氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氟比洛芬酯(FA)预处理(PC)对局灶性脑缺血-再灌注损伤保护作用.方法 (1)雄性SD大鼠56只,随机均分为七组:缺血-再灌注组(I-R组)、FA 5 mg/kg组(FA5组)、FA 10mg/kg(FA10组)、FA 20mg/kg组(FA20组)、FA 40mg/kg组(FA40组)、脂微球组(Lip组)和假手术组(Sham组).脑缺血前6 h分别静注相应剂量FA及其脂微球载体,制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察脑缺血-再灌注后24 hGarcia法神经行为学评分(NBS),并行TIC染色计算脑梗死容积百分比(BIVP).(2)雄性SD大鼠48只,随机均分为六组:I-R组、PC-6 h组、PC-12 h组、PC-24 h组、PC-48 h组和PC-72 h组,分别于脑缺血前6、12、24、48及72 h给予后五组20 mg/kg选择剂量FA行单次预处理,制作MCAO模型,观察各组脑缺血-再灌注后24 h NBs及BIVP变化.结果 (1)FA5、FA10和FA20组不仅其脑缺血-再灌注后24 h NBS均明显高于I-R组(P<0.05),且BIVP也较I-R组明显缩小(P<0.05).(2)脑缺血前6、12、24及48 h单次给予选择剂量20 mg/kg FA进行预处理,其余各组脑缺血-再灌注后24 h NKS均较I-R组有明显改善(P<0.05),且BIVP明显缩小(P<0.05).结论 FA单次预处理可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,且预处理脑保护效应时间窗长达48 h.     

舒芬太尼预先给药对大鼠急性局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察舒芬太尼预先给药对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)所致局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 40只雄性大鼠随机均分为四组,分别于缺血造模前腹腔注射舒芬太尼3μg/kg(S_1组)、6μg/kg(S_2组)、9μg/kg(S_3组)和等容积生理盐水为对照组(C组).给药后30 min,所有动物用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致MCAO,120 min后恢复再灌注.再灌注24 h后记录神经功能障碍评分(NDS).随后取大脑切片行TTC染色,计算脑梗死容积百分比.结果 再灌注后24h,S_1组NDS评分明显高于其他三组(P<0.05),梗死容积百分比明显低于其他三组(P<0.05),S_2、S_3、C组间NDS评分和梗死容积百分比差异均无统计学意义.结论 舒芬太尼3μg/kg预先给药可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤.     

电针对脑缺血-再灌注大鼠颈静脉血糖和乳酸的影响

目的 观察电针对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠血糖和乳酸的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机均分为五组:水合氯醛+脑I-R组(A组)、水合氯醛+脑I-R+电针组(B组)、丙泊酚+脑I-R组(C组)、丙泊酚+脑I-R+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只.采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型.于再灌注开始后,B、D组电针百会、命门和足二里穴.电针频率30～50Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度.时间20 min.在缺血后24 h,右颈静脉抽取0.5 ml血样测定血糖和乳酸.结果 A组、C组大鼠的血糖显著高于E组(P<0.05或P<0.01),乳酸则低于E组(P<0.01).与A组相比,B组和D组的血糖显著降低(P<0.01).而乳酸显著升高(P<0.01);C组血糖明显低于A组(P<0.05).结论 针刺治疗可明显改善脑I-R大鼠的糖代谢,增加腩细胞对葡萄糖的摄取和利用,水合氯醛和丙泊酚对电针信号传导的影响均无明显差异.     

鸢尾素预处理激活Notch信号通路减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤

目的探讨鸢尾素预处理对全脑缺血-再灌注大鼠Notch信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重300～350 g,按随机数字表法分为五组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、鸢尾素预处理组(C组)、DAPT(Notch信号通路选择性抑制剂)预处理组(D组)和鸢尾素复合DAPT预处理组(E组),每组12只。采用改良夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型。假手术组仅分离双侧颈总动脉,不结扎。在大鼠全脑缺血-再灌注模型制备前30 min,C组静脉注射鸢尾素10μg/kg,D组腹腔注射DAPT 100 mg/kg,E组静脉注射鸢尾素10μg/kg后腹腔注射DAPT 100 mg/kg。A组和B组分别于相应时点静脉注射等体积生理盐水。再灌注24 h后采用神经功能缺失评分(NDS)法观察大鼠行为学变化,大脑干湿比重法观察大鼠脑含水量(BWC)变化,HE染色及原位末端标记(TUNEL)法观察大鼠脑组织海马CA1区坏死及凋亡情况,Western blot法检测Casepase-3、Notch1、NICD和Hes1蛋白相对含量。结果与A组比较,B组、C组、D组和E组NDS均明显升高,BWC均明显增加,脑组织海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显加重,Caspase-3、NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显升高(P0.05)。与B组比较,C组大鼠NDS明显降低,BWC明显减少,脑组织海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显减轻,Caspase-3蛋白相对含量明显降低,NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显升高(P0.05)。与C组比较,D组和E组大鼠NDS明显升高,海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显加重,Caspase-3蛋白相对含量明显升高,NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显降低(P0.05)。D组和E组各项指标差异无统计学意义。结论鸢尾素预处理可减轻大鼠全脑缺血-再灌注后海马神经元凋亡,降低脑水肿程度,其机制可能与激活Notch信号通路有关。     

