高声压脉冲超声空化作用对兔肝细胞水通道蛋白4及钠钾ATP酶表达的影响作用研究

目的：结合前期微泡增强的高声压脉冲超声空化作用致兔肝血流灌注降低的研究结果,进一步探讨高声压超声辐照对兔肝细胞水通道蛋白4（Aquaporin 4, AQP 4）及钠钾ATP酶（Na+-K+ ATPase）表达的影响作用,通过检测不同辐照时间作用后AQP 4及Na+-K+ ATPase蛋白表达量的改变,从而探究水分子转运相关蛋白表达与肝细胞肿胀之间的关系。方法：健康新西兰大白兔41只,随机分入空白对照组（n=5）及不同辐照时间组：T1组（辐照时间1 min,n=12）、T5组（辐照时间5 min,n=12）及T10组（辐照时间10 min,n=12）。T1、T5及T10组动物采用高峰值负压（P=2.0 MPa）超声脉冲联合经静脉脂质微泡注射进行肝脏超声空化辐照处理,超声辐照后获取肝脏组织标本;空白对照组动物仅行开腹手术获取肝脏组织标本。免疫组织化学法观察各组AQP 4及Na+-K+ ATPase蛋白表达分布情况,蛋白免疫印迹法（WB）检测各组AQP 4及Na+-K+ ATPase蛋白表达量。结果：超声辐照治疗后各治疗组AQP 4及Na+-K+ ATPase强阳性表达细胞较空白对照组数量增多、分布范围广泛;T1、T5及T10组AQP 4蛋白表达量较对照组均显著增高,差异有统计学意义（P＜0.05）,组间比较提示T1、T10组与T5组AQP 4蛋白表达量差异均有统计学意义（P＜0.05）,而T1组和T10组之间AQP 4蛋白表达量差异无统计学意义（P＞0.05）;T5组及T10组Na+-K+ ATPase蛋白表达量明显高于空白对照组及T1组,差异均有统计学意义（P＜0.05）,两组之间比较其差异亦有统计学意义（P＜0.05）,而T1组与空白对照组比较差异没有统计学意义（P＞0.05）。 结论：高声压脉冲超声空化作用在引起正常兔肝组织水肿的同时可引起AQP 4及Na+-K+ ATPase蛋白表达量的增加,超声辐照时间的长短对蛋白表达量的增加有影响。     

不同超声辐照时间空化作用对降低兔肝血流灌注效应影响的实验研究

目的探讨不同声空化辐照激励时间高声压超声空化作用对兔肝血流灌注降低的影响作用。方法选取健康新西兰大白兔27只,依据不同声空化辐照时间将其随机分为1 min空化组(T1组)、5 min空化组(T5组)及10 min空化组(T10组),每组各9只。所有动物均采用高峰值负压(P=2.0 MPa)超声脉冲联合经静脉脂质微泡注射进行肝脏超声空化辐照处理。于超声辐照前、辐照后即刻、辐照后30 min、辐照后60 min及辐照后24 h对各组均进行肝脏超声造影,比较辐照区域造影曲线下面积(AUC)及达峰时间(Tp)。辐照后24 h造影结束切取辐照区域肝脏组织,观察其病理改变情况。结果 T1、T5及T10组正常兔肝脏在高声压超声空化辐照后均出现血流灌注量下降和达峰时间延长,AUC分别由(4868.24±1098.47)%s、(4395.27±1784.42)%s、(5522.43±1444.29)%s降低至(1642.71±914.15)%s、(1825.51±874.96)%s、(1097.38±370.24)%s,Tp由(21.62±7.07)s、(22.67±5.21)s、(24.17±5.50)s增加至(42.23±19.12)s、(50.04±11.33)s、(51.98±12.06)s。随着时间延长各组AUC逐渐回升,Tp逐渐回落。重复测量结果显示,各造影参数组间效应及交互效应差异均无统计学意义(P_(组间)=0.171、0.432、0.724,P_(时间*组间)=0.905、0.472、0.230);组内效应差异均有统计学意义(均P0.01),其中T1组辐照后即刻及辐照后30 min AUC与辐照前比较差异均有统计学意义(均P0.05),T5组仅辐照后即刻AUC与辐照前比较差异有统计学意义(均P0.05),而T10组辐照后所有时间点AUC与辐照前比较差异均有统计学意义(P0.05);T1组辐照后即刻及辐照后60 min Tp与辐照前比较差异有统计学意义(P0.05),T5组辐照后即刻、60 min、24 h Tp与辐照前比较差异均有统计学意义(均P0.05),而T10组辐照后所有时间点Tp与辐照前比较差异均有统计学意义(均P0.05)。病理结果显示,三组肝脏组织均出现不同程度的肝脏细胞变性坏死,T10组目测坏死范围大于T5组及T1组。结论高声压超声空化作用可显著降低正常兔肝组织血流灌注量及灌注速率,但不同声空化辐照时间对其影响作用无显著差异。随着声空化时间的延长,组织血流灌注恢复减缓。     

