慢性应激模型大鼠体重、摄食变化与粪便代谢物的相关性研究

目的:探讨慢性应激导致大鼠体重增长缓慢、摄食量下降与粪便代谢物变化的相关性。方法:48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组和慢性束缚应激组。慢性束缚应激组大鼠每天给予束缚应激3 h,连续21 d;正常组大鼠正常饲养21 d,不予应激。观测2组大鼠旷场实验和高架十字迷宫实验行为学指标变化及糖水偏好率、血清D-木糖含量和小肠炭末推进率,采用~1H-NMR代谢组学技术检测大鼠粪样代谢物,Pearson相关分析探究应激大鼠体重、摄食量变化与上述观测指标的关系。结果:与正常组大鼠比较,慢性束缚应激组大鼠体重增长缓慢,摄食量显著下降(P0.01),5 min内在旷场内总移动距离和中央区移动距离均显著减少(P0.01),内高架十字迷宫实验中5 min内在开放臂停留时间显著缩短(P0.01)。束缚应激21 d大鼠血清D-木糖含量和糖水偏好率均较正常大鼠显著下降(P0.05)。小肠炭末推进率在两组间比较差异无统计学显著性(P0.05)。粪样代谢组学检测获得乙酸盐、丁酸盐、葡萄糖、丙酸盐、谷氨酸盐、核糖、庚二酸盐、乳酸盐、丙氨酸和戊酸盐10种差异代谢物,且慢性束缚应激组大鼠粪样中含量显著高于正常组大鼠(P0.05)。Pearson相关分析提示应激21 d大鼠摄食量与差异代谢物乙酸盐和庚二酸盐呈显著负相关(P0.05),体重变化与上述指标均无显著相关性。结论:慢性束缚应激大鼠粪便小分子代谢产物乙酸盐和庚二酸盐与其摄食量存在一定相关性,但具体代谢通路有待进一步研究。     

慢性应激对Ⅱ型糖尿病模型大鼠血清IL-2、IL-4和IL-18表达的影响

目的:通过测定慢性应激条件下的II型糖尿病模型大鼠血清IL-2、IL-4、IL-18含量,揭示慢性应激对II型糖尿病大鼠免疫功能的影响。方法:对应激组大鼠进行为期4周的强迫寒冷游泳与束缚刺激后,比较健康对照组与健康应激组、模型对照组与模型应激组的差异。结果:健康对照组和健康应激组IL-2测定值差异有统计学意义;模型对照组和模型应激组IL-4、IL-18测定值差异有统计学意义(P<0.01)。结论:2型糖尿病大鼠的免疫功能更易受到慢性应激影响。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对慢性间歇性缺氧大鼠血压变化及内皮功能的影响

 目的:观察N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)对慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠的血压变化及其内皮功能变化,探讨CIH引起高血压的机制。方法:30只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成正常对照组、CIH组(缺氧55 s,复氧 55 s）及NAC干预CIH组（缺氧55 s,复氧55 s,NAC 300 mg·kg-1·d-1,灌胃）。尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;实时荧光定量PCR测定胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和内皮素1（endothelin-1, ET-1）mRNA的表达情况。使用Western blotting方法检测胸主动脉eNOS表达。胸主动脉及血清ET-1水平均采用放射免疫法测定。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定外周血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。使用化学比色法测定胸主动脉组织匀浆中超氧阴离子(O-·2)含量。结果:CIH组大鼠尾动脉收缩压较对照组升高（P＜0.01）,NAC干预CIH组大鼠的尾动脉收缩压较CIH组显著降低（P＜0.05）。CIH组胸主动脉中eNOS mRNA和蛋白水平以及血清NO水平低于对照组（P＜0.01）,NAC干预组两者表达明显高于CIH组(P<0.05);CIH 组胸主动脉ET-1 mRNA和蛋白水平表达高于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗使表达减低(P<0.05）。CIH组血清MDA和ET-1水平以及胸主动脉匀浆O-·2水平均高于对照组（P＜0.01）,而NAC干预组这些指标水平均低于CIH组（均P＜0.05）;CIH组血清SOD活性低于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗组SOD活性增加（P＜0.05）。结论: NAC通过减少自由氧的产生,保护主动脉组织内皮功能,从而缓解血压升高,推测氧化应激参与CIH致高血压内皮功能障碍的发生机制。     