异丙酚对脊髓兴奋性氨基酸含量的影响

目的 观察异丙酚对兔缺血再灌注损伤脊髓的保护作用以及对兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)的影响.方法 健康新西兰大白兔60只,雌雄各半,体重2.0～2.5 kg.采用左肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型,阻断开始即泵入灌注液6 mL/kg(不足部分均以10%脂肪乳补充),灌注速度12 mL/(kg·h),30 min后停止灌注,开放腹主动脉.根据灌注液的不同,随机分为生理盐水组(A组)、10%脂肪乳组(B组)、30 mg/kg异丙酚组(C组)、40 mg/kg异丙酚组(D组)、50 mg/Kg异丙酚组(E组)及60 mg/kg异丙酚组(F组),每组10只.分别记录麻醉清醒即刻、再灌注后6、24和48 h兔神经行为学评分;于再灌注后48 h取L4～6节段脊髓组织计数脊髓前角正常神经元;采用高效液相色谱法测定脊髓组织中EAA含量.结果 C、D、E、F组各时间点神经行为学评分明显优于A、B组(P＜0.05),E组评分最高(P＜0.05),A、B组间差异无统计学意义(P＞0.05).C、D、E、F组脊髓前角正常神经元明显多于A、B组(P＜0.05),且E组多于C、D、F组(P＜0.05).A、B、C、D、E、F组脊髓组织EAA含量均明显高于正常值,其中A、B组最高(P＜0.05),但A、B组间差异无统计学意义(P＞0.05);E组最低(P＜0.05).谷氨酸、天门冬氨酸含量均与脊髓前角正常神经元计数及再灌注后48 h神经行为学评分成负相关,相关系数分别为-0.613、-0.536、-0.874及0.813(P＜0.01).结论 异丙酚能降低缺血再灌注脊髓组织中EAA含量,减轻脊髓缺血再灌注损伤.     

mito-KATP通道在异氟醚预处理减轻沙土鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用

目的 观察mito-KATP通道在异氟醚(ISO)预处理脑保护中的作用.方法 健康沙土鼠60只随机均分为六组:对照组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、1.5％ISO预处理组(C组)、1.5％ISO预处理+5-羟葵酸(5-HD)5 mg/kg组(D组)、1.5％ISO预处理+5-HD 10 mg/kg组(E组)、1.50％ ISO预处理+5-HD 15 mg/kg组(F组).预处理方法为连续5d吸入1.5％ ISO1 h/d;末次预处理24 h后行缺血-再灌注,D、E、F组缺血前30 min分别腹腔注射5、10、15 mg/kg 5-HD.48 h后HE染色观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测海马神经元凋亡,免疫组化检测Bd-2及Bax在海马神经元的表达.结果 与A组比较,B、C、D、E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率、Bax表达均明显升高(P＜0.05);而C、D、E、F组Bcl-2阳性表达明显升高(P＜0.05).与C组比较,E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率及Bax表达明显升高(P＜0.05),而Bcl-2阳性表达降低(P＜0.05).结论 mito-KATP通道在ISO预处理脑保护效应中起重要作用.     

