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1.
丙肝Ⅰ号治疗慢性丙型肝炎临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
观察丙肝 号治疗慢性丙型肝炎 40例的临床疗效 ,并与 α-干扰素治疗 3 0例随机对照观察。结果显示 :治疗组与对照组治疗 6个月 ,改善临床症状明显 ( P<0 .0 5 ) ,降低 ALT、AST有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;治疗组治疗 6个月后 HCV-RNA阴转率为 2 5 % ,随访 6个月后 HCV-RNA阴转率维持在 2 5 % ;对照组阴转率为2 3 %。结论 :丙肝 号对慢性丙型肝炎有较好疗效 ,与α-干扰素疗效相似。 相似文献
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目的观察α-干扰素与利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效和安全性。方法将64例慢性丙型肝炎患者随机分为治疗组与对照组各32例,均予利巴韦林口服,治疗组在此基础上应用α-干扰素皮下注射,用药12周、疗程结束观察2组HCV-RNA阴转率、ALT复常率及不良反应。结果治疗组的HCV-RNA阴转率及ALT复常率明显好于对照组(P均〈0.05)。2组不良反应发生率无明显差异(P〉0.05)。结论α-干扰素与利巴韦林治疗慢性丙型肝炎治疗慢性丙型肝炎具有良好的疗效和安全性,值得临床推广。 相似文献
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聚乙二醇干扰素α-2b与干扰素α-2b治疗慢性丙肝的临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察不同类型干扰素对慢性丙型肝炎的临床疗效.方法 慢性丙肝40例,按随机方式分为两组,采乙二醇干扰素α-2b(PEG-IFN-α-2b)组:PEG-IFN-α-2b 1.5μg/kg体重,每周注射1次,疗程6个月;干扰素α-2b组:普通干扰素α-2b500万单位,隔日1次肌肉注射,疗程6个月.结果 PEG-IFN-α-2b组有13例ALT,3例接近正常,HCV-RNA12例恢复正常,2例接近正常,其余的均较治疗前有所下降.治疗前后有明显下降(ρ<0.05).普通干扰素α-2b组ALT有8例恢复正常,1例接近正常,其余患者ALT治疗后仍高.HCV-RNA 9例正常,1例接近正常,8例较治疗前下降,2例HCV-RNA定量与治疗前相同.长效干扰素组完全应答者9例,部分应答者5例,无应答者6例,总应答率为70%.普通干扰素(α-2b)组完全应答者6例,部分应答者3例,无应答者11例,总应答率为45%.结论 长效干扰素治疗慢性丙肝疗效优于普通干扰素α-2b. 相似文献
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目的:探讨干扰素-α联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法:将选入患者随机分治疗组和对照组,两组都采用常规保肝治疗,治疗组加用胸腺肽α1,1.6mg皮下注射,2次/周,连用24周.观察两组患者生化学应答率、HBeAg阴转率和病毒学应答率,并随访6个月.结果:治疗组生化学应答率、HBeAg阴转率和血清HBV-DNA应答率均明显优于对照组(P<0.05).随访6个月时,差异更显著(P<0.01).结论:干扰素-α联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎,可以较快改善肝功能,较早出现病毒学应答和HBeAg阴转,延缓病情发展,疗效持久并且安全性好. 相似文献
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目的 研究五羚合剂联合干扰素治疗慢性丙型肝炎的临床疗效.方法 选择慢性丙型肝炎病例,应用五羚合剂联合干扰素进行治疗,以单独应用五羚合剂和单独应用干扰素治疗的患者进行对比观察,疗程均为6个月.观察患者治疗前后症状、体征的改善情况,肝功能、丙肝病毒标志物的变化情况.结果 治疗结束后治疗组与两对照组总有效率分别为94.4%和90.4%、85.0%,无统计学差异,P>0.05;在肝功能复常方面,3组亦无统计学差异,P>0.05;在抗-HCV、HCV-RNA阴转方面,治疗组明显优于对照组,统计学处理差异有显著性(P<0.01或0.05).结论 五羚合剂联合干扰素治疗慢性丙型肝炎具有较好疗效,五羚合剂能明显提高干扰素的抗丙肝病毒效果. 相似文献
6.