高压氧、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用

目的:观察高压氧(HBO)、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用。方法:采用电击、创伤刺激大鼠视、听觉,并结扎颈动脉,阻断血流20min再灌注,给予HBO+音乐(1组)、HBO+尼莫地平+音乐(2组)治疗,观察血小板选择素-CD62p(CD62p)、红细胞内钙(IECa2+)、红细胞变形指数(DI)及皮质醇(Cor)水平变化,并断头取脑作组织形态学分析。结果:应激1组、2组大鼠CD62p,IECa2+、Cor含量明显高于对照组(P<0.05),以应激1组更显著(P<0.01)。DI值应激1组明显低于对照组(P<0.05),应激2组DI值虽高但无统计学意义。脑组织形态学变化:应激1组神经细胞大部分肿胀、固缩、变性并崩解;应激2组变化轻微。结论:HBO、尼莫地平、音乐综合治疗有益于缺血性脑血管病的康复。     

慢性应激对小鼠心理行为及血清IFN-γ、IL-4水平的影响

目的探讨慢性应激对小鼠情绪行为以及血清IFN-γ、IL-4水平的影响。方法选取BALB/c小鼠50只,随机分为正常对照组和应激组,每组25只。采用自制的束缚制动方法建立慢性心理应激模型,应激后进行旷场实验和悬尾实验,摘眼球取血采用ELISA方法检测血清IFN-γ和IL-4的水平。结果应激组小鼠在旷场实验中的中央格停留时间显著延长(P0.01),探究活动显著减少(P0.01),粪便次数显著增多(P0.01);悬尾实验中,应激组小鼠不动时间显著延长(P0.01);应激组小鼠血清IFN-γ水平明显低于对照组(P0.05),IL-4水平与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论慢性心理应激可以导致机体行为发生改变,出现焦虑、抑郁情绪,同时降低机体的免疫功能。     

慢性应激抑郁对心肌梗死大鼠血管活性物质及炎症因子的影响

目的:探讨慢性轻度不可预见的应激(CUMS)对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠血管活性物质及炎性因子水平的影响。方法:建立大鼠实验性心肌梗死(MI,结扎法)模型,成活后施加28d的慢性轻度不可预见的应激(交替随机刺激包括:冰水游泳,热刺激,禁食,禁水,夹尾,昼夜颠倒,水平晃动,频闪灯照射,随机配对饲养等)后,采血测定一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的水平,进行统计学析因分析。结果:析因分析表明,MI与否对大鼠NO的含量变化无显著影响(P0.05),而施加CUMS与否,对NO含量的升高有显著影响(P0.01),且MI合并CUMS对NO含量升高的影响有交互作用(P0.01);无论是MI或CUMS,均可使hs-CRP含量显著升高(均P0.01),但二者交互作用不显著(P0.05)。MI合并CUMS对hs-CRP含量升高的影响更为显著(与应激组相比P0.01,与MI组相比P0.01);无论是MI或CUMS,均对ET-1、IL-6含量无明显的影响(P0.05)。结论:CUMS可促使大鼠血中NO生成增加,且在合并MI时对NO生成的促进作用更为显著;MI或CUMS均可引起hs-CRP显著升高,且二者结合后对hs-CRP升高的影响更为显著,提示NO和hs-CRP的异常升高可能是心梗后抑郁的重要病理生理变化。     

慢性强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马钙离子浓度和c-fos表达的改变

目的:观察慢性强迫游泳应激模型大鼠海马区[Ca2+]i和c-fos/Fos的变化,探讨慢性应激抑郁症与海马相关的发病机制。方法:选用雄性成年Wistar大鼠80只,将大鼠随机分为正常对照组(n=19)、急性对照组(n=12)和模型组(n=49),建立慢性强迫游泳应激抑郁模型,通过糖水偏好实验和开场实验对大鼠进行行为学测试。采用荧光分光光度法测定海马内[Ca2+]i浓度,免疫印迹技术和逆转录-聚合酶链式反应检测Fos和c-fos的表达变化。结果:与正常对照组大鼠相比较:(1)模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、直立次数和体重增长率均降低(P0.01,P0.05);(2)模型组大鼠各个时间点海马神经元[Ca2+]i增高(P0.01);(3)模型组大鼠海马Fos在应激后(0.5,1,2,4h)表达增强(P0.01),c-fosmRNA在应激后(0.5,1,2,4h)转录增强(P0.01)。与急性对照组相比较,模型组Fos蛋白表达高峰提前,表达量降低(P0.05)。结论:海马[Ca2']i及c-fos/Fos的表达变化,可能参与了抑郁症的发病过程。     