不同时间应用甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤的作用

目的:观察不同时间应用甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠急性脊髓损伤的作用,为临床应用MP保护脊髓功能选择用药时间提供理论指导.方法:216只成年SD大鼠,体重190～240g,随机分为假手术组(A组)、脊髓损伤组(B组)、MP治疗组(C组)和MP防治组(D组),每组54只.A组不损伤脊髓.B、C、D组采用改良AUen's法建立脊髓损伤(T8～T9水平)模型,D组术前0.5h静脉注射MP(30mg/kg),C组术后1h静脉注射MP(30mg/kg),C、D组术后6、12、18、24h静脉注射MP(每次31.05mg/kg),A、B组相同时间点予生理盐水0.5ml静脉注射.各组术后24、48、72h采用后肢功能评分障碍率(n=6)及斜板障碍率(n=6)进行脊髓功能评价.B、C、D组术后8、24、48、72h取出损伤段脊髓,A组相同时间点取出相应部位脊髓,切片行光镜(n=6)和电镜(n=6)检查,结果:A、B组组内各时间点后肢功能评分障碍率均无显著性差别(P>0.05),C、D组随时间延长逐渐减小(P<0.05);A组各时间点斜板障碍率及B、D组组内48h和72h比较无显著性差异(P>0.05),而B组、D组组内24h分别与48h、72h比较以及C组组内各时间点比较均有显著性差异(P<0.05);B、C、D组各时间点后肢功能评分障碍率及斜板障碍率均高于A组(P<0.05);24h、48h时C组与B组差异无显著性(P>0.05),而72h时及D组各时间点两者均低于B组(P<0.05);D组72h时斜板障碍率与C组差异无显著性(P>0.05),而72h时后肢功能评分障碍率及24h、48h时两者均低于C组(P<0.05):A组脊髓灰白质交界清楚,神经元丰富,形念清晰;B组损伤脊髓多处出血、坏死,神经元减少,残留细胞内结构模糊,髓鞘板层结构紊乱,并逐渐加重:C组较B组损伤轻,残留细胞内结构稍模糊,24h后逐渐好转;D组较B、C组损伤轻,出血少,细胞器轻度肿胀,24h后肿胀长基本消退.结论:MP能减轻大鼠急性脊髓损伤后的继发性损伤程度,术前半小时开始预防应用MP较单纯术后应用效果更好.     

雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法23只雄性大鼠,随机分为两组。雷米芬太尼预处理(R)组(n=13)经股静脉注入雷米芬太尼(0.6μg·kg-1·min-1),每次5min输注,连续3次,中间间隔5min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入盐水,每次5min输注,连续3次,中间间隔5min;30min后,所有动物用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120min,然后拔出尼龙线恢复再灌注。观察再灌注后24h神经功能障碍改变并评分。再灌注24h时处死动物,取大脑行2,3,5triphenyltetrazolium(TTC)染色以计算脑梗死容积百分比。结果缺血再灌注后动物均表现一定神经功能障碍,再灌注24h内C组神经功能障碍逐渐加重,R组则呈减轻趋势;再灌注24h时神经功能障碍评分(NDS)R组明显低于C组(P<0.05);再灌注24h时脑梗死容积百分比,R组明显小于C组(P<0.01)。结论雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用。     

大麻素受体1高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响

目的观察大麻素受体1(CB1R)高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S组),生理盐水组(C组)和ACEA 1mg/kg组(A组)。C组和A组制备大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血-再灌注后1h腹腔注射生理盐水(C组)或ACEA 1mg/kg(A组)。脑缺血-再灌注后4h采用Western blot检测细胞核呼吸因子-1(Nrf-1)与线粒体转录因子A(Tfam)蛋白含量,并于脑缺血-再灌注后4h应用电镜方法观察线粒体体积与数量变化。结果与C组比较,在脑缺血-再灌注后4hA组Nrf-1和Tfam蛋白含量明显升高(P0.05);脑缺血-再灌注4h后A组线粒体体积占细胞质的百分比明显增加(P0.05)。结论在脑缺血-再灌注后CB1R高选择性激动剂ACEA通过诱导线粒体生物发生发挥神经保护作用。     

氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注海马细胞凋亡及TNF-β和IL-10的影响

目的 研究氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注损伤中海马细胞凋亡及肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 新西兰大白兔45只,随机分为三组,每组15只.A组仅分离股动脉、股静脉和双侧颈总动脉.B组和C组采用股动脉放血,夹毕颈总动脉30min制作全脑缺血-再灌注模型.C组经股静脉推注氯胺酮4.5 mg/kg.取海马组织行HE染色、TUNEL、免疫组化染色,计数CA1区存活细胞、凋亡细胞、TNF-β和IL-10阳性细胞个数.结果 再灌注后12～72 h,C组存活细胞明显多于B组(P＜0.05),凋亡细胞明显少于B组(P＜0.01).再灌注后6～72 h,B、C组TNF-β明显高于A组(P＜0.05).再灌注后6h和72 h,C组TNF-β明显少于B组(P＜0.05).再灌注后6h,C组IL-10阳性细胞数明显多于A、B型,再灌注后72 h明显少于A、B组(P＜0.05).结论 氯胺酮可通过调节细胞免疫应答,减轻炎症反应,减少细胞坏死和凋亡,具有良好的脑保护作用.     