脊柱侧弯产妇剖宫产全麻术中呼吸参数调控的临床研究

目的探讨在全麻下实施脊柱侧弯产妇剖宫产手术中不同机控呼吸参数对呼吸功能的影响。方法前瞻性研究选择北京京东中美医院25例脊柱侧弯产妇进行剖宫产的患者,随机分为两组:A组(n=12)呼吸参数设置为潮气量(VT)5～7 ml/kg,通气频率(F)17次/min,吸呼比(I:E)=1:1;B组(n=13)呼吸参数设置为VT 7～10 ml/kg、F 12次/min、I:E=1:2。两组均行气管插管,使用靶控输注(TCI)泵注瑞芬太尼+丙泊酚,静脉注射顺式苯磺酸阿曲库铵实施静脉全麻。记录并比较插管后即刻(T1)、插管后1 min(T2)、胎儿娩出时(T3)、关腹时(T4)、手术完毕即刻(T5)5个时间点的血氧饱和度(SPO_2),呼末二氧化碳分压(PETCO_2),气道压变化情况。结果两组间SPO_2、PETCO_2、气道压在T1和T5时间点均无显著差异(P0.05),在T2、T3、T4三个时间点比较,均有显著性差异(P0.05)。SpO_2:B组数值明显低于A组(T2、T3、T4);PETCO_2:B组数值明显高于A组(T2、T3、T4);气道压:B组数值明显高于A组(T2、T3、T4)。结论脊柱侧弯产妇实施全麻下剖宫产手术,呼吸参数设置为VT 5～7 ml/kg、F 17次/min、I:E=1:1时,生命体征更平稳,更为安全。     

不同声空化时间对超声空化降低兔肝血流灌注效应的影响作用研究

目的：探讨不同声空化辐照时间对高声压超声空化作用下兔肝血流灌注降低的不同影响作用。方法：健康新西兰大白兔27只随机分为三组,依据声空化作用时间分别分为1min空化组(T1组),5min空化组(T5组),10min空化组(T10组),每组9只。所有动物均采用高峰值负压(P=2.0MPa)超声脉冲联合经静脉脂质微泡注射进行肝脏超声空化辐照处理。超声辐照前、辐照后即刻、辐照后30分钟、辐照后60分钟以及辐照后24小时均进行肝脏超声造影,分析辐照区域造影曲线下面积值以及达峰时间值。24小时造影结束后获取辐照区域肝脏观察组织病理改变情况。结果：超声造影结果显示,T1,T5及T10各组正常兔肝脏在高声压超声空化辐照后均出现血流灌注量下降和达峰时间延长,曲线下面积分别由(4868.24±1098.47)%s, (4395.27±1784.42)%s, (5522.43±1444.29)%s降低至(1642.71±914.15)%s, (1825.51±874.96)%s, (1097.38±370.24)%s,达峰时间由(21.62±7.07)s, (22.67±5.21)s, (24.17±5.50)s增加至(42.23±19.12)s, (50.04±11.33)s, (51.98±12.06)s。随时间延长各组曲线下面积值逐渐回升,达峰时间值逐渐回落。重复测量方差分析结果显示,各造影参数组间效应(P=0.171, 0.432, 0.724)及交互效应(P=0.905, 0.472, 0.230)均无显著差异,组内效应均有显著差异(P=0.000, 0.000, 0.000)。病理结果显示,三组肝脏组织均出现不同程度的肝脏细胞变性坏死,辐照10min组坏死范围目测大于辐照5min组及辐照1min组。结论：高声压超声空化作用可显著降低正常兔肝组织血流灌注量及灌注速率,但不同声空化时间对其影响作用无显著差异。随着声空化时间的延长,组织血流灌注恢复减缓。     