连续单一应激后大鼠海马5-HT_(1A)受体活性与糖皮质激素受体表达的关系

目的:观察连续单一应激(SPS)大鼠海马糖皮质激素受体(GR)变化与5-HT1A受体的关系,探讨创伤后应激障碍的发病机制。方法:选用雄性成年Wistar大鼠45只,将大鼠随机分为对照组、模型组和阻断组,每组15只。模型组和阻断组给予SPS应激,其中阻断组大鼠在接受SPS前用55-HT1A受体阻断剂WAY100635预处理。采用免疫组织化学和免疫印迹技术测定海马GR水平,采用逆转录-聚合酶链式反应检测GRmRNA表达变化。结果:(1)免疫组织化学结果显示,模型组大鼠海马GR表达高于对照组(P0.01),阻断组则低于模型组(P0.05);(2)WesternBlot结果显示,模型组大鼠海马GR相对表达高于对照组(P0.01),阻断组低于模型组(P0.01);(3)RT-PCR结果表明,与对照组比较,模型组大鼠海马GRmRNA表达增强(P0.01);与模型组比较,阻断组表达量降低(P0.05)。结论:SPS海马GR表达变化与5-HT1A受体有关。     

支气管哮喘伴发抑郁大鼠血液及肺组织IL-1β、IL-6含量的变化

目的:建立支气管哮喘伴发抑郁的动物模型,探讨支气管哮喘伴发抑郁时机体免疫功能的变化。方法:选择Wistar大鼠,随机分为对照组、哮喘组、哮喘伴发抑郁组,采用经典的卵蛋白(ovalbumin,OVA)激发法略加改进建立哮喘模型,在此基础上给予慢性轻度不可预见性应激刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)28d复制抑郁模型,综合评价动物模型是否成功,酶联免疫技术测定各组大鼠血液及肺部组织IL-1β、IL-6的含量。结果:支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型建立成功;哮喘伴发抑郁组大鼠血液及肺部组织IL-1β含量,与对照组比较明显升高(P0.05),与哮喘组比较亦有增高趋势;哮喘伴发抑郁组大鼠血液及肺部组织IL-6含量,与对照组比较明显升高(P0.05),与哮喘组比较亦有增高趋势。结论:OVA激发加CUMS可成功制备支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型,该模型血液及肺部组织IL-1β、IL-6的含量明显升高。     

六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α、CRP和NO水平的影响

目的探讨六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和NO水平的影响。方法健康SD大鼠,按体重随机分为空白组、模型组、六黄合剂组和罗格列酮组(阳性对照组),每组10只。应用高脂饲料联合肌注地塞米松的方法诱导大鼠胰岛素抵抗模型,灌胃给予六黄合剂和罗格列酮干预,7周后检测大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);肾周脂肪称重。酶联免疫法测定大鼠血清TNF-α和CRP水平,硝酸还原酶法检测血清NO水平。结果与空白组比较,模型组FBG、FINS和HOMA-IR明显升高(P0.01),肾周脂肪明显增多(P0.01),模型组血清TNF-α和CRP含量明减少(P0.05);六黄显升高(P0.01),血清NO水平明显下降(P0.01)。与模型组比较,六黄合剂组和罗格列酮组FBG、FINS和HOMA-IR均明显下降(P0.01),肾周脂肪明显合剂组血清TNF-α和CRP含量显著下降(P0.01),罗格列酮组血清TNF-α和CRP含量明显下降(P0.05);六黄合剂组血清NO水平明显升高(P0.05),罗格列酮组血清NO水平也升高,但差异不显著。结论六黄合剂能够改善胰岛素抵抗状态,降低胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α和CRP的水平,升高血清NO水平,发挥对胰岛素抵抗大鼠血管内皮的保护作用。     

