海石合剂对实验性哮喘豚鼠内皮素的影响

目的探讨海石合剂对支气管哮喘的作用机理。方法用卵蛋白致敏豚鼠复制急性支气管哮喘动物模型,用海石合剂治疗,观察动物血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)水平的变化。结果实验性哮喘豚鼠发作时血浆和BALF中ET-1水平分别显著高于发作前和对照组,海石合剂对实验性哮喘豚鼠BALF中ET-1水平有明显降低作用。造模组BALF中ET-1与血栓素B2(TXB2)呈正相关关系。结论海石合剂有效治疗哮喘的作用与抑制肺系局部ET-1的产生密切相关。     

祛风宣痹方对实验性哮喘豚鼠肺泡Ⅱ型细胞凋亡的影响

目的：探讨祛风宣痹方（平哮合剂）对支气管哮喘的作用机理。方法：用卵蛋白致敏豚鼠复制支气管哮喘动物模型，用祛风宣痹方（平哮合剂）治疗，观察实验动物肺泡Ⅱ型细胞病理形态的变化。结果：实验性哮喘豚鼠发作时肺泡Ⅱ型细胞明显损伤，凋亡显著高于对照组，祛风宣痹方（平哮合剂）对实验性哮喘豚鼠肺泡Ⅱ型细胞损伤有保护作用．对肺泡Ⅱ型细胞凋亡有明显抑制作用。结论：祛风宣痹方（平哮合剂）有效治疗哮喘的作用与防止肺泡Ⅱ型细胞损伤．抑制其凋亡密切相关．     

祛风宣痹方对哮喘豚鼠p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨祛风宣痹方对支气管哮喘的作用机理。方法:用卵蛋白致敏豚鼠复制支气管哮喘动物模型,经祛风宣痹方治疗,运用免疫组化法及Western Blot法检测各组豚鼠肺组织匀浆中p38 MAPK磷酸化蛋白表达量;结果:两种检测方法均显示,p38 MAPK磷酸化蛋白水平在模型组中有明显的增加,地塞米松组、中药高剂量组和低剂量组p38 MAPK磷酸化蛋白水平低于模型组,且高剂量组蛋白水平低于低剂量组(P0.05);结论:祛风宣痹方有效治疗哮喘的作用与抑制哮喘豚鼠p38 MAPK信号通路的表达密切有关,且其抑制作用呈现剂量依赖性。     

平哮合剂对哮喘气道高反应性等的影响

目的评价中药平哮合剂抗哮喘的效应.方法通过对实验哮喘豚鼠的气道高反应性、白介素-2R及白介素-5水平测定等探讨平哮合剂治疗哮喘的作用机制.结果平哮合剂在降低气道高反应性对照中,明显优于造模组(P＜0.01),且与定喘止咳片组取得了相当的疗效(P＞0.05);而在细胞因子的测定中,平哮合剂同样降低了哮喘发病机制中重要的炎性介质白介素-2R(95%可信区间为44.872～76.307u/ml)及白介素-5(95%可信区间为22.773～28.270pg/l)的水平.结论平哮合剂是一种有效的抗哮喘药物,祛风宣痹法是治疗哮喘的一种新思路.     

穴位敷贴对过敏性哮喘豚鼠ET、IL-2的影响

目的　观察穴位敷贴疗法对豚鼠血浆、支气管肺泡灌洗液中内皮素水平及血清、支气管肺泡灌洗液中 IL-2水平的影响。方法　采用卵蛋白致敏法制作豚鼠实验性过敏性哮喘模型 ,用穴位敷贴法治疗。结果　治疗组血浆、支气管肺泡灌洗液中内皮素水平明显低于致敏组 ( P<0 .0 1,P<0 .0 0 1) ,与正常组无明显差异 ( P>0 .0 5 ,P>0 .0 5 ) ;治疗组血清中 IL -2水平明显低于致敏组 ( P<0 .0 1) ,与正常组无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论　提示穴位敷贴可能通过降低血浆、支气管肺泡灌洗液中内皮素含量 ,降低血清中 IL-2含量对过敏性哮喘有治疗作用     