七氟烷后处理对糖尿病并冠心病患者cTnI水平的影响

目的探讨七氟烷后处理对糖尿病并冠心病患者血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平的影响。方法择期45例糖尿病并冠心病在体外循环(CPB)下行冠状动脉搭桥术(CABG)患者,随机分为三组:七氟烷未处理+常规血糖控制组(C组,n=15);七氟烷后处理+常规血糖控制组(SC组,n=15);七氟烷后处理+胰岛素严格控制血糖组(ST组,n=15)。三组患者分别于入手术室后(T1)、主动脉阻断后60min(T2)、主动脉开放后30min(T3)、术后4h(T4)和24h(T5)不同时间点抽取静脉血测定血浆cTnI水平。同时记录主动脉阻断时间、CPB时间、术后机械通气时间以及ICU停留时间。结果与T1相比,三组患者血浆cTn-I水平在T2时开始升高;T3时达最高值,差异有统计学意义(P<0.05)。与C组、SC组相比,ST组血浆cTn-I水平在T2-T5时间点明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对糖尿病合并冠心病行CABG的患者,在胰岛素严格控制血糖前提下,七氟烷后处理才发挥心肌保护作用。     

慢性髓细胞白血病不同临床缓解状态下的T细胞亚群特点研究

目的探讨不同临床缓解状态下慢性髓细胞白血病(CML)患者T细胞亚群特点。方法 104例CML患者分为未缓解组(n=24),细胞遗传学缓解(CCyR)组(n=13),主要分子生物学缓解4. 5(MR4. 5)组(n=67),流式检测外周血CD8+T及CD4+T亚群Th1、Th2、Treg。结果未缓解组、CCyR组、MR4. 5组分别有62. 50%、15. 38%及15. 15%的患者Th1低于正常下限。未缓解组Th1降低率高于CCyR组及MR4. 5组,Th1平均值低于CCyR组及MR4. 5组(P 0. 05)。Treg、Th2及CD8+T三组间差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 CML患者良好的临床缓解状态表现出较高的Th1水平。     

帕瑞昔布钠超前镇痛对乳腺癌根治术患者血小板及凝血功能的影响

[目的]研究帕瑞昔布钠超前镇痛对乳腺癌根治术患者血小板及凝血功能的影响.[方法]选择ASAⅠ-Ⅱ级择期行乳腺癌根治术患者40例,随机分为帕瑞昔布钠组(A组,n=20)和生理盐水组(B组,n=20).A组在麻醉诱导前10 min给予帕瑞昔布钠40mg+生理盐水4ml静脉注射,B组在麻醉诱导前10 min给予生理盐水4ml静脉注射,术后均予喷他佐辛自控镇痛(PCA).分别记录两组患者清醒即刻(T0)、术后2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、8h(T4)、12 h(T5)及24 h(T6) VAS评分和Ramsay镇静评分.两组患者分别在术前和静脉注射试验药物后60min抽取静脉血,测定血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、激活部分凝血酶原时间(APTT)和纤维蛋白原浓度(Fib).[结果]两组病例术后24h内Ramsay镇静评分的差异无统计学意义(P＞0.05),A组VAS评分低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者术前和给药后60 min血小板聚集功能及凝血功能比较差异无统计学意义.[结论]与单独应用喷他佐辛术后镇痛相比,帕瑞昔布钠超前镇痛用于乳腺癌根治术患者的效果更确切且不影响患者的血小板和凝血功能.     