目的:探讨α 2b干扰素对慢性丙型肝炎(丙肝)患者的治疗效果.方法:采用国产α 2b干扰素(300 MU/d)治疗,3个月为一疗程,共2个疗程,并设常规治疗组(Vit C、门冬氨酸)为对照.于疗程结束后分别检测患者PBMC内HCV-RNA和血清内HCV-RNA、抗-HCV.结果:α 2b干扰素治疗组2个疗程后慢性丙肝患者PBMC、血清内HCV-RNA和抗-HCV转阴率分别为42.31%、57.69%、65.38%,常规治疗组慢性丙肝患者PBMC、血清内HCV-RNA和抗-HCV转阴率分别为13.64%、22.73%、27.27%.两组差异均有显著性(P<0.05~P<0.01).结论:α 2b干扰素对血清及PBMC内HCV-RNA具有肯定的治疗作用,其疗效优于常规治疗组,但对PBMC内HCV-RNA的疗效似有比抗血清内HCV-RNA和抗-HCV疗效弱的趋势. 相似文献
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目的评价小柴胡汤联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎的临床效果。方法将50例慢性丙型肝炎患者随机分成治疗组与对照组,治疗组26例,对照组24例。对照组给予聚乙二醇干扰素α-2a治疗,治疗组患者在对照组治疗的基础上加用小柴胡汤。疗程6个月,两组停药后随访6个月。分别观察两组慢性丙肝患者治疗前后的临床症状、生化应答率、病毒应答率。结果治疗结束时治疗组显效率、有效率和总有效率分别是69.23%、19.23%、88.46%,对照组分别是66.67%、16.67%、83.33%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。停药后6个月治疗组持续有效完全应答为46.15%,而对照组为16.67%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论小柴胡汤联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎,可缓解患者的症状体征,促进HCV-RNA的阴转,值得临床应用。 相似文献
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小柴胡汤联合干扰素治疗慢性丙型病毒性肝炎疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
马兴友 《辽宁中医药大学学报》2008,10(12):106-107
目的:探讨小柴胡汤联合干扰素治疗慢性丙型肝炎的疗效。方法:联合用药组以小柴胡汤口服联合α干扰素3MIU肌注,每周3次。对照组,单用α干扰素3MIU肌注,每周3次。疗程均为6个月。结果:联合用药组与对照组比较肝功能指标明显改善(P〈0.05),丙肝病毒指标持续阴转率较高(P<0.05)。结论:小柴胡汤联合干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效好于单独使用干扰素。 相似文献
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目的 密切观察拉米夫定联合干扰素-a1b治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法 52例临床慢性乙型肝炎患者随机被分为两组.治疗组28例,同时应用拉米夫定和干扰素-a1b 6个月后,再单独应用拉米夫定6个月;对照组24例,单独应用干扰素-a1b 6个月.结果 治疗组与对照组HBeAg阴转率分别为75.00%、45.83%(P<0.05).结论 拉米夫定联合干扰素-a1b治疗慢性乙型肝炎临床疗效优于单独应用干扰素-a1b. 相似文献
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丙型肝炎病毒C区的DNA改组 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:利用DNA改组技术进行不同基因型别丙型肝炎病毒(HCV)基因组C区的人工进化。方法:首先利用PCR扩增了三段具有较高序列同源性的460bp基因片段,然后将其等量混合,在Mg^2+存在的条件下,用脱氧核糖核酸酶(DNase Ⅰ)切割成50bp左右的小片段。这些小片段在不外加引物的条件下,利用PCR反应进行重聚,再将重聚物经过一轮正常的PCR扩增。结果:获得了与原片段大小相当的基因片段。结论:这一技术为进一步筛选高活性的HCVC区基因打下基础,有利于从一组序列同源性程度较高的基因库构建随机嵌合基因,并为改组其他基因家族提供了借鉴。 相似文献
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Erik D. Lundberg Ruth McBride Thomas E. Rawson M.S. Robert Mauritsen Ph.C. Thomas H. Ormond Lloyd D. Fisher Ph.D. Richard A. Kronmal Ph.D. Mary Jo Gillespie M.S. 《Journal of medical systems》1982,6(5):501-518
For the Coronary Artery Surgery Study (CASS), large variable amounts of data on different form-types are collected on many different patients. In this paper, we describe C2, a "state-of-the-art" command-oriented data base system developed in response to the needs of maintaining a large complex data base and performing subsequent analyses on a large number of studies. C2 provides a friendly, interactive interface with the researcher as well as a powerful method for data extraction, data transformation, and the merging of files from the CASS data base. 相似文献
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目的研究磷脂酶Cγ1(PLCγ1)及NF-κB在结直肠癌细胞与细胞外基质黏附中的作用及其信号转导机制.方法
PLC抑制剂U73122用于研究PLCγ1在高转移的人结肠癌细胞LoVo和低转移的SW480细胞中对于细胞-基质黏附的影响.吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)用于研究NF-κB在结直肠癌细胞与基质黏附中的作用.
PLCγ1在结直肠癌细胞中作用的信号转导机制采用蛋白质印迹及凝胶迁移率变动分析(EMSA).结果抑制PLCγ1对SW480细胞与基质的黏附无明显影响.但在LoVo细胞中,PLCγ1和NF-κB的抑制均可显著降低细胞与基质的黏附(P<0.05)并呈剂量依赖性,
且抑制作用可被EGF部分恢复.蛋白质印迹分析显示EGF可刺激PLCγ1的磷酸化.EMSA结果显示,抑制PLCγ1可以抑制EGF刺激的NF-κB的激活.结论EGF-PLCγ1-NF-κB
信号通路在高转移的结肠癌细胞与基质的黏附中发挥重要作用. 相似文献
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