大鼠α1肾上腺素受体及其亚型影响β肾上腺素受体介…

在大鼠心脏上同时激动α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）与β－肾上腺素受体（β－ＡＲ），较单独激动β－ＡＲ时产生的ｃＡＭＰ明显减少，α１Ａ－ＡＲ亚型抑制，而α１Ｂ－ＡＲ亚型增强β－ＡＲ刺激ｃＡＭＰ生成的作用。但α１－ＡＲ及其亚型激动不影响ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ引起的ｃＡＭＰ生成，亦不影响β－ＡＲ与〔＾１２５Ｉ〕吲哚洛尔的最大结合容量和解离常数。苯福林激动α１－ＡＲ对三磷酸鸟苷使丙肾上腺素与〔＾１２５Ｉ〕ＫＸ     

慢性反复给予烟碱对中枢毒蕈碱受体功能的调节作用

每天２次ｓｃ烟碱２．０ｍｇ·ｋｇ－１１０ｄ后，大鼠对烟碱诱发体温下降，转杆操作能力下降和行为惊厥的作用产生耐受，槟榔碱诱发大鼠脑电癫痫样放电的剂量下降．每天２次ｓｃ烟碱２．０和／或ｓｃ槟榔碱５．０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ１４ｄ后，烟碱与槟榔碱联用可诱发大鼠大脑皮层毒蕈碱受体数目减少，并为美加明１．０ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ１４ｄ对抗．提示慢性反复给予烟碱可增强大鼠中枢毒蕈碱受体对其激动剂槟榔碱介导脑电癫痫样放电和受体下行性调节的敏感性．     

大鼠α_1肾上腺素受体及其亚型影响β肾上腺素受体介导心肌正性变力效应的途径

在大鼠心脏上同时激动α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）与β－肾上腺素受体的（β－ＡＲ），较单独激动β－ＡＲ时产生的ｃＡＭＰ明显减少，α１Ａ－ＡＲ亚型抑制，而α１Ｂ－ＡＲ亚型增强β－ＡＲ刺激ｃＡＭＰ生成的作用。但α１－ＡＲ及其亚型激动不影响ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ引起的ｃＡＭＰ生成，亦不影响β－ＡＲ与［１２５Ｉ］吲哚洛尔的最大结合容量和解离常数。苯福林激动α１－ＡＲ对三磷酸鸟苷使异丙肾上腺素与［１２５Ｉ］吲哚洛尔的竞争抑制曲线右移程度无显著影响。提示α１－ＡＲ及其亚型影响β－ＡＲ心肌正性变力效应的作用发生在腺苷酸环化酶激动之前的环节，但并不影响β－ＡＲ本身及其与Ｇ蛋白的偶联。     

12月龄与3月龄大鼠心脏α1肾上腺素受体亚型的比较

采用［１２５Ｉ］ＢＥ２２５４放射配体结合实验和离体灌流左心房收缩功能实验，比较１２月龄与３月龄大鼠心脏α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）三种亚型分布及其介导的正性变力效应的差别．结果显示与３月龄大鼠相比，１２月龄大鼠：（１）心脏α１－ＡＲ最大结合容量显著减少；去甲肾上腺素（ＮＥ）通过激动α１－ＡＲ引起的左心房累积浓度－收缩效应曲线显著右移；（２）（＋）尼古地平，ＢＭＹ７３７８和ＷＢ４１０１的高亲和性位点所占百分比显著下降；（３）氯乙基可乐定预处理使ＮＥ引起的左心房最大收缩效应的下降幅度，以及舍吲哚，ＢＭＹ７３７８和ＷＢ４１０１拮抗ＮＥ介导正性变力效应的ｐＡ２值均无显著差异．提示１２月龄大鼠较３月龄大鼠心脏α１－ＡＲ总数减少，且以α１Ａ－和α１Ｄ－ＡＲ亚型更为显著；α１－ＡＲ介导的正性变力效应明显降低，α１Ｂ－ＡＲ的功能效率降低最为明显．     

长期饮用普萘洛尔对大鼠心脏α_1肾上腺素受体亚型数量的影响

采用放射配体结合实验，离体左心房收缩功能实验及逆转录聚合酶链反应等方法观察大鼠长期饮用非选择性β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔（７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，８ｗｋ）对心脏α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）亚型分布及其功能的影响．结果表明大鼠饮用普萘洛尔８ｗｋ后心脏α１－ＡＲ总数量无显著变化，ＷＢ４１０１和尼古地平竞争抑制曲线两位点分析结果显示３种亚型受体所占比例发生了明显变化，α１Ａ－ＡＲ数量不变，α１Ｂ－ＡＲ数量减少，α１Ｄ－ＡＲ数量增加，α１－ＡＲ亚型ｍＲＮＡ水平的改变为α１Ａ－ＡＲ和α１Ｄ－ＡＲ显著增加，α１Ｂ－ＡＲ明显减少．但α１－ＡＲ３种亚型介导去甲肾上腺素正性变力效应的作用无显著改变．     