基于IL-27探讨益气祛风、宣痹化饮方治疗过敏性鼻炎-哮喘综合征的作用机制

目的基于IL-27探讨益气祛风、宣痹化饮方治疗过敏性鼻炎-哮喘综合征的作用机制。方法利用鸡卵白蛋白(OVA)抗原液腹腔注射致敏并以低浓度OVA雾化吸入激发制作豚鼠哮喘模型;应用HE染色方法检测益气祛风、宣痹化饮方对过敏性鼻炎-哮喘豚鼠模型的治疗效果;采用实时定量PCR法,分析其对IL-27的转录水平的影响;利用酶联免疫吸附实验及免疫印迹法,测定IL-27的分泌和表达水平的影响。结果模型组病理切片显示模型状态明显改变;药物干预组各病理切片较模型组改善明显;通过实时定量PCR、Western blot和ELISA检测方法发现药物干预组IL-27的转录水平、表达水平和分泌水平较模型组均明显降低。结论益气祛风、宣痹化饮方能够改善过敏性鼻炎-哮喘综合征豚鼠模型鼻黏膜及肺组织病理进程;益气祛风、宣痹化饮方可以通过抑制IL-27的转录水平,从而影响IL-27表达与分泌,来达到控制过敏性鼻炎-哮喘综合征的目的。本实验初步阐明了益气祛风、宣痹化饮方治疗过敏性鼻炎-哮喘综合征的作用机制,为其进一步应用奠定了基础。     

平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液中内皮素-1含量的影响

目的观察平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨平喘合剂抑制哮喘大鼠气道炎症的作用机理。方法选择雄性大鼠随机分组,制作动物模型,用放射免疫方法监测平喘合剂治疗前后血浆及 BALF 中 ET-1的含量变化。结果平喘合剂可明显降低哮喘模型大鼠血浆及 BALF 中 ET-1的含量,效果明显优于博利康尼组和痰喘丸组。结论平喘合剂可明显抑制 ET-1的分泌,降低血浆及 BALF 中 ET-1的含量,提示本方可能通过抑制炎症介质,抑制气道炎症而发挥治疗哮喘的作用。     

祛风宣痹方对支气管哮喘大鼠肺组织内核因子-κB表达的影响

目的探讨祛风宣痹方治疗支气管哮喘的作用机制。方法将清洁级雄性SD大鼠50只随机分为5组,即空白组、模型组、泼尼松组、祛风宣痹方低剂量组及祛风宣痹方高剂量组,各10只。采用免疫组织化学染色技术,即二氨基联苯胺(DAB)显色检测大鼠肺组织内核因子-κB p65蛋白(NF-κB p65);计算机图像分析技术对肺组织NF-κB p65表达进行定量检测。结果模型组大鼠肺组织构成NF-κB阳性细胞网络,较空白组比较NF-κB细胞密度显著增加(P0.01);泼尼松组、祛风宣痹方高剂量组肺组织NF-κB细胞密度较模型组显著下降(P0.01),但祛风宣痹方低剂量组无明显下降(P0.05)。结论祛风宣痹方有效治疗哮喘的作用与抑制NF-κB活化密切相关。     

内皮素在艾灸治疗哮喘豚鼠中的作用

目的 :观察内皮素在艾灸治疗哮喘豚鼠中的作用。方法 :运用放免方法测定哮喘豚鼠及对其艾灸治疗中内皮素 (ET)的含量。结果 :发现豚鼠哮喘血浆中内皮素含量明显升高 ,而经过艾灸治疗后 ,哮喘豚鼠血浆内皮素含量明显降低。结论 :ET可能通过激活磷酯酶 ,影响其代谢产物 ,导致支气管平滑肌收缩 ,并参与了哮喘的发病及病程 ,艾灸是通过降低哮喘豚鼠的ET含量而导致支气管平滑肌舒张而治疗哮喘的     

祛风宣痹法治疗支气管哮喘（风痰阻肺证）的研究进展

支气管哮喘(风痰阻肺证)是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病,临床症状表现为咳嗽、喘息和气促、胸闷等,严重影响健康生活。目前临床治疗支气管哮喘多采用西药控制的方式,可有效改善气道炎症反应,但长期治疗中,部分患者存在诸多不良反应。祛风宣痹法为临床中医治疗支气管哮喘(风痰阻肺证)的重要治疗方式,具有清热熄风、宣肺散寒、豁痰平喘等效果,被中医广泛应用于支气管哮喘治疗。本文对祛风宣痹法治疗支气管哮喘(风痰阻肺证)的研究进展进行阐述。     