Middle meningeal--middle cerebral artery anastomosis for cerebral ischemia

A new technique of anastomosing the middle meningeal artery to a cortical branch of the middle cerebral artery is described. A case is presented in which the operation was technically successful and the immediate clinical result was good. Long-range follow-up is necessary and a larger series will be needed for study before the merits of the technique can be judged adequately. The advantages and disadvantages of this technique are described, as well as possible indications and future studies.     

脑血流速度对外伤性脑梗塞的预测作用

目的观察重型颅脑外伤术后脑血流动力学指标的时程变化规律,揭示脑血流动力学指标对外伤性脑梗塞的预测价值。方法选取重型颅脑外伤术后患者104例,正常对照组40例,TCD检测大脑前、中、后动脉平均血流速度,对数据进行相关统计分析。结果重型颅脑外伤术后第1天大脑中、前、后动脉平均血流速度明显升高,第3天到达高峰,后逐渐下降,经Mann—Whitney U检验,5个时间点的平均血流速度均显著高于对照组（P〈0．001）。重型颅脑外伤术后第1天、第3天、第5天、第7天和第14天,脑梗塞组大脑前、中、后动脉平均血流速度均明显高于非脑梗塞组（P〈0．05）。ROC曲线辨别了大脑巾、前、后动脉平均血流速度的判定界值,对预测重型颅脑外伤术后外伤性脑梗塞有较高的灵敏度和特异度。大脑中动脉平均血流速度的曲线下面积显著大于大脑前、后动脉平均血流速度的曲线下面积（P〈0．05）。结论脑血管痉挛是颅脑外伤继发性脑损伤的重要危险因素．参与外伤性脑梗塞的病理生理机制,大脑动脉平均血流速度,特别是大脑中动脉平均血流速度可早期预测外伤性脑梗塞的发生．可指导临床,降低颅脑外伤的死亡率和致残率。     

局部脑氧饱和度在监测脑血流自动调节中的应用

脑血流自动调节（cerebral autoregulation, CA）是维持脑血流量相对稳定从而维持脑氧供需平衡的重要机制,明确患者CA能力有助于评估患者预后;维持患者MAP在CA范围内有助于维持重要器官的灌注。但目前还没有理想的监测方式用于患者CA监测,无创局部脑氧饱和度（regional cerebral oxy...     

Radiation-induced cerebral aneurysms

Summary The association between vasculopathy and radiation is well recognized. Generalized arterial disruption and subsequent stenosis and occlusion is most often described. Additional vascular phenomenon, such as pseudoaneurysm formation, aneurysmal dilatation and aneurysmal rupture, are less common. We document a case of a cerebral aneurysm formation and rupture in the field radiated for cerebral neoplasm.     

Arterial dissections of penetrating cerebral arteries causing hypertension-induced cerebral hemorrhage

OBJECT: For the past 130 years, it has been believed that hypertension-induced cerebral hemorrhages are the result of ruptures of microaneurysms or ruptures of arteries that have degenerative changes. The majority of previous investigations have focused on autopsied brain. In this study, the authors attempted to verify the cause of hypertension-induced cerebral hemorrhage by using surgical specimens of the penetrating arteries responsible for the hemorrhages. METHODS: Between 1997 and 1999, the authors performed pathological studies in surgical specimens of lenticulostriate arteries that had been confirmed during microsurgery to be the cause of hypertension-induced hemorrhage of the putamen. Nineteen lenticulostriate arteries were collected from 12 patients. Fifteen of these arteries were verified as the pathological causes of hemorrhage. They included six arterial dissections, six arterial ruptures with substantial degenerative changes, and three arterial ruptures with few degenerative changes. The pathological findings in the lenticulostriate artery dissections were similar to those of typical arterial dissections in major cerebral arteries. CONCLUSIONS: To the best of the authors' knowledge, arterial dissections of lenticulostriate arteries have not been identified as a cause of hypertension-induced cerebral hemorrhages. When penetrating arteries are included as causative vessels, cerebral arterial dissections may be much more common than previously thought.