慢性心理应激对大鼠实验性牙周炎及血清乳酸脱氢酶1的影响

目的: 通过建立大鼠实验性牙周炎模型,探讨慢性心理应激影响牙周炎的致病机制。方法: 清洁级4 周龄雌性Wistar大鼠80只,随机分为4组:(1)正常对照组;(2)实验性牙周炎组:用浸有牙周致病菌的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部复制牙周炎模型;(3)单纯应激组:牙周不作特殊处理,给予应激刺激;(4)牙周炎+应激组:按上法复制牙周炎模型,并予以应激刺激。各组动物分别于实验后第2、4、6和8 周分批处死,各时点每组处死动物5只。大鼠处死前尾静脉采血检测血糖浓度、心脏采血检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH1。制作组织切片,HE染色观察大鼠左侧上颌第二磨牙牙周组织的炎性变化及牙槽骨的吸收情况。结果: (1)单纯应激组及牙周炎+应激组血糖及血清ACTH水平在2和4 周时明显高于正常对照组和实验性牙周炎组(P<0.01),牙周炎+应激组在6和8周时血糖及血清ACTH水平仍较正常对照组和实验性牙周炎组高(P<0.01);(2)牙周炎+应激组血清LDH水平在各时点明显高于正常对照组和实验性牙周炎组(P<0.01),牙周炎+应激组血清LDH1水平在各时点均明显低于正常对照组和实验性牙周炎组(P<0.01);(3)组织学观察显示与正常对照组和单纯应激组牙龈及牙槽骨均无明显改变;牙周炎+应激组牙龈组织的炎症及牙槽骨破坏程度在4、6和8周时明显高于牙周炎组。结论: 应激刺激可能通过降低牙周组织氧代谢水平加重大鼠牙周炎症程度。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠细胞因子的影响

观察中药舒郁散对慢性应激抑郁模型大鼠血清细胞因子的影响.将40 只Wistar 大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、阿米替林组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组,每组8只大鼠,对照组每笼饲养4只,其它组每笼饲养1只.采用放射免疫分析法测定大鼠血清白介素2 (IL -2)、白介素6 (IL- 6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果表明:抑郁模型组动物血清IL-2、IL-6和TNF-α含量较正常对照组显著升高(P<0.05);中药治疗组和阿米替林组血清中IL-2、IL -6含量较抑郁模型组显著下降(P<0.05),中药治疗组与阿米替林组间比较无显著性差异.中药舒郁散对慢性应激性抑郁大鼠的细胞因子IL-2、IL-6和TNF-α具有调节作用,可下调升高的细胞因子发挥治疗抑郁症的作用.     

慢性复合应激对大鼠学习和记忆的影响

本文观察慢性复合应激对海马长时程增强(LTP)和一氧化氮合酶1(NOS1)表达变化的影响,并探讨了其在学习与记忆中的作用。将Wistar大鼠随机分为对照组和慢性复合应激组,每组各10只。应激组动物采用4种应激原无规律、交替性地进行长达6周的慢性复合应激试验。实验过程中测定动物血清皮质酮(CORT)水平,采用Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠学习和记忆成绩,记录海马齿状回LTP群体峰电位(PS)幅值的变化,同时观察海马CA1及齿状回区NOS1阳性神经元数目的变化。结果显示:(1)与对照组比较,慢性复合应激组动物在应激第4周和第6周时,血清皮质酮浓度的比值显著增高(P<0.05,P<0.01);(2)高频刺激(HFS)后各时间点的PS幅值增高更为明显(P<0.01);(3)Morris水迷宫和Y迷宫实验后慢性复合应激组动物的学习和记忆成绩优于对照组(P<0.05,P<0.01);(4)慢性复合应激组和对照组大鼠海马齿状回NOS1阳性神经元个数分别为8.80±3.91和5.44±1.14,两者间有统计学差异(P<0.05)。以上结果提示,慢性复合应激对大鼠的学习和记忆有一定的影响,可能与齿状回群体峰电位幅值增强和NOS1表达增强有关。     

S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响

目的探讨S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响。方法将大鼠分为糖尿病组[高脂乳灌胃2周+尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)]、抑郁症组(慢性不可预知性应激28 d)、糖尿病并发抑郁症组(联合以上两种方法建立)、对照组。造模结束后,旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学,ELISA检测血清S100B含量,免疫组化法检测海马血脑屏障AQP4和CX43的表达。结果与对照组比较,糖尿病组和抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间显著减少,逃避潜伏期延长(P0.05,P0.01);血清S100B含量明显增多(P0.01);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX43积分吸光度明显减少(P0.01)。与糖尿病组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间减少,逃避潜伏期延长(P0.05,P0.01);血清S100B含量明显增多(P0.05);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX43积分吸光度明显减少(P0.05,P0.01)。结论 S100B、AQP4和CX43表达紊乱所致海马血脑屏障功能障碍可能是糖尿病并发抑郁症发生机制之一。     