祛风宣痹方对实验性哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响

目的:观察祛风宣痹方对哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法:用卵蛋白和雾化吸入致敏法,复制豚鼠哮喘模型;取肺泡灌洗液进行嗜酸性粒细胞(Eos)计数;肺组织切片HE染色形态学观察;ELASA方法检测BALF中IFN-γ和IL-4的含量。结果:模型组较正常组肺泡灌洗液(BALF)中气道Eos炎症细胞表达异常,组织形态学病变明显,IFN-γ含量显著下降,IL-4的含量明显升高;地米组、中药高剂量组、中药低剂量组较模型组均有显著性差异,BALF中Eos的数量明显降低,组织形态学改善明显,IFN-γ含量显著升高,IL-4的含量明显下降,中药高剂量组效果强于低剂量组。结论:祛风宣痹方能减少EOS浸润,抑制气道炎症,调节Th1/Th2失衡,这可能是其阻断哮喘发生发展的机制之一。     

喜炎平注射液辅助治疗支气管哮喘及对患者血浆内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨喜炎平注射液辅助治疗支气管哮喘及对患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响。方法:180例支气管哮喘患儿,随机分成观察组和对照组。对照组给予常规治疗。观察组在对照组常规治疗方式的基础上,给予喜炎平注射液。结果:治疗后,观察组总有效率91.11%优于对照组75.56%,差异具有显著性(P0.05)。治疗后,观察组中医证候评分(7.5±2.1)分、哮喘控制测试评分(18.5±4.2)分低于对照组中医证候评分(10.7±2.8)分)、哮喘控制测试评分(16.7±4.5)分,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后,观察组吸入支气管扩张剂次数(2.4±1.1)次低于对照组吸入支气管扩张剂次数(3.1±0.8)次,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后,观察组患者PEF50指标高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血浆ET-1和NO均低于治疗前,差异具有显著性(P0.05)。治疗1月后,观察组支气管哮喘患儿血浆ET-1和NO水平(109.5±33.1)pg/m L、(99.5±31.2)μmol/L低于对照组支气管哮喘患儿血浆ET-1和NO水平(135.7±41.8)pg/m L、(119.7±32.5)μmol/L,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:喜炎平注射液辅助治疗支气管哮喘患儿疗效显著,可明显改善患者的血浆ET-1、NO水平。     

加味止嗽散不同部位群对过敏性哮喘豚鼠平喘作用的比较

目的:观察加味止嗽散(MZ)、MZ脂溶性部位群(MZC)和水溶性部位群(MZS)对过敏性哮喘豚鼠血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量及对肺组织结构的影响。方法:采用Wright染色法计血液和BALF中的EOS。采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定哮喘豚鼠血清和BALF中ET-1、NO的含量。光镜和电镜下观察豚鼠肺组织的结构变化。结果:哮喘模型组豚鼠体内的EOS、ET-1、NO的量明显高于正常对照组(P<0．01),肺组织病理学和超微结构发生明显改变。与哮喘模型组比较,MZ和MZC治疗组能降低豚鼠血液和BALF中EOS、ET-1、NO的含量(P<0．01或P<0．01)和减轻肺组织病理改变,MZS组则未见有明显的作用。结论:MZ中具有平喘作用的物质大多数集中在MZC中,其平喘作用机制可能与其能减少哮喘豚鼠体内EOS数量、恢复ET-1、NO平衡和减轻肺组织结构损伤有关。     

喘宁合剂对实验性哮喘豚鼠的影响

通过喘宁合剂对实验性哮喘豚鼠的研究,发现喘宁合剂能缓解支气管哮喘的症状,显著降低支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒细胞(EOS）、EOS％及白蛋白含量,降低血浆和BALF中的血栓素B2(TXB2)的含量,提高血浆和BALF中的6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)的含量,病理学检查显示喘宁合剂治疗后豚鼠支气管、肺组织的EOS、中性粒胞明显减少,尤以EOS减少更为明显。提示喘宁合剂能抑制EOS气道内浸润。减轻气道炎性反应,拮抗炎性介质TXB。的合成和释放,改善TXB：与6-K-PGF1a。的平衡失调。     