去甲肾上腺素和脑室内注射甲氧明引起的小鼠排便抑制

去甲肾上腺素（ＮＥ）５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｉｐ和赛拉嗪１－２ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ可抑制小鼠排便，而甲氧明（Ｍｅｔ）１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ，异丙肾上腺素１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ多巴酚丁胺２０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ和沙丁胺醇５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ无效、Ｍｅｔ１５０μｇｉｃｖ也抑制排便。咪唑克生１ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ可拮抗ＮＥ，赛拉嗪和ｉｃｖＭｅｔ引起的排便抑制，哌唑嗪１ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ和普萘洛尔１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ则无效。这提示ＮＥ和ｉｃｖＭｅｔ抑制小鼠排便是作用于肠α＿２肾上腺素受体所致。     

大鼠左心耳三种亚型α_1肾上腺素受体对β肾上腺素受体正性变力效应的不同影响

采用电驱动离体大鼠左心耳收缩功能实验研究三种亚型α１－肾上腺素受体（ＡＲ）激动时对β－ＡＲ介导正性变力效应的影响． 结果发现,ＲＳ１７０５３（选择性拮抗α１Ａ－ＡＲ）或ＷＢ４１０１（选择性拮抗α１Ａ－和α１Ｄ－ＡＲ）可使去甲肾上腺素（ＮＥ）的累积浓度－收缩效应曲线（ＣＲＣ）显著左移;在ＢＭＹ ７３７８（选择性拮抗α１Ｄ－ＡＲ）和ＲＳ１７０５３ 存在下,ＮＥ仅激动α１Ｂ－和β－ＡＲ,其ＣＲＣ较单独激动β－ＡＲ 时显著左移;在ＷＢ４１０１ 和去氧肾上腺素（Ｐｈｅ）同时存在下（仅激动α１Ｂ－ＡＲ）,异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）的ＣＲＣ较对照显著左移;用ＢＭＹ ７３７８ 阻断α１Ｄ－ＡＲ后,ＮＥ的ＣＲＣ不发生明显的偏移;用ＲＳ１７０５３ 和螺哌隆阻断α１Ａ－和α１Ｂ－ＡＲ,用Ｐｈｅ 仅激动α１Ｄ－ＡＲ 时,对Ｉｓｏ 的ＣＲＣ也无影响． 结果说明在大鼠左心耳α１Ａ－ＡＲ抑制,α１Ｂ－ＡＲ 增强,而α１Ｄ－ＡＲ则不参与对β－ＡＲ 介导正性变力效应的调节．     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

大鼠蛛网膜下腔联合注射kappa受体激动剂和NMDA受体拮抗剂协同镇痛

以大鼠热辐射甩尾潜伏期为测痛指标，蛛网膜下腔（ｉｔ）联合注射非镇痛剂量的ｋａｐｐａ阿片受体激动剂强啡肽（ｄｙｎｏｒｐｈｉｎ，Ｄｙｎ）Ａ－（１－１３）５ｎｍｏｌ或Ｕ５０４８８Ｈ（ｔｒａｎｓ－（±）－３，４－ｄｉｃｈｌｏｒｏ－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－［２－（１－ｐｙｒｒｏｌｉｄｉｎｙｌ）－ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌ］－ｂｅｎｚｅｎｅａｃｅｔａｍｉｄｅ）１００ｎｍｏｌ和Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰｖ）１０ｎｍｏｌ或ｋｙｎｕｒｅｎｉｃａｃｉｄ（ＫＹＮ）５０ｎｍｏｌ有显著的协同镇痛效应，其效应与ＮＭＤＡ受体拮抗剂呈一定量效关系。Ｋａｐｐａ阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉ－ｍｉｎｅ（ｎｏｒ－ＢＮＩ）１５ｎｍｏｌｉｔ可完全翻转ＤｙｎＡ－（１－１３）５ｎｍｏｌ和ＡＰｖ１０ｎｍｏｌ及Ｕ５０４８８Ｈ１００ｎｍｏｌ和ＫＹＮ５０ｎｍｏｌ的协同镇痛。说明协同作用是通过ｋａｐｐａ受体和谷氨酸能神经元之间的相互作用实现的。     