慢性皮质酮注射对小鼠抑郁样行为及脑糖原水平的影响

目的:探讨慢性皮质酮注射对小鼠抑郁样行为以及脑糖原水平的影响。方法:将40只雄性C57BL/6N小鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组小鼠连续4周给予皮质酮皮下注射,构建慢性应激抑郁障碍小鼠模型。采用强迫游泳实验和旷场实验验证慢性应激模型的建立;放免法测定小鼠血清中皮质酮(CORT)水平;采用蛋白免疫印迹法检测海马突触素(SYP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达水平;采用荧光间接测定法检测海马组织的糖原以及糖原合酶和糖原磷酸化酶的水平。结果:与正常对照组相比,模型组强迫游泳静止不动时间延长(P0.01)、自主活动能力降低(P0.01),表明慢性皮质酮注射诱导小鼠产生抑郁样行为。抑郁小鼠的皮质酮明显升高(P0.01)。皮质酮注射降低海马SYP和BDNF的蛋白表达(P0.01),同时海马组织糖原含量减少(P0.05),糖原合酶的活性降低(P0.05),而糖原磷酸化酶活性增加(P0.05)。结论:慢性皮质酮注射引起的海马神经元损伤和诱导小鼠抑郁样行为,可能与皮质酮降低海马糖原水平有关。     

香菇多糖对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及可能机制研究

目的:通过观察香菇多糖对慢性应激抑郁模型小鼠行为,海马组织内5-HT1A受体表达,MDA含量及SOD活力以及血清中TNF-α和IL-6含量的影响,探讨LNT抗抑郁症的作用机制。方法:取健康成年昆明种小鼠40只,雄性,体质量(20±2)g,SPF级,根据1%蔗糖水偏嗜度随机分成4组,即正常对照组(Normal controls,NG)、模型对照组(Model control,MG)、LNT剂量组(L-LNT,2.5 mg/kg;HLNT,5.0 mg/kg)。在每天造模实验开始前1 h灌胃给药,连续给药28 d,各实验组均按1.0ml/100 g体重给药。应用轻度不可预见性的慢性应激制作抑郁模型,并加以改良。正常对照组,不给刺激,饮食饮水正常。而模型组及实验干预组动物配合孤养,禁食、禁水(24 h),并接受不可预知的应激刺激,在28 d的实验中,每天每只动物随机仅给予一种刺激。造模后强迫游泳应激实验记录游泳不动时间,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6的含量,NBT法检测总SOD活性,硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)法检测MDA含量,免疫蛋白印记(Western blot)技术检测5-HT1A受体表达水平。结果:MG小鼠在陌生环境中摄食潜伏期显著延长,给予LNT干预后,能够缩短慢性应激导致小鼠在陌生环境中摄食潜伏期的延长,显著缩短慢性应激导致小鼠在水中应激游泳不动时间的延长,5-HT1A受体表达增强,LNT干预组SOD升高,MDA含量下降,血清中TNF-α和IL-6明显减少,与模型MG组相比上述各项指标的改善均有统计学显著意义(P0.05或P0.01)。结论:LNT能显著缓解慢性应激模型小鼠抑郁症状,增加小鼠的自主活动时间;LNT增加SOD,拮抗MDA含量可能与LNT抗抑郁作用的机制有关。     

慢性不可预知性应激刺激后大鼠行为学的改变

目的:建立长期慢性不可预知性应激刺激大鼠动物模型,观察大鼠在应激后行为学的改变。方法:雄性SD大鼠20只,5周龄,饲养3周后随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组进行为期5周的随机应激刺激,建立慢性不可预知性应激动物模型,对照组不施加任何刺激,正常饲养。两组大鼠每周都要进行体质量测量、矿场行为学测验以及糖水偏好测试,将两组的测试结果进行比较。结果:两组大鼠在体质量方面无明显差异,而矿场实验,实验组与对照组从第14天就开始出现显著差异(t=-2.420,P=0.016);糖水测验两组出现显著差异则出现在21天时(t=5.854,P=0.000)。结论:大鼠的行为活动在长期慢性不可预知性应激刺激后明显改变,说明大鼠长期处在应激刺激下,正常的行为活动会出现障碍。     