溶液温度对失血性休克兔中心温度的影响

[目的 ]探讨采用不同温度液体复苏时对失血性休克兔中心温度的影响 ,筛选较为适宜的抗休克补液温度。 [方法 ]将实验兔 (n =3 0 )随机分为假手术组 (n =7)、温热组 (n =8)、常温组(n =7)、低温组 (n =8)。温热组、常温组、低温组复制兔失血性休克模型后 ,给予 3倍失血量的平衡液及自体血复苏 ,液体温度分别控制在3 9 .5℃± 1.3℃、2 0 .6℃±1.3℃、10 .7℃± 1.6℃。选择休克前 (T1)、休克模型形成后 3 0min (T2 )及液体复苏后 1h(T3 )、2h(T4)、4h(T5)时间点观察中心温度的变化。 [结果 ]液体复苏后1h、2h、4h温热组中心温度保持相对稳定 ,而常温组、低温组下降 ,差异有统计学意义 ;常温组与低温组间差异无统计学意义。 [结论 ]温热溶液可保持失血性休克兔中心温度相对恒定     

异丙酚对脓毒症大鼠外周血CD4~+CD25~+T细胞及IL-6、IL-10的影响

目的观察异丙酚对脓毒症大鼠外周血CD4+CD25+T细胞数量以及炎症因子IL-6与IL-10浓度的影响,探讨异丙酚与脓毒症时调节性T细胞(Treg)及炎症反应的关系。方法 SPF级SD雄性大鼠48只,10～12周龄,体重230～300g,以盲肠结扎穿孔术法(CLP)制作脓毒症模型。采用随机数字表法,将其随机分为三组(n=16):异丙酚干预组(CLP+异丙酚,Pro组,n=16)、赋型剂对照组(CLP+10%脂肪乳剂,FE组,n=16)和脓毒症对照组(CLP+生理盐水,CLP组,n=16)。Pro组和FE组术毕分别经股静脉泵注射异丙酚50μg·kg-1·min-1和与异丙酚等容量的10%脂肪乳注射液,注射时间持续1h,CLP组同法注射等时等容量生理盐水。分别于术后6、12、24h经尾静脉采血,流式细胞仪检测血中CD4+CD25+T细胞计数及其占CD4+T细胞的百分比,ELISA法测定血清IL-6、IL-10的含量;计算各组大鼠24h生存率。结果 Pro组24h生存率绝对值高于CLP组和FE组,但差异无统计学意义(χ2=2.133,P=0.344)。三组大鼠术后外周血CD4+CD25+T细胞计数均随时间延长而上升,组内比较差异均有统计学意义(P<0.05);三组间比较,术后6h组间无统计学差异(P>0.05),12、24hPro组和FE组均明显低于CLP组(P<0.05),同时Pro组又显著低于FE组(P<0.05);三组CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的百分比随时间变化不一致,Pro组逐渐下降而CLP组和FE组均逐渐升高,组内比较差异均有统计学意义(P<0.05),组间比较与细胞计数组间比较结果类似。三组大鼠术后血清IL-6和IL-10浓度均显著升高,组内比较差异有统计学意义(P<0.05);不同的是CLP组和FE组术后6hIL-6即达到高峰,随后渐降,Pro组则高峰推迟到12h;而术后IL-10均呈持续升高改变;组间比较,Pro组术后6、12、24h血清IL-6和IL-10水平均低于CLP组和FE组(P<0.05);但FE组仅术后6h低于CLP组(P<0.05),12、24h时两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚不能显著降低脓毒症大鼠模型24h病死率,但具有抑制急性脓毒症模型外周血中CD4+CD25+T细胞增加、降低血清炎症因子浓度的效应,从而对机体炎症反应失衡有调节作用。     