G蛋白在大鼠心血管对去甲肾上腺素脱敏反应中的作用

为了研究鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（Ｇ蛋白）在慢性输入去甲肾上腺素（ＮＥ）所致大鼠心脏和主动脉对ＮＥ脱敏反应中的作用，采用大鼠皮下植入微量泵持续输入ＮＥ（０．１ｍｇ·ｋｇ－１·ｈ－１）模型，Ｇ蛋白α亚基及其ｍＲＮＡ水平用相应的抗体和ｃＤＮＡ探针按Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测定．结果显示：输注６ｄＮＥ的大鼠主动脉中Ｇｓα，Ｇｉα和Ｇｏα均显著下降，但其ｍＲＮＡ无显著改变；心房及心室中Ｇｉα显著升高，Ｇｓα，Ｇｏα维持不变，而Ｇｉ２αｍＲＮＡ升高，心房中ＧｓαｍＲＮＡ下降．输入ＮＥ３ｄ的大鼠心房及心室Ｇｉα，Ｇｏα无改变，Ｇｓα４５和４２ｋＤ带显著下降，但５２ｋＤ带升高；心室中ＧｏαｍＲＮＡ的３．８和３．４ｋｂ带显著升高，而心房中５．４ｋｂ带升高，心室Ｇｉ３αｍＲＮＡ下降．上述结果表明输入ＮＥ可引起Ｇ蛋白的动态变化，提示Ｇ蛋白在ＮＥ慢性刺激引起的心血管反应性降低中可能起一定的作用，其早期以Ｇｓ下降为主，６ｄ时则以Ｇｉ升高为主     

云南红豆杉根的化学成分研究

从采地云南省保山的云南红豆杉Ｔａｘｕｓ ｙｕｎｎａｎｅｎｓｉｓ的树皮中分得５个紫杉烷类化合物,通过＾１Ｈ－ＮＭＲ,＾１３Ｃ ＮＭＲ ＭＳ、ＩＲ,ＤＯＲｄｅｃｏｕｐｌｉｎｇ,＾１３Ｃ－＾１Ｈｅｏｓｙ等方法鉴定其结构为,２α,７β,９α１０β,１３α,２０－ｈｅｘａａｃｅｔｏｘｙ－４　,５－呔ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ ｔａｘｎ－１１（１２）ｅｎｅ（１）、Ｔａｘａ－４（２０）,１１－ｄｉｅｎｅ－２α,５α,１     

大鼠尼古丁依赖──戒断综合征模型的建立

本文介绍一种较为便利的大鼠尼古丁戒断综合征模型的建立方法。♂大鼠每日ｓｃ尼古丁６次，剂量从０．５ｍｇ·ｋｇ－１逐渐递增至４ｍｇ·ｋｇ－３，共给药９ｄ。未次给药后６０ｍｉｎ，ｓｃ　１ｍｇ　·ｋｇ－１美加明激发，观察记录大鼠行为和症状变化２０ｍｉｎ，实验表明，大鼠出现下列明显戒断症状：咀嚼／错齿，扭体／喘气，颤抖／震颤，眼睑下垂及舔脚、抓挠和打哈欠等。而且这些症状可被ｓｃ０．５ｍｇ·ｋｇ－１尼古丁所明显减轻。该模型的建立将为进一步研究尼古丁成瘾提供有效的帮助。     

氯通道阻断剂对α1—肾上腺素受体亚型引起的Ca^2＋内流的影响

目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上,肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响; ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流,而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上,ｎｉｆｌｕｍｉｃ　ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流;当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后,ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制,抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流,抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流,其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。     

利用放射性化合物筛选安全农药

利用放射性化合物筛选安全农药刘明毅（成功大学医学院环境医学研究所暨工业卫生科，台南７０４２８）Ｉｍｉｄａｃｌｏｐｒｉｄ［１－（６－ｃｈｌｏｒｏｎｉｃｏｔｉｎｙｌ）－２－ｎｉｔｒｏｉｍｉｎｏ－ｉｍｉｄａ－ｚｏｌｉｄｉｎｅ］是安全而且有效的杂环类杀虫剂，...     