外源性硫化氢在改善慢性应激引起大鼠抑郁作用的研究

目的:探讨外源性硫化氢供体NaH S对慢性应激致大鼠抑郁模型的影响,为抑郁症的防治提供新思路。方法:SD大鼠按随机数字表法分为4组:正常对照组、模型组、模型+NaH S组、模型+NS组,每组6只。模型+NaH S组和模型+NS组大鼠在建模前分别给予NaH S 10 mg/kg或等量生理盐水腹腔注射。记录各组大鼠的体重、食量、饮水量、糖水偏好率、肾上腺指数及行为学指标,并收集大鼠海马组织,采用Real-Time PCR和Western Blot分别检测海马组织糖皮质激素受体和盐皮质激素受体基因mRNA及蛋白表达量。结果:模型组大鼠的体重、食量、饮水量、糖水偏好率、水平运动格数及垂直竖立次数较正常对照组均明显降低(P0.05),而肾上腺指数在模型组显著高于正常对照组(P0.05);NaH S处理的模型组大鼠体重、食量、饮水量、糖水偏好率、水平运动格数及垂直竖立次数均明显增加,且肾上腺指数显著降低,与模型组相比差异有统计学意义(均P0.05)。Real-Time PCR和Western Blot结果显示:海马组织中糖皮质激素受体和盐皮质激素受体基因mRNA及蛋白表达量在模型组均明显低于正常对照组,模型+NaH S组均显著高于模型组,两组相比差异有统计学意义(均P0.05)。结论:慢性应激可引起大鼠抑郁表现,而外源性硫化氢供体NaH S能够显著上调糖皮质激素受体和盐皮质激素受体表达水平,从而改善慢性应激所致的大鼠抑郁。     

应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的影响

目的:探讨心理和生理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质含量的影响。方法:用旁观电击的方法建立大鼠心理和生理应激模型。低氧处置为将大鼠置于模拟海拔6000m的低压舱内24小时。比较不同方式和强度的应激对低压低氧性环境下大鼠海马细胞外液中去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA),高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响。用高效液相色谱-电化学法检测其中的单胺递质的含量。结果:(1)低氧组大鼠海马细胞外液中NE含量低于正常对照组(813.8±196.1/1209.2±282.0,P<0.01);心理性(应激2次 低氧组:906.0±227.6,应激4次 低氧组:1103.7±270.6)和生理性(应激2次 低氧组990.3±93.7,应激4次 低氧组:610.8±104.1)应激 低氧组大鼠海马NE含量均高于低氧环境下(813.8±196.1)大鼠(P<0.05)。(2)低氧组大鼠海马细胞外液中5-HT含量高于正常对照组(82.7±23.4/52.3±27.9,P<0.05);生理应激2次 低氧组5-HT含量高于低氧组(134.2±51.5/82.7±23.3),生理应激4次 低氧组5-HT含量则低于低氧组(41.9±13.4/82.7±23.4,P<0.05)。结论:不同方式和强度的应激对低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的影响存在差异。     

肿瘤坏死因子-α对微循环障碍大鼠心功能的影响

目的:观察微循环障碍大鼠心功能的变化,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对其心功能的影响。方法:30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组各15只。模型组用自体微血栓法致大鼠冠脉微血管堵塞,造成微循环障碍。采用冠脉压力温度测量导丝检测冠脉微循环阻力指数(IMR),心脏超声检测左室短轴缩短率(FS),颈动脉心室内插管法评估大鼠左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP),ELISA检测血清中TNF-α的含量,比较两组大鼠以上各指标的差异。将造模成功的14只微循环障碍大鼠按照TNF-α的含量分为高炎组(≥170pg/ml,n=7)和低炎组(<170pg/ml,n=7),比较两组大鼠心功能的差异。结果:与对照组比较,模型组大鼠IMR明显增加(P<0.05),FS明显降低(P<0.05),LVSP显著降低(P<0.01),而LVEDP显著升高(P<0.01);模型组血清TNF-α的含量较对照组显著增加(P<0.05)。高炎组FS和LVSP较低炎组均明显降低(P<0.05或P<0.01),而LVEDP显著升高(P<0.05)。结论:冠状微循环障碍大鼠心功能受损与TNF-α水平升高有关。