小儿体外循环术中抑肽酶促进内源性白细胞介素-10释放的研究

目的　探讨小儿体外循环 (ECC)术中抑肽酶促进内源性IL 10释放的作用及量效关系。方法　按入选标准筛选病例并随机分成 6组 :对照组 (A1 组 ,n =15 ) ,小剂量抑肽酶组 (B1 组 ,n =15 ) ,大剂量抑肽酶组 (C1 组 ,n =15 ) ,激素组 (A2 组 ,n =2 0 ) ,激素 +小剂量抑肽酶组 (B2 组 ,n =2 0 ) ,激素 +大剂量抑肽酶组 (C2 组 ,n =2 0 )。用酶联免疫吸附试验法测定各患儿在术前 ,ECC 30min ,ECC结束后 2h ,2 4h ,7d5个时间点血清IL 10的浓度。结果　各组ECC 30min ,ECC结束后 2h血清IL 10浓度与术前相比显著增高 (P <0 0 1) ;且B1 、C1 组与A1 组相比 ,B2 、C2 组与A2 组相比及C1 组与B1 组比较 ,C2 组与B2 组比较 ,IL 10水平增高更为明显 ,各组间差异有显著性 (P <0 0 1) ;A1 、B1 组术后住院日明显延长 (P<0 0 5 )。结论　抑肽酶能促进内源性IL 10的释放 ,且药效与抑肽酶剂量呈正相关     

异丙酚对早期脓毒症大鼠肺AQP1基因表达及血清TNF-α浓度的影响

目的:研究异丙酚治疗早期脓毒症时肺水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)基因表达的差异和对TNF-α的影响。方法:按完全随机设计,分为正常组(N组),脂多糖组(L组),脂多糖+异丙酚组(LP组),每组20只(n=20)。每组再根据注射药物后1、2、4、8h的不同时间点,随机分为T1、T2、T4、T8亚组(n=5)。各组于相应时间点处死动物,留取肺标本,以RT-PCR及相关软件分析各组AQP1 mRNA表达;用ELISA法测血清TNF-α浓度。结果:脂多糖对肺AQP1 mRNA的表达有明显的抑制作用,尤其在注射1h后表达明显减少(P<0.05),2～8h逐渐上升,但仍低于对照组(P<0.05);异丙酚能使脓毒症大鼠AQP1基因上调(P<0.05),在早期(1h)差异有统计学意义(P<0.05)。血清TNF-α浓度,L组注射LPS后1hTNF-α血清水平骤然升高至峰值(P<0.05),至4h后渐趋平稳,但各时间点浓度水平均高于对照组(P<0.05),异丙酚治疗组各时间点TNF-α值较L组明显降低(P<0.05),于1h后渐升高,于4h达到峰值(P<0.05)。结论:注射LPS1h后可迅速下调肺组织AQP1基因的表达和使TNF-α血清水平骤然升高至峰值;异丙酚治疗脓毒症大鼠后,早期(1h后)肺组织AQP1mRNA表达明显上调,降低了TNF-α浓度。     

水通道蛋白5在高氧肺损伤中的表达及调节机制

目的探讨水通道蛋白5(AQP5)在高氧肺损伤中的表达及其地塞米松对AQP5的调节作用。方法2周左右Wistar大鼠64只,按随机数字表法分为空气对照组、高氧暴露3、7、14d组和相应的地塞米松干预组。高氧暴露组置于常压氧仓中(O2体积分数≥95%);空气对照组置于同室常压空气中(O2体积分数为21%);各地塞米松干预组在暴露于空气或高氧的同时,经腹腔注射地塞米松5mg·kg-1·d-1,连续3d。采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和免疫组化方法观察AQP5的mRNA表达和分布变化,并与地塞米松干预后进行比较分析。结果AQP5主要表达在肺泡型上皮细胞及气道分泌上皮顶质膜;与空气对照组相比,高氧暴露不同时间后,AQP5特异性表达部位保持不变,但随暴露时间延长,AQP5表达呈逐渐减弱趋势,高氧暴露3、7和14d,AQP5mRNA较空气对照组均降低(P均<0.05)。与同期高氧暴露组比较,地塞米松干预后不同时间点AQP5mRNA表达均无明显变化(P均>0.05)。结论高氧肺损伤时AQP5表达降低,可能是高氧肺损伤肺水肿形成的原因之一;而未见地塞米松对高氧肺损伤AQP5的表达有调节作用。     

