脉硬化斑块稳定性均无关。  相似文献   

15.
目的探讨血清五聚素3(PTX3)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LpPLA2)水平以及微栓子信号(MES)与大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法依据中国缺血性卒中亚型分型(CISS),选取起病72 h内大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者78例,使用二维彩色多普勒超声检测仪对颈动脉斑块的解剖和病理类型进行分析,将患者分为不稳定斑块组(40例)和稳定斑块组(38例),并同期从体检中心选取健康成人30名作为对照组。测定所有观察对象血清PTX3、hsCRP以及Lp-PLA2水平,分析各组间三种血液学指标水平的差异,并分别对三种血液学指标水平与颈动脉斑块稳定性进行相关性分析。对不稳定斑块组和稳定斑块组患者行TCD监测,分析两组之间MES检出率的差异。结果不稳定斑块组及稳定斑块组血清Hcy、hs-CRP、PTX3、Lp-PLA2水平及高血压的比例均明显高于对照组(均P0.05);不稳定斑块组他汀类用药史的比例明显高于对照组,血清PTX3、Lp-PLA2水平明显高于稳定斑块组(均P0.05)。不稳定斑块组的MES检出率显著高于稳定斑块组(P0.05)。Logistic回归分析显示,血清PTX3、Lp-PLA2水平是与斑块稳定性密切相关的影响因素(均P0.05)。血清PTX3水平预测斑块稳定性的ROC曲线下面积为0.963(P0.05),其临界值为2.57 ng/m L时,灵敏度为78.9%,特异度为84.2%。血清Lp-PLA2水平预测斑块稳定性的ROC曲线下面积为0.927(P0.05),其临界值为54.35μg/L时,灵敏度为72.9%,特异度为81.6%。结论血清PTX3、Lp-PLA2水平可能是预测颈动脉斑块稳定性的生物学指标。MES监测对于颈动脉斑块的稳定性评估具有一定的临床意义。  相似文献   

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