祛风宣痹方抑制气道上皮细胞凋亡的研究

目的：探究祛风宣痹方对气道上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：体内研究采用OVA诱导哮喘小鼠模型，体外研究采用不同浓度的H₂O₂及祛风宣痹方干预人气道上皮细胞系16HBE 48 h。DCFH-DA活性氧探针检测细胞中活性氧(ROS)的生成水平；MTT(噻唑蓝)法检测细胞活力；Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平。结果：ROS结果显示，H₂O₂作用后细胞内ROS生成明显增加，祛风宣痹方提取物可降低ROS水平。MTT结果显示，H₂O₂作用后对气道上皮细胞的抑制率随浓度增加而增大(P<0.01),祛风宣痹方水提取物和祛风宣痹方醇提取物均可减少H₂O₂诱导的气道上皮细胞损伤(P<0.01)。Western blot结果提示，H₂O₂刺激后气道上皮细胞Bcl-2蛋白表达水平显著降...     

治哮方对哮喘模型豚鼠炎症的作用

目的：为探讨治哮方治疗哮喘的作用机理，观察治哮方对哮喘模型豚鼠炎症的作用。方法：将50只豚鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组及冶哮方高、低剂量组，每组10只，造模后分别给药，连续用药10天，检测血浆内皮素(ET)及肺组织内皮素水平，并进行组织形态学观察。结果：治哮方可以降低血浆及肺组织内皮素水平，并可抑制嗜酸性粒细胞浸润。结论：治哮方具有良好的抗炎作用。     

都气丸加味方对实验性糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮含量的影响

目的:探讨都气丸加味方对实验性糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮含量的影响.方法:采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),并连续皮下注射甲状腺素诱发实验性糖尿病大鼠模型,分别予二甲双胍及都气丸加味方进行干预,测定干预后血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数及血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1的含量显著升高(P＜0.01)、血清NO的含量显著下降(P＜0.01);与模型组比较,都气丸加味方治疗组可显著降低血浆ET-1的含量(P＜0.01),提高血清NO的含量(P＜0.05).结论:都气丸加味方具有降低血浆ET-1的含量及提高血清NO含量的功能,使ET-1与NO保持平衡与协调,维持血管舒缩平衡,对糖尿病微血管病变有一定的防治作用.     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组,用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药,至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞(EOS)数量,观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况;生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况,减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度,降低血清和BALF中NO的含量,降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生,对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

知母宁对豚鼠哮喘的预防作用及其对内皮素和一氧化氮的影响

目的:观察知母宁对豚鼠哮喘发作的预防作用并探讨其可能机制。方法:将67只豚鼠随机分成正常对照组、哮喘组、知母宁组、地塞米松组及知母宁 地塞米松组。观察肺/体重比值、诱喘时间、哮喘持续时间,血清及肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的变化。结果:知母宁组豚鼠诱喘时间及哮喘持续时间均较模型组明显延长;抽搐发生率明显低于模型组;肺组织炎性反应明显减轻,与地塞米松组接近。知母宁组血清NO及BALF中ET-1水平均较哮喘组显著下降,也与地塞米松组相似。结论:知母宁有与肾上腺皮质激素相似的预防哮喘发作的作用。可能部分通过减少NO和ET-1的生成而起作用。     

补脾益肾方对支气管哮喘患儿ET-1、NO影响的临床研究

目的：观察补脾益肾方对支气管哮喘患儿血浆内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）的影响。方法：将84例支气管哮喘患儿随机分为2组，对照组42例给予常规治疗；中药组42例在常规西药治疗的基础上加服补脾益肾方。观测2组的ET-1、NO水平。结果：治疗前2组患儿哮喘急性期ET-1、NO比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。治疗2周后中药组ET-1、NO明显下降，与对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。1年内中药组患儿哮喘发作次数明显少于对照组（P〈0．05）。结论：补脾益肾方可提高支气管哮喘患儿的机体抵抗力，减轻气管炎症损伤，对防治小儿支气管哮喘有效，