兔角膜内皮细胞Na^＋-K^＋-ATP酶活性检测及其意义

目的：探讨角膜内皮细胞上Na^＋-K^＋-ATP酶的活性。方法：运用接膜联合组织块法获得原代及传代培养的兔角膜内皮细胞（RCECs）,使用考马斯亮蓝试剂盒及超微量ATP酶测试盒分别测定即兴揭取组、原代7 d组、传二代5 d组的Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果：即兴揭取组Na^＋-K^＋-ATP酶活性平均为（0.595±0.010）U/mgprot、原代7 d组及传二代5 d组分别为（0.572±0.007）U/mgprot和（0.333±0.011）U/mgprot,任意两两组间差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：原代RCECs更接近在体细胞。Na^＋-K^＋-ATP酶活性定量检测,可作为评价体外培养RCECs的功能指标。     

不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的:观察不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将90只雄性脑出血SD大鼠随机分为对照组(18只)、常压氧(1.0ATA)治疗组(18只)和高压氧治疗组(54只),高压氧治疗组再按不同的高压氧治疗压力分为1.8ATA组、2.0ATA组、2.2 ATA组3个亚组,每组18只,按不同治疗压力1次/d,对照组为脑出血模型组,不进行HBO/常压氧治疗,各组分别于第1、3、5天断头取脑,每个时间点各6只.干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组织化学染色法测定AQP4的表达.结果:脑组织水含量:①常压氧治疗组较脑出血对照组减少,于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05);②高压氧治疗各组较常压氧组及对照组水肿减轻明显,于第1天时2.0ATA组与常压氧组及对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05);于第3、5天时高压氧治疗各组与常压氧组及对照组比较均有显著性意义(P＜0.05),但2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组减轻明显(P＜0.05). AQP4表达:①常压氧治疗组较脑出血对照组表达减少,但于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05);②高压氧治疗各组较常压氧治疗组及脑出血对照组表达减少,于各时间点比较均有显著性意义(P＜0.05),但于3d、5d时2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组表达减少更明显(P＜0.05).结论:HBO治疗可减少出血灶周围脑组织水含量及AQP4表达,其中2.0ATA治疗压力优于1.8ATA及2.2ATA.     

雄激素对大鼠前列腺和精囊腺AQP3和AQP4表达的影响

目的探讨雄激素对大鼠前列腺和精囊腺水通道蛋白质(AQP)3和AQP4表达的影响。方法选择健康雄性8周龄SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10)、睾丸切除组(n=10)和睾丸切除+睾酮替代组(n=10)。放射免疫法测定血睾酮水平。持续电刺激盆腔神经采集前列腺液,细针穿刺精囊管收集精囊液,分别测定前列腺和精囊液水的含量。免疫组化和免疫印迹检测AQP3和AQP4蛋白在前列腺和精囊的表达。结果 AQP3和AQP4在大鼠前列腺和精囊腺上皮细胞均有丰富表达。睾丸切除组前列腺和精囊水的分泌较对照组均显著较少(P<0.05)。睾丸切除组前列腺AQP3的表达较对照组显著降低(P<0.05),AQP4的表达与对照组比较无统计学差异。睾丸切除组精囊AQP3和AQP4的表达与对照组相比均显著降低(P<0.05)。结论雄激素减退后前列腺液分泌下降与AQP3表达降低有关,精囊液分泌下降与AQP3和AQP4表达降低有关。前列腺AQP4的表达与雄激素水平无关。     