米糠多糖的提取及免疫调节作用

用热水抽提法从米糠中提取出多糖成分,经Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ　ＣＬ－６Ｂ层析柱收集单峰部分（Ｒｉｃｅ　ＢｒａｎＰｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ＲＳ多糖）。对其理化性质及药理作用作了初步研究,发现ＲＳ多糖为α－呋喃葡聚糖,以α－１．４和α－１．６糖甙键连接,具有较好的免疫调节作用。     

大鼠胃粘膜胃泌素受体的放射配基结合法

目的　建立高效、敏感的大鼠胃粘膜胃泌素受体结合模型。方法　用大鼠胃粘膜粗膜标本为组织受体,［１２５Ｉ］ １５ Ｌｅｕ Ｇ １７为标记配基进行受体结合反应,检测胃泌素受体结合参数。结果　胃泌素受体结合符合简单单位点受体结合模型,Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析求出的胃泌素受体结合参数Ｂｍａｘ＝７－４０４×１０－１２ｍｏｌ·Ｌ－１（３－７０２ｐｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ）,Ｋｄ＝１－６８６×１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１。单点法求出的特异结合量Ｒｓ＝２－７３４ｐｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ。粗膜标本蛋白浓度在４～１２ｇ·Ｌ－１范围内,与标记胃泌素特异性结合容量成正比。同一样本大鼠胃粘膜粗膜标本［１２５Ｉ］ ＧＡＳ特异结合量测定方法变异系数为７－８０％,竞争抑制实验证明［１２５Ｉ］ ＧＡＳ与大鼠胃粘膜粗膜标本结合特异性良好。结论　大鼠胃粘膜胃泌素受体的放射配基结合法符合受体结合实验方法学要求。     

用核磁共振技术研究日本续断皂苷E_2的结构

从日本续断ＤｉｐｓａｃｕｓｊａｐｏｎｉｃｕｓＭｉｑ．根的乙醇提取物中得到一个新三萜皂苷（５糖苷），命名为日本续断皂苷Ｅ２（ｊａｐｏｎｄｉｐｓａｐｏｎｉｎＥ２）．用化学方法及１ＨＮＭＲ，１３ＣＮＭＲ，１Ｈ－１ＨＣＯＳＹ，一维多重接力ＣＯＳＹ和三重共振ＮＯＥ差谱等方法，鉴定其结构为３－Ｏ－〔β－Ｄ－吡喃葡萄糖（１→４）〕〔α－Ｌ－吡喃鼠李糖（１→３）〕－β－Ｄ－吡喃葡萄糖（１→３）－α－Ｌ－吡喃鼠李鼠（１→２）－α－Ｌ－吡喃阿拉伯糖－齐墩果酸     

Cl^—通道阻断剂对苯肾上腺素引起大鼠主动脉收缩的影响

目的：观察Ｃｌ通道阻断剂呋喃苯胺酸（速尿，ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ）及印防己毒素（ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ）对１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ苯肾上腺素（ｐｈｅｎｙｌｅｐｈｒｉｎｅ，ＰＨＥ，选择性α１肾上腺素能受体激动剂）引起大鼠主动脉收缩的影响，初步探讨了Ｃｌ通道与α１肾上腺素受体触发Ｃａ＾２＋内流的关系。方法：大鼠颈脉放血处死，取其胸主动脉用镊子去内皮，作离体血管环收缩实验。结果：２５，５０，１００，２００，４０     

盐酸二氢埃啡对小鼠,大鼠和豚鼠肠道平滑肌的作用

目的：研究ＤＨＥ对肠道平滑肌的作用，方法：小鼠，大鼠和豚鼠离体和在体肠道平滑肌上，以吗啡为对照。比较了ＤＨＥ与吗啡对肠道平滑肌作用的异同。结果；吗啡和ＤＨＥ减慢小鼠肠推是运动的ＥＤ５０分别为２．７９ｍｇ．ｋｇ＾－１和３．２３μｇ．ｋｇ＾－１，ＤＨＥ３６～６０μｇ．ｋｇ＾－１ｓｃ可松弛小鼠在体肠道平滑肌，在相同的实验条件下，吗啡５～２０ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｓｃ可剂量依赖性地收缩小鼠在体肠道平滑肌；在小     

粉防己碱对大鼠大脑c—fos原癌基因表达的影响

目的：本研究旨在探讨Ｔｅｔ对林丹－一种通过细胞内游离钙（Ｃａ＾２＋）ｉ）介导大脑ｃ－ｆｏｓ基因表达的神经毒剂－诱导大鼠大脑ｃ－ｆｏｓ基因表达的影响。方法：Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交斑点杂交技术及双波长薄层长色谱扫功分析，结果：大鼠口服林丹３０ｍｇ．ｋｇ＾－１小时后大脑ｃ－ｆｏｓ基因表达明显增强至１４６ｍｍ＾２而在口服林丹前３０ｍｉｎ分别口服Ｔｅｔ１，２及４ｍｇ．ｋｇ＾－１大鼠大脑ｃ－ｆｏｓ基因表达被