水通道蛋白过表达对脊髓损伤大鼠便秘的影响

目的 探讨脊髓损伤大鼠结肠水通道蛋白(AQPs)的表达及其与粪便含水率的关系。方法 将48只雌性Sprague-Dawley大鼠分为对照组(n = 24)和脊髓损伤组(n = 24)。脊髓损伤组行T₈横断脊髓损伤,对照组仅行椎板切除术。于造模前,造模后第1、3、7、14、28天,采用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分评价后肢运动功能;于术前,术后第3、14、28天检测粪便含水率;于术后第3、14、28天取结肠标本,免疫组化检测AQP1、AQP3和AQP4的表达。结果 脊髓损伤组术后BBB评分(t > 69.230, P< 0.001)和粪便含水率(t > 5.814, P< 0.001)均显著低于对照组。术后第3、14、28天,脊髓损伤组结肠AQP1、AQP3和AQP4表达均明显高于对照组(|t|> 5.165,P < 0.01)。脊髓损伤后AQPs表达与粪便含水率呈显著负相关( r = -0791~-0.730, P< 0.001)。结论 脊髓损伤后大鼠结肠AQPs表达上调,可能与脊髓损伤后结肠过度吸收水分有关。     

即时高压氧治疗对大鼠脑缺血后脑水肿及水通道蛋白4 表达的影响

目的观察即时高压氧治疗对缺血早期脑水肿形成的影响,并探讨其可能的机制。方法健康成年雄性清洁级Sprague-Dawley 大鼠18 只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=6)和高压氧组(n=6)。对照组及高压氧组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,其中高压氧组在舱内升压时进行模型制备并予高压氧治疗60 min。各组均于术后6 h 行Longa 评分法评分,采用干湿比重法检测脑组织含水量,免疫组化SP 法观察水通道蛋白4 (AQP4)表达,应用图像分析系统进行半定量分析。结果与对照组比较,高压氧组大鼠神经功能评分改善(P<0.05),缺血半球脑含水量减少(P<0.05),AQP4 表达量减少(P<0.05)。结论即时高压氧治疗可有效缓解脑缺血后症状,对脑水肿的发生有抑制作用;AQP4 表达减少可能是其机制之一。     

二氮嗪对移植鼠心不同时期心肌组织ATP酶活性的作用

目的探讨二氮嗪对移植鼠心在术后不同时期心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的变化及其对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法采用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植模型。sD雄性大鼠随机分为实验组、对照组和拮抗组，并在术后不同时间（5min、1周、3个月）留取标本，检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性，及观察心肌超微结构。结果（1）实验Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性均显著高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）；实验组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase活性增高呈递减性显著性减弱（P〈0．05），实验Ⅰ组肌浆网Ca^2＋-ATPase活性显著高于实验Ⅱ、Ⅲ组；余差异无显著性。（2）拮抗组取消实验组DE的这一增高作用。（3）中长期各组均有良好的心肌超微结构保护，肌节清，线粒体肿胀不明显，嵴结构尚清楚，排列整齐；仅Ⅲ组偶有空泡变性。结论二氮嗪对移植鼠心长期冷缺血保存后，有更好的保存和提高细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase的活性，减轻心肌缺血再灌注损伤，维持心肌能量代谢有效地进行来发挥心肌保护作用。     

丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞增殖及凋亡影响

目的观察丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞增殖及凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法72只Wistar大鼠随机分为假烫伤组(n=24)、烫伤组(n=24)和丙酮酸乙酯(3.23mg/ml)治疗组(n=24),分别于伤后1、3和5d活杀大鼠,检测脾淋巴细胞增殖能力及凋亡情况。结果烫伤延迟复苏后1～5d,脾淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应明显受抑制(P均<0.05);在烫伤后第1d,脾CD3+CD4+T细胞凋亡显著增加(P<0.05)。应用丙酮酸乙酯治疗能够明显恢复烫伤后1～5d脾淋巴细胞的增殖反应(P<0.05),同时烫伤后第1d的凋亡明显下降(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯能够有效恢复烫伤延迟复苏后脾淋巴细胞的增殖能力,并减轻脾淋巴细胞凋亡。